首页 > 文献资料
-
抗凝治疗慢性肺源性心脏病60例疗效观察
观察慢性肺源性心脏病患者的凝血状态,探讨参附注射液抗凝治疗的临床实用价值,从而为临床防治慢性肺源性心脏病并发微血栓形成提供手段.
-
抗β2糖蛋白Ⅰ抗体在糖尿病视网膜病变预测中的价值
2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)多见于中老年人,是一种由于胰岛素代谢紊乱导致血糖异常升高的疾病[1]。它的并发症包括大血管病变和微血管病变等[2],其中视网膜病变往往是早出现的症状,是临床上导致失明的主要原因之一[3],对患者日常生活及工作影响较大[4],是影响T2DM 预后的一个重要因素。 T2DM 视网膜病变发病机制尚不清楚,有报道其发生发展受遗传、代谢、免疫和凝血等诸多因素影响,也有研究显示它与亚临床炎性状态有关,其形成的过程大致为:微循环功能障碍,内皮损伤,基膜增厚,血黏度增高,红细胞聚集,血小板黏附和聚集,后导致微血栓形成和(或)微血管闭塞[5]。本研究选择与血栓形成过程密切相关的抗心磷酯抗体(ACA )及抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(抗β2‐GPⅠ抗体)作为观察指标,探讨它们在预测T 2D M 并发视网膜病变中的价值。具体如下。
-
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并下肢深静脉血栓危险因素分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、严重危害人类健康的呼吸系统疾病。患者常因慢性缺氧,致血流高黏、高聚、高凝及微血栓形成,慢性充血性心力衰竭卧床,并发静脉血栓栓塞(VTE)、肺血栓栓塞(PTE)的危险性较高。本文针对COPD并发下肢深静脉血栓(DVT )的危险因素进行初步探讨。
-
抢救产科弥漫性血管内凝血的护理体会
弥漫性血管内凝轿(DIC),是在某些致病因素作用下引起民的毛细血管、小静脉、小动脉内广泛的微血栓形成.
-
活血化瘀中药配合肝素治疗大面积烧伤早期高凝状态28例
大面积烧伤患者早期多见高凝状态,易形成血栓,加重创面程度.异常的血液循环状态、血液高凝、微血栓形成终引起多脏器微循环障碍,而致生命危险[1-2].研究表明,大面积烧伤患者随烧伤深度和面积的增加,高凝状态严重程度也相应增加.活血化瘀中药具有增加血流量、抗凝血、扩张血管作用.我们采用自拟中药复方配合肝素治疗大面积烧伤患者取得满意疗效,现报告如下.
-
中西医结合防治冠心病的回顾与展望
经过新中国几代中西医结合工作者的努力,冠心病中西医结合的理论已经形成体系,对冠心病病因病机的认识逐渐趋于一致.目前认为冠心病属于本虚标实,其中本虚为气血阴阳亏虚,标实为气滞、血瘀、痰浊、寒凝.病位在心,涉及肺、脾、肾.冠心病的病症结合分析发现:冠心病急性冠脉综合征多属于气滞、血瘀、寒凝闭阻心脉,不通则痛;冠心病稳定期则正虚邪实并存.劳力型心绞痛:劳则气耗,病机多为气虚血瘀;不稳定性心绞痛因血小板激活、微血栓形成、斑块不稳定、凝血酶原激活、血纤维蛋白水平升高,其病机以血瘀为主,其中自发性心绞痛多为阳虚、寒凝、气滞.急性心肌梗死除上述因素外,多兼有热毒、瘀毒和浊毒内结.
-
弥散性血管内凝血患者纤维蛋白单体聚合功能改变的意义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种较严重疾病基础上发生的临床综合征.以弥散性毛细血管微血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变化.广泛出血、微循环衰竭及多脏器功能不全为其临床特征.DIC患者凝血功能改变的一个重要特征是纤维蛋白原显著减低,故又称“去纤维蛋白原”血症,以往研究多着重于纤维蛋白原含量在DIC时的改变,而对纤维蛋白分子功能的研究国内尚未见报道.本资料对42例DIC患者纤维蛋白单体聚合功能(FMPF)进行了观测,现报道如下:
-
血乳酸水平在颅脑外伤合并全身炎症反应综合征中的死亡预测分析
急性颅脑外伤后,机体产生应激性的免疫反应和炎症反应,常合并全身炎症反应综合征[1](systemic inflammatory response syndrome, SIRS),并可进一步导致多脏器功能衰竭综合征( multiple organ failure syndrome,MOFS),后导致患者死亡。目前认为SIRS时大量炎性介质释放引起机体一系列连锁反应,使凝血系统功能紊乱,微血栓形成,造成组织灌注不足,缺血缺氧,无氧酵解增加,进一步引起乳酸生成增加。文献[2]报道乳酸水平增高是机体代谢应激的反应标志,其上升的强度和持续时间与病死率相关。本研究拟通过监测颅脑外伤患者合并SIRS时动脉血乳酸水平的变化,探讨其与死亡风险的相关性及在病死率预测中的价值。
-
产科弥漫性血管内凝血患者的急救
弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种由多种基础病变所致的临床综合征,以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内血管内微血栓形成为特征,终可出现广泛出血和多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).该病预后差,病死率高,有文献报道产科DIC病死率为9.1%[1],属临床急重症[2].
