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老年慢性肺心病合并多脏器功能损害的护理
目的 对老年慢性肺心病合并多脏器功能损害患者的临床护理进行总结性分析.方法 选取我科室2009年10月-2011年8月收治的83例慢性肺心病合并多脏器功能损害的老年患者作为研究对象,并针对性实施心理护理、饮食护理、吸氧护理、皮肤护理、病情观察等一系列全面护理方法.结果 经过全面的护理,83例老年患者对医务人员的护理方法感到很满意,且有效的促进患者病情的好转.结论 对老年慢性肺心病合并多脏器功能损害患者进行全面的针对性护理,可以有效避免肺心病患者脏器发生不可逆损害,提高临床抢救的成功率,从而有效控制患者的病情,值得推广应用.
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一起人-猪链球菌感染性综合征暴发的流行病学调查
1998年7月下旬至8月上中旬,在如皋市及相邻的海安、泰兴等县市发生几十例原因不明的“急性感染性中毒性出血性休克综合征”病例,病情来势凶猛,易出现多脏器功能损害,病死率高达40%,从部分患者的血液和脑脊液中分离到链球菌。对这起感染事件的病因开展了一系列流行病学调查,为疾病的控制、治疗及预防提供了科学依据。现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.流行区与非流行区基线调查:对流行区和非流行区的基本情况、群众生活习惯、经济收入以及生猪饲养情况、猪病流行情况等进行1∶1配对调查,以户为单位各调查100户。 2.对疑似病例进行个案调查,并进行采样,内容包括临床表现、实验室检查、治疗预后、流行病学接触史等,同时采集病人的血液、脑脊液以及病死猪的内脏,无菌操作接种于血培养基,在有氧和厌氧条件下培养分离。
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蜂蛰伤致血管内皮损伤的临床研究
蜂蜇伤患者起病急,病情变化快,重度中毒者常因多脏器功能损害死亡,其发病机制尚不十分清楚.内皮细胞损伤可能是多脏器功能损害的重要环节,而血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)均为血管内皮细胞损伤的特异性分子标志物~([1-4]),联合检测能较好反映血管内皮损伤.
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急性海洛因中毒致多脏器功能损害四例临床分析
吸毒已是全球日益严重的社会问题,在我国正呈上升趋势.海洛因为目前流行的主要毒品之一,海洛因成瘾者除药物造成的躯体依赖和精神依赖外,还可造成全身各系统、器官和组织器质性损害.本文就4例海洛因中毒致多脏器功能损害作一临床分析.
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乌司他丁治疗严重烧伤的疗效分析
严重烧伤后的应激反应、低血容量休克、缺血-再灌注损伤、大量毒素吸收及感染等都会引发全身炎症反应综合征(SIRS),而过度释放的炎症因子及氧自由基会造成多脏器功能损害,严重者甚至导致多脏器功能障碍综合征(MODS),并成为烧伤死亡的主要原因之一.如何抑制过度炎症反应,减轻炎症介质及氧自由基对主要器官功能的损害,阻断SIRS进一步发展成MODS已成为成功救治严重烧伤的关键.
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1例先天性梅毒合并多脏器功能损害低体重早产儿的护理
患儿男,2009年10月21日出生,胎龄31+周,自然分娩,出生体重1 880 g,10月22日17:30由外院转入,查体早产儿外貌,精神反应差,呼吸较急促,贫血貌,全身皮肤大片脱皮,两肺可闻及湿罗音,哭声低微,新生儿拥抱、握持反射正常,吸吮反射差.体温35.5℃,体重1 810 g.脑脊液检查:蛋白144.1,240μL,血清RPR 1:128,TPPA(+),梅毒荧光抗体吸附试验-IgM(+),白细胞35.21×IOE9/L,中性粒细胞百分比79.3%,C-反应蛋白28.1 mg/L,血糖0.77 mmol/L,血红蛋白126g/L(低时73 g/L),血钙1.59mmol/L(低时1.46mmol/L),白蛋白27.8g/L,肌酸激酶同工酶42.0 U/L;血气分析:pH 7.257、PCO2 6.72 kPa、剩余碱-5.30、PO2 4.59 KPa、SpO2 76%.
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血液净化抢救鱼胆中毒致多脏器功能衰竭1例报告
鱼胆是具有较强细胞毒性的生物毒素.一旦中毒,患者可出现多脏器功能损害,以肝肾损害为常见.严重者可因多脏器功能衰竭而死亡.现就我院收治急性鱼胆中毒导致多脏器功能衰竭1例救治情况作一报道.
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血液净化治疗蜂毒中毒临床研究进展
蜂蛰伤多发于山区,秋季较为常见,毒蜂尤为黄蜂蛰伤可并发过敏性休克及多脏器功能损害,危及患者生命[1],随着血液净化技术的发展,蜂毒中毒的死亡率也有所下降,为提高蜂毒中毒的治疗成功率,本文重点就血液净化治疗蜂毒中毒临床研究进展作一综述
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重度鱼胆中毒致多脏器功能不全的血液透析治疗
民间相传用鱼胆治病时间悠久,致中毒事故频发,导致发生急性肾功能衰竭,肝脏损害,心肌损害等致命的多脏器功能损害.我科自1993年9月至2002年5月采用血液透析技术共救治重度鱼胆中毒致多脏器功能不全(MODS)15例,现将临床资料分析报告如下.
