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“干净”过度易致病
掏耳朵健康灾难:用棉签掏耳朵不仅会导致耳屎栓塞发炎,还有可能使耳鼓破裂.实际上,耳道并不需要人工清洁,少数人可能会受到耳屎堆积的困扰,但只需滴几次过氧化氢滴耳液或矿物油即可,甚至用橄榄油就可以解决.
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过氧化氢稳定性研究
目的:研究脂肪醇聚氧乙烯醚(AEO)对过氧化氢稳定性的影响.方法:配制含有不同浓度脂肪醇聚氧乙烯醚AEO的过氧化氢溶液,混合后,采用滴定法对其含量进行检测,并利用电导仪对其进行检测.结果:通过对溶液的含量进行检测,可以看出,适量的AEO能提高过氧化氢溶液稳定性.
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Beyond冷光美白仪漂白氟斑牙疗效观察
目的:评价Beyond冷光仪漂白氟斑牙的疗效及安全性.方法:用Beyond冷光美白仪及配套的冷光美白剂对试验组35例患者544个氟斑牙进行漂白.对照组35例患者549个氟斑牙以TREE牙齿美白胶作对照.VITA比色板作脱色前后比色,分析脱色效果及安全性.结果:试验组的脱色显效率为88.60%,对照组的显效率为72.31%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论:Beyond冷光美白对氟斑牙脱色有效、安全、快速.
关键词： 氟斑牙 Beyond冷光美白 过氧化氢 牙托 TREE牙齿美白胶 -
微波消解—原子荧光光谱法测定大米中的痕量砷
试验采用硝酸-过氧化氢(5:2)微波消解样品.应用氢化物发生原子荧光法测定大米中痕量砷.得到方程I=231.0669*C+63.9428,相关系数0.9996.实验结果表明,标准物质测定值和标准值这两者相一致,其中加标回收率在95.0%~105.1%之间.相对标准偏差为1.57%.
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食品中双氧水残留含量的快速测定
过氧化氢,分子式为H2O2,其水溶液俗称双氧水,外观为无色无味的液体,是一种强氧化剂.双氧水的用途十分广泛,医用双氧水可用于日常消毒,工业用双氧水广泛用于造纸业和纺织业等产业.双氧水在食品中可分解出氧,起到漂白、防腐和除臭等作用.少数食品加工企业将发霉的水产、干品经双氧水浸泡漂白处理后重新出售;一些肉类加工单位为消除非正常死亡家禽或家畜表面的发黑、淤血和霉斑,将家禽或家畜浸泡入高浓度的双氧水进行漂白,再添加人工色素或亚硝酸盐发色出售.一些非法制作牙签及一次性筷子的生产厂家使用双氧水漂白,来改善产品的外观.
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西得乐无菌包装为企业带来广阔的发展空间
西得乐集团总部位于瑞士,是世界顶级的包装设备供应商之一,目前已经在全球13个国家建立起生产基地,并在1 90个国家和地区安装了30000台机器.在包装行业中,西得乐有众多的高新技术,无菌包装也不例外,其无菌灌装技术帮助众多的企业提高了生产力和产品质量,使无菌灌装设备用户得到了极大发展.无菌包装在行业的应用 西得乐于1998年将H2O2过氧化氢蒸汽干式瓶胚杀菌技术开始用于Combi Disis.初,该系统开发用于冷链销售的液态食品,尤其针对风味牛奶.几年后,该系统开始用于常温发售的UHT巧克力奶产品.
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PHI食品安全的防火墙
PhotohydroionizationTM光氢离子化技术(PHI)是由美国RGF环境集团开发的一种先进的高级氧化技术.在PHI技术中,起到杀菌净化的主要物质是羟基、过氧化氢、超氧离子和少量的臭氧(<0.04mg/kg).
