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顽固性心力衰竭32例治疗体会
近几年来收治顽固性心力衰竭患者32例,现报告如下.资料与方法本组患者32例,男19例,女13例,平均年龄57.2±7.6岁.其中冠心病19例,高血压性心脏病5例,风湿性瓣膜病3例,扩张型心肌病5例.均为终末期严重器质性心脏病,心功能3~4级(NYHA分级).病史8~31年,平均14.6年;伴多脏器功能不全12例;住院次数2~6次入院.
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难治性心力衰竭38例治疗体会
难治性心力衰竭指症状持续存在且对各种治疗反应差的充血性心力衰竭[1].我国2002年慢性心力衰竭(CHF)患病率0.9%,患病人数将近千万[2].近年有增加趋势,有人调查农村患病率1.61%[3].难治性心衰往往病程长,病情复杂,同时合并多脏器功能不全,成为死亡和临床工作面临的困难问题.
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自拟通腑活血汤治疗重症急性胰腺炎并发肠麻痹50例
重症急性胰腺炎(SAP)是一种严重而又常见的疾病,往往由胰腺局部病变引起全身炎症反应,并常继发败血症和各脏器功能不全或多器官衰竭,病死率较高.在SAP并发多脏器功能不全中,胃肠道是较易受损的系统,其主要表现为应激性溃病和肠麻痹.
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严重多发伤患者早期血清中CRP、TNF-α和IL-6水平的动态变化
多发伤是指由单一致伤因素所造成的多部位、多脏器的严重损伤,常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱,重者危及生命,其患者并发症发生率高,尤以出现多脏器功能不全者死亡率高,多种细胞因子在病程中起着重要作用.
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弥散性血管内凝血患者纤维蛋白单体聚合功能改变的意义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种较严重疾病基础上发生的临床综合征.以弥散性毛细血管微血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变化.广泛出血、微循环衰竭及多脏器功能不全为其临床特征.DIC患者凝血功能改变的一个重要特征是纤维蛋白原显著减低,故又称“去纤维蛋白原”血症,以往研究多着重于纤维蛋白原含量在DIC时的改变,而对纤维蛋白分子功能的研究国内尚未见报道.本资料对42例DIC患者纤维蛋白单体聚合功能(FMPF)进行了观测,现报道如下:
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急性心肌梗死并发多脏器功能不全抢救成功一例
患者男,50岁,因持续性胸前区闷痛0.5 h于2005年12月1日16:30在某县级医院急诊.
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头孢菌素过敏致Tako-tsubo心肌病一例
患者,女,35岁,因“发热4 d,突发胸闷气促1 d”于2011年4月17日入院。既往无心、肝、肾脏疾病及药物食物过敏史。患者于入院前4d无明显诱因下出现咳嗽、发热,高体温39℃,在当地医院拟诊“上呼吸道感染”予头孢曲松抗感染治疗,入本院前当天患者静滴头孢曲松后自感胸闷气促,面色苍白,皮肤湿冷。在当地医院予激素、肾上腺素及补液等抗过敏治疗后,症状无明显缓解转入浙江省人民医院急诊。入我院情况:神志淡漠,T 378℃,BP 60/40 mmHg (1 mmHg =0133 kPa ),RR 35次/min,SPO276%(储氧面罩10 min/L);查体:颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,可闻及广泛散在湿性音,HR 125次/min,窦性心律,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及,双下肢无明显水肿,NS (-),四肢末梢循环湿冷。患者入院在急诊予肾上腺素1 mg iv;地塞米松10 mg iv;林格液和万汶扩容,多巴胺6μg/(kg·min)和去甲肾上腺素03μg/(kg·min)升压抗休克,以及紧急气管插管,呼吸机辅助通气(FiO2100%,FEEP 8 cmH2 O)等抢救治疗后,患者血压升高至120/70 mmHg左右,氧饱和度上升至95%,转入ICU 继续治疗。急诊辅助检查:血气分析:PH:742,PaO2:53 mmHg,PaCO2:32 mmHg;血乳酸56μmol/L;生化指标:SCr 109 mmol/L,BUN 87 mmol/L,ALT 206 U/L,AGT 609 U/L。入院初步诊断:①休克原因待查?②多脏器功能不全。入 ICU 予呼吸机辅助通气(FiO260%, FEEP 8 cmH2 O,1 cmH2 O=0098 kPa),多巴胺联合去甲肾上腺素维持循环稳定,泰能针抗感染,阿昔洛韦抗病毒,甲强龙针抗炎,营养心肌等综合支持治疗。