-
脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展
弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.
-
弥散性血管内凝血的治疗进展
弥散性血管内凝血(disseminated intravaseular coagulation.DIC)是在多种疾病基础上发生的凝血系统激活,导致小血管内广泛微血栓形成,消耗大量凝血因子并继发纤溶亢进,进而引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征.
-
狼疮性肾炎合并乙型肝炎病毒相关性肾炎一例
患者男,29岁,58因“关节疼痛10 d”入院。既往天气寒冷时经常手指麻木、疼痛,经常患口腔溃疡。查体:T 37.2℃,P 80次/min,R 18次/min,BP 130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,全身皮肤未见明显皮疹及出血点,双眼睑水肿,睑结膜略苍白,右侧颊黏膜可见2处约2 mm×2 mm大小溃疡面。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心率80次/min,心律规整,各瓣膜区未闻及杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩击痛,移动性浊音阳性。双下肢水肿。入院后完善检查:血常规示白细胞3.6×109/L,血红蛋白100 g/L,血小板96×109/L;尿常规示潜血+++,蛋白++;生化示总蛋白52 g/L,白蛋白27 g/L,血肌酐72μmol/L,胆固醇7.1 mmol/L,甘油三酯2.17 mmol/L,钙2.17 mmol/L,磷1.5 mmol/L;红细胞沉降率65 mm/1 h,抗链“O”20 IU/ml,类风湿因子6 IU/ml,C反应蛋白9.5 mg/L;免疫学指标:IgG 7.1 g/L,IgA 2.11 g/L,IgM 0.9 g/L,C30.11 g/L,C40.65 g/L,抗核抗体阳性,抗ds-DNA抗体阳性,抗SM抗体阳性,SS-A阴性,SS-B阴性,乙型肝炎五项:HBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(-),HBeAg (±),HBcAb(±),24 h尿蛋白定量5.17 g,双肾大小形态正常。乙肝病毒DNA<1.00×103 copies/ml,尿红细胞位相:镜下血尿,红细胞40~50/HP,变形红细胞>70%。行肾活检病理示:免疫荧光:共6个肾小球,IgA(+++),IgG(+++), IgM(++),C3(+++),F(++),C1q(+++),沿毛细血管壁及系膜区颗粒样沉积。HBsAg(+),HBsAb(-)。光镜:共30个球,1个肾小球性硬化,其余肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,形成“双规征”,系膜区弥漫性增殖,增生程度轻重不一,系膜基质增生,部分肾小球伴内皮细胞增生,中性粒细胞及淋巴单核细胞浸润,可见细胞坏死、核碎裂,微血栓形成,Masson染色可见大量免疫复合物沉积在上皮下、系膜区、内皮下,部分形成白金耳样结构,6个肾小球球囊黏连。肾小管上皮细胞肿胀,管腔内可见蛋白管型,部分肾小管上皮细胞萎缩。肾间质灶状萎缩,少量淋巴单核细胞浸润。间质小动脉管壁大致正常。结论:符合膜增生性肾小球肾炎。诊断:系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎(Ⅳ型)、乙型肝炎病毒相关性肾炎、乙型肝炎病毒携带。给予甲强龙500 mg qd×3 d,后改为甲强龙40 mg qd,骁悉1.0 g bid,拉米夫定0.1 g qd治疗,病情稳定后出院,甲强龙改为泼尼松50 mg,每2周复查血常规、尿常规、肾功能、ESR、ANA、ds-DNA,24 h尿蛋白定量。8周后泼尼松规律减量,12周后复查血常规、血白蛋白正常,24 h尿蛋白定量2.3 g/L,红细胞沉降率22 mm/1 h,ANA 1∶100, ds-DNA阴性。
-
子痫前期患者血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体与血管性血友病因子及可溶性血栓调节蛋白的水平变化
子痫前期( pre-eclampsia,PE)是妊娠期高血压疾病的一种,属于妊娠期妇女所特有,发病率约2%~8%,一般发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷、甚至母婴死亡,是孕产妇及围生儿死亡的重要原因[1]。迄今,PE的病因与发病机制尚未完全阐明。研究发现,不同程度的胎盘微血栓形成是PE常见的病理改变之一[2-3]。在这些病理改变中,血管内皮细胞激活或损伤与PE的发病关系密切[4]。同时,还表现为血小板激活、凝血与纤维蛋白溶解功能紊乱、机体处于高凝状态或血栓前状态[5-6]。为进一步明确血管内皮细胞功能变化在PE发病中的意义,筛选PE早期诊断指标,从而更有效地防治妊娠期高血压疾病,本研究对PE患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体( soluble endothelial protein C receptor,sEPCR)、血管性血友病因子( von willebrand factor antigen,vWF:Ag)和可溶性血栓调节蛋白( soluble thrombomodulin,sTM)等指标进行了检测和分析。
-
急性坏死型胰腺炎胰组织微血管栓塞及其意义
目的在大鼠急性坏死型胰腺炎模型中,胰组织微血管内出现微血栓形成.