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JAK2/STAT3通路参与过氧化氢抑制小鼠原代颗粒细胞增殖的研究
目的 通过过氧化氢(H2O2)处理体外培养的小鼠原代颗粒细胞(mGC),探讨JAK2/STAT3信号通路在H2O2抑制mGC增殖中的作用. 方法 应用H2O2、JAK2抑制剂AG490(不同浓度、不同作用时间)处理mGC;用CCK-8、增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)水平检测细胞增殖情况,RT-PCR检测JAK2 mRNA水平,Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1的蛋白表达水平. 结果 H2O2与AG490均以剂量和时间依赖方式降低mGC活率.750μmol/L的H2O2处理mGC 24 h明显降低细胞活率(P＜0.01),降低PCNA蛋白水平(P＜0.01),并下调JAK2 mRNA和蛋白表达水平(P＜0.01);80 μmol/L的JAK2抑制剂AG490可降低细胞活率(P＜0.01),且使细胞中的p-JAK2、JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1表达均下降(P＜0.05). 结论 H2O2抑制mGC增殖可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
关键词： 过氧化氢 小鼠原代颗粒细胞 JAK2/STAT3信号通路 AG490 增殖 -
空气消毒剂亚慢性吸入毒性研究
CPD复合空气消毒剂是一种消毒效果肯定的空气消毒剂,简称CPD.其主要成分为过氧化氢和乙醇.为了解其使用安全性,根据卫生部1991年12月颁布的<消毒技术规范>中消毒剂毒理试验的程序和方法,我们对CPD复合空气消毒剂进行了系统的毒性学研究,为观察GPD的长期毒性,对其进行了90 d亚慢性吸入毒性试验观察.
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锰对大鼠心肌细胞活性氧的影响
锰是生物体必须的微量元素之一,参与体内许多生化反应.但是锰也是一种常见的环境和职业污染物,主要来源于矿井和钢铁制造业[1].近年来有机锰(MMT)作为汽油添加剂的使用会造成过量的锰排放到空气当中,使得对锰毒性的研究成为研究的一个热点[2-4].长期接触高浓度的锰能够导致类似于帕金森综合症表现的神经退行性病变[5],还可引起职业性哮喘等疾病[6].
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灭菌乳中添加H2O2对大鼠胃肠道病理观察
过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)是一种无色透明液体,具有较强的氧化能力.目前已较多地应用于生乳的保鲜以及灭菌乳包装袋的消毒.灭菌乳可以直接食用,一旦加入H2O2有可能造成人体损害[1-2],为解答这一问题,我们进行了实验研究,现将结果报道如下:
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过氧化氢诱导HPF细胞早衰模型与细胞复制性衰老的生物学性状比较研究
目的 研究过氧化氢诱导HPF细胞早衰与细胞复制性衰老的生物学性状异同.方法 200 μmol/L H2O2染毒HPF细胞4次制备过氧化氢诱导细胞早衰模型;常规培养细胞,固定传代,直至细胞停止增殖以制备细胞复制性衰老模型.动态观测两种模型细胞的生长形态、生长特性、细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶染色及细胞周期的变化情况.结果 细胞复制衰老模型在群体倍增次数(population doubling level,PDL)至54代时细胞停止增殖,200 μmol/L H2O2诱导细胞在PDL34进入衰老;正常细胞的细胞周期PI指数与群体倍增次数负相关;与PDL50组细胞相比,200 μmol/LH2O2染毒组细胞的群体倍增时间和β-半乳糖苷酶染色差异均无统计学意义(P＞0.05),PI指数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 200 μmol/L H2O2可诱导细胞早衰,其生物学性状与细胞复制性衰老模型不完全一致.
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1-17 菲啰啉对氧化剂所致CHL细胞DNA链断裂的影响
目的了解金属螯合剂菲啰啉对不同氧化相关因素所致CHL细胞DNA损伤的影响,初步探讨损伤机制.方法CHL细胞用不同浓度菲啰啉处理30min后加入氧化相关因素培养一定时间(过氧化氢:25min;重铬酸钾:1 h 45 min;阿霉素:1 h 15 min),然后用SCGE(单细胞凝胶电泳)测定DNA链断裂情况,分析菲啰啉对DNA氧化损伤的影响.结果0.4 mmol/L H2O2、0.3 mmol/L K2Cr2O2、0.5 μmol/L阿霉素均可明显引起CHL细胞DNA链断裂.当菲啰啉浓度为3μmol/L时,对H2O2、K2Cr2O2所致的损伤即有明显的保护作用;当浓度升至12 μmol/L时,则可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤.当菲啰啉浓度为10、30μmol/L时,对阿霉素所致的损伤有明显保护作用;但浓度直至60μmol/L,仍不能完全消除阿霉素的损伤作用.结论菲啰啉对三者所致DNA损伤有不同程度的防保作用,提示H2O2和K2Cr2O2所致DNA损伤主要与过渡金属离子参与的@OH产生有关,而阿霉素所致损伤只有部分与此有关.