入ICU后完善相关检查:心肌损伤标记物:CK-MB 1833 U/L;TnI 1143μg/L;BNP>5000 U/L;TORCH病毒检测阴性;EKG提示I、aVL、V2~V6导联广泛ST段抬高;心超提示左室心尖部圆钝,心尖部及室间隔局部活动减弱,二尖瓣和三尖瓣轻度返流,EF:19%。胸片提示未见明显感染性病变,两侧肺门处散在渗出。考虑患者存在心源性休克,不排除急性心肌梗死和重症心肌炎可能,4月18日下午行冠脉造影显示左主干、前降支、回旋支以及右冠未见狭窄性病变;左心室腔造影示左室心尖部弥漫性活动减弱,基底部代偿性收缩增强。完善上述相关检查后,患者入院诊断确诊:①Tako-Tsubo 心肌病,心源性休克;②多脏器功能不全(呼吸衰竭,急性肝肾功能不全)。4月18日晚患者血流动力学不稳定,出现低心排表现,血压在多巴胺12μg/(kg ·min)和去甲肾上腺素08μg/(kg·min)维持在80~100/50~60 mmHg;HR 110~140次/min;CVP 18 cmH2O;尿量减少(6 h 200 mL),复查心脏超声示EF 21%。4月19日13点患者行主动脉球囊反博(IABP)循环支持治疗(1∶1辅助)和CRRT肾脏替代治疗后,血流动力学趋于稳定,血管活性药物逐渐下调。4月23日患者停用多巴胺和去甲肾上腺素血管活性药物,呼吸机条件下调(SMIV 模式,FiO240%,PEEP 3 cmH2 O)。复查心脏超声示EF上升至46%,心尖部和室间隔局部活动仍减弱,患者行IABP撤机。后患者因肾脏功能未恢复,保持无尿状态20余天,经持续CVVH治疗后,5月28日患者进入多尿期,每日尿量保持2500~3000 mL,停用CRRT,血肌酐:73μmol/L,6月13日复查E KG已恢复正常,心超示左室心间钝圆,二尖瓣轻度返流,EF:63%。患者614转入心内科维护心功能治疗,6月25日出院。患者出院1年后随访心肾功能无异常。
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蛋白C、活化蛋白C与脓毒症
严重脓毒症是机体对全身炎症与凝血反应的结果,可以引起多脏器功能不全,甚至死亡.近年来虽然应用更高级的抗生素、更积极的机械通气以及监护和营养支持,但严重脓毒症患者的死亡率仍居高不下.
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急性颅脑损伤患者心脏损害和血管紧张素Ⅱ水平变化
颅脑损伤患者可以出现一系列的内脏并发症,发生多脏器功能不全甚至衰竭,其中心血管并发症日益引起人们的重视.据文献[1-2]报道,颅脑损伤可致脑心综合征,严重者可以发生类似心肌缺血、急性心肌梗死或心力衰竭等病变,但其发生机制尚未阐明.颅脑损伤后血管紧张素Ⅱ水平变化没有定论,且具体机制不详.
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努力提高多脏衰的抢救水平
多脏器功能不全综合征(MODS)/多脏器功能衰竭(MSOF)系由重症感染、严重创伤、烧伤、病理产科、某些中毒等疾病所诱发的全身两个以上脏器同时或序贯地发生功能不全乃至衰竭的一组综合征.
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胃肠外营养(PN)支持治疗急性重症胰腺炎27例报告
目的总结1987年5月~1999年4月我院27例急性重症胰腺炎患者,应用胃肠外营养(PN)支持治疗的经验.方法患者病情大多重危,病程长,平均64天,长179天,并发症多,代谢紊乱和营养不良问题突出.PN支持平均24天,长72天,多数从病程早期开始,覆盖整个消化道功能障碍时期,直到恢复进食.综合治疗十分重要,本组包括:早期1周内手术17例,9、10天手术各1例,术中或(和)术后胰床和腹腔灌洗13例,以及内科治疗措施,后期胰腺脓肿引流及坏死组织清除7例.结果22例治愈(81.5%),死亡5例(18.5%).死因为胰腺脓毒症并发感染性休克3例,衰竭合并肺部感染而发生多脏器功能不全2例,均系后期死亡.结论TPN能满足高代谢状态下营养需求、纠正代谢紊乱,促使消化道及其腺体处于休息状态,是急性重症胰腺炎的基本治疗措施.
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老年人早期左心衰误诊分析
典型的左心衰竭临床诊断不难,而早期左心衰竭症状及体征多不典型,颇难诊断,特别是老年人由于心脏的生理功能衰竭、感觉迟钝,而且老年人心脏病患者易于合并脑肾肺等多脏器功能不全,极易掩盖心衰的症状和体征,故易漏,误诊.为了避免误诊,提高诊疗水平,本文收集我院自1999年至2001年收治的31例老年人早期左心衰竭的误诊病案,对其临床表现、促发因素,误诊原因及诊断要点进行探讨,报道如下:
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多脏器功能不全综合征体外支持治疗进展
1发病机理多脏器功能不全综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染等打击后,同时或序贯出现两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的一种临床综合征.