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脓毒症误诊幼年型粒单核细胞白血病二例
例1,患儿女,1个月18 d,因“皮肤黄染45 d,发热1 d”于2012年7月25日入院。患儿自45 d前(生后第3天)出现皮肤黄染,未予特殊处理,1 d 前发热,体温高38℃。患儿系G1P1,足月顺产,出生体重3.5 kg,Apgar评分不详。入院查体:全身皮肤明显黄染,巩膜明显黄染,舌面部及牙龈可见白色附着物,不易拭去。腹膨隆,触之软,肝肋下4 cm、剑下1 cm、质略韧,脾肋下约4 cm、质略韧,会阴部水肿,腹股沟可触及豆粒大小淋巴结。辅助检查:(1) TCB 19.3 mg/dl;(2)血常规:WBC 16.21×109/L;RBC 2.48×1012/L;HGB 73 g/L;PLT 29×109/L;N%81.4%;ret%4.59%;(3) CRP 121.30 mg/L;PCT >100.0 ng/ml;(4)凝血功能:D-dimer 899.00μg/L;PT 38.8 s;APTT 144.7 s;TT 25.1 s;Fib 0.86 g/L;(5)肝功能生化:AST 180 U/L;ALT 73 U/L;ALP 242 U/L;GGT 7.5 U/L;ADH 31.00 U/L;TBA 1449.39μmol/L;ALB 27.8 g/L;GLO 11.4 g/L;TBIL 454.04μmol/L;DBIL 300.77μmol/L;Ca2+1.90 mmol/L;K+2.60 mmol/L;CO2CP 9.7 mmol/L;(6)心肌梗死三项:超敏cTNT 152.90 pg/ml;CKMB-ms 5.26 ng/ml;BNP>35000.00 pg/ml;(7)腹部超声:腹水;腹水检查符合渗出液表现,培养(-);(8)血培养:产酸克雷伯菌;(9)EBV、TORCH阴性。考虑诊断:(1)脓毒症并多脏器功能损害;(2)胆汁淤积性黄疸;(3)支气管肺炎;(4)鹅口疮。
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流行性出血热合并无症状低血糖2例
流行性出血热(EHF)是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病,可引起多脏器功能损害或衰竭.临床出现无症状低血糖病例少见.现将我院2003-2004年间收治流行性出血热合并无症状低血糖2例总结报告如下.
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急性胰腺炎早期血糖的变化及其临床意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是常见的急腹症之一,在我国及欧美国家发病率有逐年升高的趋势[1],轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)多具有自限性,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病情凶险,易并发多脏器功能损害,死亡率高达20% ~ 30%[2].有研究显示AP早期即有血糖的异常增高,为探讨AP患者的血糖变化与病情严重程度及对预后的影响,本文回顾分析我院连续收治的168例AP患者的临床资料,并对此进行评估.
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新型布尼亚病毒感染17例临床观察
"发热伴血小板减少综合征"是以发热、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的一类疾病,其病因尚不确切,根据我国疾病预防控制中心研究表明,人粒细胞无形体、新型布尼亚病毒可能是该综合征的致病原,是经蜱传播的一种自然疫源性疾病[1].2006年,我国安徽省报道了首例人粒细胞无形体病[2],此后在其他省份陆续有散发病例报道.
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肺心病患者的动脉血气变化和酸碱失衡
肺心病患者常因呼吸功能障碍而引起缺氧和呼吸性酸碱失衡.严重缺氧所致的代谢功能障碍,以及随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍,再加上不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素以及长期低钠饮食、呕吐、纳差可引起代谢性酸碱失衡.
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呼吸衰竭时酸碱失衡及其临床意义
呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,可并发酸碱失衡.二氧化碳潴留可引起呼吸性酸碱中毒,严重缺氧除可致二氧化碳排出过多,致呼吸性碱中毒外,尚可致代谢功能障碍,加上随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍,不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素、长期低钠饮食、呕吐、纳差均可引起代谢性酸碱失衡.而机械通气不当,二氧化碳排出过快,亦可引起二氧化碳排出后碱中毒(posthypercapnic akalosis).常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是:①严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸);②严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱);③严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸);④缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱);⑤缺氧伴有呼碱并代碱;⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(triple acid-base disorders,TABD).