-
择期经皮冠状动脉介入治疗前后血小板CD62P、GPⅡb/Ⅲa的阳性表达及血浆D-dimer含量的变化与术后心肌损伤的关系
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤是常见并发症.本文通过检测择期PCI手术前后血小板CD62P及GPⅡb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率、血浆D-dimer含量的变化来探讨血小板活化、微血栓形成和术后心肌损伤之间的关系.
-
丹参酮ⅡA对大鼠急性肺损伤保护的实验研究
急性肺损伤(ALI)的基本特征是肺内微血栓形成和大量的白细胞(PMN)浸润[1].PMN表面的黏附分子CD11/CD18在PMN功能变化及ALI形成中发挥了重要作用.丹参酮ⅡA(TanⅡA)具有抗凝、抗氧化、抗炎、抗黏附作用,但应用于ALI尚少见报道.
-
缺氧肺动脉内皮细胞纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响
缺氧性肺动脉高压常有微血栓形成,一般认为与高凝状态有关,但是否同时存在纤溶系统功能紊乱,尚不十分清楚。本实验采用体外培养的方法,观察了缺氧时肺动脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化及卡托普利对其分泌功能的影响。 一、材料与方法 1.肺动脉内皮细胞的培养:无菌操作取成年杂种猪肺动脉段(大动脉),清洗后钳夹一端血管,将37℃预温的0.1%胶原酶(Ⅱ型)注入管腔,37℃孵育30 min,收集消化液,离心洗2次,加入含20%小牛血清的M199培养液,按1×105/ml细胞量接种于培养瓶中,37℃,5%CO2孵箱培养,待细胞长满后用0.25%胰蛋白酶消化、传代,2~3代内皮细胞用于实验。
-
经皮冠状动脉介入术后TIMI桢数计数的临床相关因素分析
冠状动脉介入治疗术后靶血管血流减慢TIMI 2级称之为"慢血流现象".靶血管血流为TIMI0~1级称之为无复流现象(no-reflow).目前报道影响介入术后冠状动脉血流减慢可能因素有术后的残余狭窄、微血管痉挛、再灌注损伤、远端微血栓形成等.TIMI桢数法评价冠状动脉血流的简单、方便、重复性好的方法,经皮冠状动脉介入术后(PCI)冠状动脉血流快慢是评价预后的指标,也是预测再狭窄的指标之一.冠状动脉血流状态不仅与介入治疗后心肌组织灌注相关,同时患者的临床因素也是影响冠状动脉血流的因素之一.
-
浅谈弥散性血管内凝血的诊断与治疗
弥散性血管内凝血(DIC)是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征.[1]多数DIC患者病情严重,病程进展迅速常危及病人生命.笔者根据自己近十年来的临床经验,提出弥散性血管内凝血的诊断及治疗方案,仅供参考.
-
肝脏肿瘤的低温冷冻切除术
实验研究表明,低温冷冻可导致肝脏细胞组织坏死.其机制大致有二:一是冷冻导致肝细胞的某些结构发生改变,如细胞内的冰晶形成、在解冻过程中的细胞膜脂蛋白复合物变性和细胞质膜内外渗透压的改变等使肝细胞碎裂坏死;二是冷冻使肝组织的营养障碍包括局部微血栓形成,组织缺血缺氧,微循环衰竭,肝脏微血管/肝窦的不可逆性灌注停止,不可避免地导致冷冻组织发生营养障碍性坏死.近年来,临床上逐步发展和完善了肝脏肿瘤的低温冷冻切除术,取得了令人满意的效果.现将该手术的方法介绍如下.