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人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰研究
目的 研究关于人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰.方法 常规传代培养人胚肺二倍体成纤维细胞及应用过氧化氢染毒诱导细胞早衰发生,利用细胞衰老综合指标进行评价,包括细胞形态学改变、生长曲线、寿命周期、细胞周期分布及衰老相关β-半乳糖苷酶染色等,同时检测细胞衰老不同阶段增殖细胞核抗原PCNA的mRNA和蛋白水平表达变化.结果 人胚肺二倍体成纤维细胞于52PDL(群体倍增水平)处于细胞复制性衰老状态,400μmol/L过氧化氢可短期内诱导细胞过早衰老,衰老的细胞变大扁平,饱和度降低,细胞不可逆的阻滞于G1期,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,PCNA表达随着衰老程度的增加而逐渐下降.结论 400μmol/L过氧化氢以一定方式作用于细胞可以诱导早衰发生,细胞复制性衰老与细胞早衰具有相同的生物学特征和增殖能力.
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硒对体外心肌细胞过氧化损伤保护和骨架蛋白actin表达的影响
目的 探讨硒对H2O2损伤心肌细胞的保护作用以及α-actin和β-actin表达的影响.方法 培养乳鼠心肌细胞随机分为对照组,H2O2组,Se 0.05、0.5、1.0和5.0 μmol/L组,采用透射电镜观察实验心肌细胞的超微结构,比色法检测心肌细胞培养介质中LDH和MDA含量,Western Blot检测α-actin和[β-actin蛋白的表达.结果 Se 0.5 μmol/L可减轻心肌细胞超微结构损伤；各加硒组LDH和MDA水平较H2O2组显著降低(P＜0.05),较对照组显著升高(P＜0.05),其中Se 0.5 μmol/L组LDH和MDA含量在各加硒组中低；Se 0.5μmol/L组α-actin表达水平较H2O2组升高并高于正常对照组；Se 0.5μmol/L组β-actin表达水平较损伤组升高,低于正常对照组.结论 0.5 μmol/L硒对H2O2损伤心肌细胞具有较好的保护作用,可维持和保护α-actin和β-actin的表达,参与细胞骨架蛋白重构.
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细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达谱及组蛋白修饰研究
目的 研究细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达变化及复制衰老过程中组蛋白修饰改变.方法 人胚肺成纤维细胞固定传代直至停止增殖以制备复制衰老模型,过氧化氢诱导细胞早衰模型.采用Q-PCR方法动态观察细胞复制衰老与早衰过程中P66SHC以及组蛋白乙酰化酶EP300和去乙酰化酶HDAC1的基因表达,采用染色质免疫沉淀技术观察年轻细胞与衰老细胞P66SHC基因启动子区的组蛋白修饰情况.结果 P66SHC mRNA表达与染毒剂量正相关(R=0.909,P=0.000),EP300表达与染毒剂量负相关(R=-0.922,P=0.000),HDAC1与染毒剂量不相关(R=-0.066,P=0.839).P66SHC表达与群体倍增代数正相关(R =0.743,P=0.006),EP300表达和HDAC1表达与群体倍增代数负相关(R=-0.709,P=0.010;R=-0.599,P=0.040).与复制衰老组相比,早衰组细胞P66SHC、EP300及HDAC1的基因表达量均有显著性差异(t=-19.733,P=0.000;t=11.103,P=0.000;t=9.728,P=0.001).老年细胞的P66SHC基因调控区的H3组蛋白修饰丰度均降低；在转录起始点上游3.0kb处抑制基因转录的H3K9-tri-Me修饰几乎为零,选择启动子(转录起始点下游3.8kb)处的组蛋白修饰以活化转录的修饰为主.结论 P66SHC、EP300和HDAC1均可能参与细胞衰老和氧化应激诱导的细胞早衰,早衰组细胞P66SHC基因表达与复制衰老组不同；组蛋白修饰参与P66SHC的基因表达调控.