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腹内高压综合征、多脏器危象综合征与机体损伤反应综合征——应用生命多系统时空论对腹腔隙综合征的重新评价
一、腹腔隙综合征(ACS)概念提出的历史背景--一个伴随器官功能不全发展出来的概念近代临床医学史中,机体损伤后的某一器官或系统功能不全问题,一度成为临床医学研究的难点.在第2次世界大战、韩战与越战期间基本解决了"循环衰竭与休克"、"损伤后肾功能不全"与"创伤后肺功能不全"问题后,人们开始认识到机体损伤后病理生理变化,不单是某一单独器官或系统损害而是"多脏器功能损害"问题[1 5].因此,从20世纪70年代起,在该领域陆续提出了下列概念:Tilney于1973年提出的续贯性系统衰竭(SSF),Baue于1975年提出的多发性、进程性与续贯性系统衰竭(MPSSF),Eiseman于1977年提出的多脏器衰竭(MOF),Polk于1977年提出的远隔器官衰竭(ROF),Marshall于1983年提出的多亚系统衰竭(MSSF),Baue于1991年提出的多脏器功能不全(MODS)等概念[1-7].以及我们陆续提出的多脏器官微栓塞病细胞综合征(MOMSCS),多脏器危象综合征(MOCS),多系统时空论(MTS),多系统工程学(MOE)与机体损伤反应综合征(BIRS)等概念[1 4].ACS概念也是这一历史背景下提出的一个概念.
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新生儿感染性休克发生与疾病危重评分和多脏器功能损害的关系研究
目的:探讨新生儿感染性休克发生与疾病危重评分和多脏器功能损害的关系,为临床早期诊断及早预防提供理论依据。方法回顾性分析2010年1月-2015年12月在医院治疗的45例感染性休克患者的临床资料;45例患儿轻度休克(轻度组)10例,中度休克(中度组)28例,重度休克(重度组)7例;比较不同休克程度患儿新生儿疾病危重病例评分、脏器功能损害等情况。结果轻度组与中度组感染性肺炎的发生率较高,显著高于重度组,重度组以败血症的发病率高,显著高于轻度组与中度组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组新生儿疾病危重评分85.7%患儿<70分,显著高于轻度组和中度组,轻度组50.0%患儿评分>90分,显著高于中度组及重度组,差异有统计学意义( P<0.05);轻度组100.0%的患儿1个脏器功能衰竭,中度组53.6%的患儿1个脏器功能衰竭,重度组14.3%的患儿1个脏器功能衰竭,轻度组显著高于中度组及重度组,中度组高于重度组,差异有统计学意义( P<0.05);轻度组无3个及4个脏器衰竭的病例,重度组57.1%的患儿2个脏器衰竭,显著高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿感染休克程度重的患儿,新生儿疾病危重病例评分越低,脏器功能损害个数越多。
关键词: 新生儿疾病危重病例评分 多脏器功能损害 新生儿感染性休克 -
新生儿窒息后多脏器功能损害的研究进展
新生儿窒息后多脏器功能损害是新生儿死亡的重要原因之一,及时发现新生儿窒息后脏器损害并积极干预可减轻损害并促进恢复.近年研究表明,超声技术和生化标记物的应用可为临床诊断和评价预后提供有力依据.笔者拟就新生儿窒息后多脏器功能损害的临床相关研究进展,进行综述如下.
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低分子肝素治疗早发型重度子痫前期围生儿结局分析
早发型重度子痫前期,是指发生于妊娠34孕周以前的重度子痫前期.该病发病早、病程进展快,能较早导致孕妇多脏器功能损害,因此严重威胁母儿安全.早发型重度子痫前期治疗的主要目的是减少孕妇并发症、延长妊娠时间、改善围生儿预后.该病的传统治疗方法包括解痉、降压、镇静、促胎肺成熟、适时终止妊娠等.研究发现,40%~72%子痫前期患者存在凝血功能异常,表现为胎盘梗死、广泛绒毛纤维沉积.低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)有抗凝、疏通微循环、抗炎、保护血管内皮的作用,可多方面对抗妊娠期高血压疾病的病理生理过程[1].本科从2004年10月开始,在传统治疗基础上,联合LMWH治疗早发型重度子痫前期,并与单纯传统治疗方案进行比较,以探讨LMWH在治疗早发型重度子痫前期、改善母儿预后中的作用.
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新生儿感染性休克与疾病危重度评分及多脏器功能损害的相关研究
目的 通过对新生儿感染性休克死亡病例分析,探讨新生儿感染性休克与新生儿疾病危重病例评分及多脏器功能损害(MODS)间的关系.方法 选择新生儿感染性休克死亡病例共22例.根据新生儿休克分度、新生儿疾病危重病例评分及MODS诊断标准分别进行统计分析.结果 (1)22例中以出生3 d内发病为多(68%),并多于入院后3 d死亡(86%).原发疾病以感染性肺炎为主(68%),次为败血症(27%).(2)入院当天作疾病危重度评分,22例均属危重(70~80分)或极危重病例(60~70分),且多数患儿(86%)已处于极危重状态.(3)22例中,21例有1~4个脏器功能衰竭,以1~2个脏器功能衰竭为多见(82%).常见的脏器功能衰竭发生在呼吸系统(86%).结论 新生儿感染性休克原发病以感染性肺炎为主,入院当天疾病危重度评分均属危重或极危重病例,故若能及早开展新生儿危重度评分,必能在发病早期发现危重病例而且对感染性休克的诊断有一定提示作用.新生儿感染性休克中,脏器功能衰竭常见于呼吸系统,尽管仅合并一个脏器功能衰竭,往往亦提示预后严重.