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多脏器功能不全及多器官功能支持系统的研究进展
1 多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制人们早已认识到,损伤-应激反应-全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的发展过程.
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重度鱼胆中毒致多脏器功能不全的血液透析治疗
民间相传用鱼胆治病时间悠久,致中毒事故频发,导致发生急性肾功能衰竭,肝脏损害,心肌损害等致命的多脏器功能损害.我科自1993年9月至2002年5月采用血液透析技术共救治重度鱼胆中毒致多脏器功能不全(MODS)15例,现将临床资料分析报告如下.
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小儿噬血细胞综合征并多脏器功能不全临床特征研究
目的 探讨儿童噬血细胞综合征并多脏器功能不全的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性分析2008 ~2010 年儿童重症监护室(PICU)收治的11 例噬血细胞综合征并多脏器功能不全危重症患者的病因、临床特征、实验室检查以及治疗和转归.结果 (1)诱因:1 例家族中既往有类似疾病,2 例继发于细菌感染(大肠埃希菌和表皮葡萄球菌),4 例继发于病毒感染(2 例EB 病毒,1例乙型肝炎病毒,1 例巨细胞病毒),1 例为非霍奇金T 细胞淋巴瘤,1 例为全身型幼年类风湿性关节炎,3 例原因不明.(2)临床表现:反复发热伴肝脾肿大11 例、呼吸窘迫7 例、胸腹水8 例、消化道出血7 例;全血细胞减少10 例、弥散性血管内凝血7 例;低纤维蛋白原血症11 例、肝功能异常11 例、血清铁蛋白增高11 例、高甘油三酯血症11 例.(3)脏器损害累及肝脏、血液、呼吸、胃肠、心脏、肾脏、中枢等,以肝脏、凝血、呼吸明显.(4)5 例死于多脏器功能衰竭或原发病恶化,3 例行血浆置换,6 例获得缓解.结论 (1)噬血细胞综合征并多脏器功能不全病因复杂,病情凶险,进展快,受累脏器多,预后差,病死率高.(2)铁蛋白、甘油三酯及乳酸脱氢酶水平可反映重症噬血细胞综合征病情的严重程度.(3)血浆置换对噬血细胞综合征并严重多脏器功能不全患者是一种安全有效的辅助治疗方法.
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肠黏膜屏障研究进展
肠黏膜屏降是机体屏障系统的重要组成部分.肠黏膜屏障由肠黏膜机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成,各自具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能,同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起,共同防御外来抗原物质对机体的侵袭,消化系统疾病和一些非消化系统疾病常导致肠黏膜屏障功能障碍,肠黏膜屏障功能障碍可以进一步加重原发疾病的病情,甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征,形成恶性循环,危及生命.因而深入研究肠黏膜屏障必将有助于通过对这些分子调控信号通路进行干预,从而达到防治肠道相关性疾病,筛选有效的黏膜疫苗,为开发新药物提供特异的作用靶点.
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延迟的丙酮酸乙酯治疗对重症急性胰腺炎大鼠胰外脏器损伤的影响及其机制
目的:探讨延迟的丙酮酸乙酯(EP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平和胰外脏器损伤的影响.方法:96只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组,n=32)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=32)和丙酮酸乙酯延迟治疗组(EP组,n=32),采用胰胆管逆行灌注人工胆汁的方法复制大鼠SAP模型.EP组建模12,18,30 h分别尾静脉注射1次EP溶液30 mg/kg.建模后24和48 h处死动物取材,取血清检测HMGB1水平及肝肾功能生化指标,取肺组织用于肺损伤检测.结果:延迟的EP治疗能有效降低SAP大鼠血清HMGB1水平.EP组血清丙氨酸转氨酶(ALT,446±91 IU/L vs 653±98 IU/L,P<0.01)、天冬氨酸转氨酶(AST, 667±103 IU/L vs 1368±271 IU/L,P<0.01)、尿素氮(BUN,38±4 mg/dL vs 41±4 mg/dL,P>0.05)和肌酐(Cr,1.2±0.3 mg/dL vs 1.8±0.3 mg/dL,P<0.01)水平以及肺湿/干比(8.22±0.42 vs 9.76±0.45,P<0.01)和组织学评分(7.1±0.7 vs 8.4±1.1,P<0.01)均明显低于SAP组.结论:延迟的EP治疗通过下调血清HMGB1水平减轻SAP大鼠胰外脏器损伤.EP可能是SAP患者抗炎治疗和脏器功能保护的有效选择.
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12~15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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下肢气单胞菌感染致脓毒症三例
我院自2004年11月至2006年7月,收治3例气单胞菌感染引起的下肢坏死性肌炎/筋膜炎、多脏器功能不全为主要表现的脓毒症患者,现总结报告如下.