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阴道内乳酸杆菌抑菌能力相关因素的研究
目的了解乳酸杆菌抑菌能力的相关因素,探讨白色念珠菌与乳酸杆菌的关系及其在乳酸杆菌抑菌中的作用.方法测定阴道乳酸杆菌在不同培养时间产生H2O2的能力;用牛津杯实验筛选出抑菌能力不同的菌株,分别测定在不同培养时间,培养上清液的pH变化;用混合培养法研究菌际关系.结果pH的高低与抑菌圈的大小呈负相关;不同乳酸杆菌菌株产生H2O2的能力不同;培养上清液中的H2O2含量与抑菌圈大小关系不明显;菌际关系研究中,葡萄球菌活菌计数的菌量关系为:葡萄球菌单独培养＞葡萄球菌+乳酸杆菌混合培养＞葡萄球菌+乳酸杆菌+白色念珠菌混合培养.结论乳酸杆菌产酸能力与其抑菌能力成正相关,H2O2产生能力与乳酸杆菌的抑菌作用关系不明显.在培养36h后,白色念珠菌有增强乳酸杆菌抑菌能力的趋势.
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核因子-κB在左卡尼汀抑制肝细胞氧化损伤中的作用
目的 研究左卡尼汀(L-carnitine)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的肝细胞损伤作用是否与核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)有关.方法 CCK-8及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法测定核因子-κB抑制剂对过氧化氢诱导HL7702肝细胞损伤的影响;蛋白质印迹法检测左卡尼汀对过氧化氢损伤HL7702肝细胞核因子-κB表达的影响;细胞免疫荧光染色法测定核因子-κB的核易位情况;凝胶迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)分析核因子-κB的DNA结合活性.结果 与过氧化氢损伤组相比,核因子-κB抑制剂组细胞活性明显升高,乳酸脱氢酶释放率降低(P ＜0.05,P＜0.01);过氧化氢损伤后细胞核核因子-κB表达增加,左卡尼汀预孵育对过氧化氢诱导的核因子-κB核转位具有明显抑制作用(P＜0.01);左卡尼汀对过氧化氢诱导的核因子-κB DNA结合活性增加也有抑制作用.结论 左卡尼汀通过抑制核因子-κB活性而抑制过氧化氢诱导的肝细胞损伤.
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H2O2诱导大鼠原代海马神经细胞建立氧化损伤细胞模型
目的 以H2O2诱导大鼠原代海马神经细胞建立氧化损伤细胞模型.方法 取新生大鼠海马神经细胞,培养至第5天,加入终浓度为50、100、150、200和250μmol/L的H2O2,培养12、24和48 h后,观察细胞形态,通过MTT法测定细胞存活率,CCK-8法测定细胞损伤率,LDH酶标法测定上清液LDH活性,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,确定出细胞损伤的佳浓度时间.结果 H2O2可诱导神经细胞损伤且呈时间浓度依赖性.150 μmol/L H2O2作用24 h时,MTT法测得细胞存活率为(70.18±4.66)％;CCK-8法测得细胞损伤率为(28.30±6.72)％;LDH酶标法测得LDH活性为(208.81±12.24) U/L;流式细胞术测得细胞早期凋亡率为(11.53±2.53)％,晚期凋亡率及坏死率为(13.75±2.22)％.结论 150μmol/L的H2O2作用24 h,可成功构建海马神经细胞氧化损伤模型.
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番茄红素对人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制
目的 探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法 以H2O2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生存率以确定佳处理浓度;通过测定细胞活性氧(ROS)水平、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛(MDA)水平,培养液上清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性等指标观察番茄红素对细胞氧化损伤的保护作用;通过检测细胞核蛋白中的核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达量及其靶基因血红素加氧酶1(HO-1)和辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平等指标,观察番茄红素对Nrf2的核转位及其下游靶基因的激活作用.结果 10 μmol/L番茄红素可显著提高H2O2培养条件下L02细胞的生存率,提高细胞内SOD、GSH-Px酶活性,降低胞内MDA含量及培养液中的ALT、AST、LDH酶活性(P＜0.05),并能提高细胞核蛋白的Nrf2含量及Nrf2靶基因HO-1和NQO1表达水平(P＜0.05).结论 番茄红素可通过促进Nrf2的核转位、增强其下游抗氧化基因的表达从而对H2O2诱导的L02细胞氧化损伤起保护作用.
关键词： 番茄红素 L02细胞 核因子E2相关因子2 抗氧化 过氧化氢
