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丹红注射液对不稳定型心绞痛治疗效果的临床研究
不稳定型心绞痛(UAP)是临床常见的急性冠状动脉综合征的一种类型,常发展成急性心肌梗死或猝死,故不稳定型心绞痛的治疗有重要意义.UAP的发生机制比较复杂,近年来研究发现血管内皮细胞损伤及血小板聚集起重要作用,动脉粥样斑快活动、非完全性堵塞血栓的形成在UAP的发生中常见.在UAP的患者中大部分合并高脂血症.丹红注射液主要由丹参和红花组成,具有益气活血、通络止痛的功效.
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重度妊娠高血压综合征常规辅助检查的临床意义
重度妊高征时全身小动脉痉挛,血管内皮细胞损伤,造成各重要脏器不同程度的功能损害,辅助检查出现相应的变化.现将我院210例重度妊高征的辅助检查结果分析报告如下.
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血浆HCY和PTM与妊娠高血压综合征及其相关性研究
妊娠高血压综合征(PIH)的病因至今不甚明了,血管内皮细胞损伤(或功能失调)是PIH妊高征发病的关键环节.同型半胱氨酸(HCY)是心血管疾病的一种标志性氨基酸,HCY对内皮细胞具有毒性作用、凝血和促凝血等作用[1],PIH患者存在高同型半胱氨酸血症[2].
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冠心病患者血浆纤维连接蛋白的变化与血管内皮细胞损伤的关系分析
目的:探讨冠心病患者血浆连接蛋白(FN)的变化与血管内皮细胞(CEC)损伤的关系。方法选取50例冠心病患者,在社区随机抽取50例健康者。对待检者进行血浆 FN 和 CEC 损伤的检测。观察并比较两组体内血浆 FN 的变化和 CEC 损伤的情况。结果试验组的 FN 含量为(195.76±52.85)mg/L,明显低于对照组(335.76±81.82)mg/L,差异有统计学意义(P <0.05);试验组的 CEC 总含量为(13.76±2.77)cell/0.9μl,明显高于对照组(3.76±1.15)cell/0.9μl,差异有统计学意义(P <0.05)。结论冠心病的患者血浆 FN 含量较少, CEC 受到损伤。检测结果较为敏感和准确。
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毛细血管渗漏综合征5例液体治疗经验
1960年Clarkson等[1],首次报道了少见且致命的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),是由不同原因引起,造成毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床综合征.对2年来发生毛细血管渗漏综合征5例进行回顾性分析,现将液体治疗体会报告如下.
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茶多酚对氧化应激状态下人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白的调节作用
血管内皮细胞对于维持血管结构和功能完整具有重要意义,研究显示低密度脂蛋白经酶性和非酶性途径氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),引起血管内皮细胞损伤和功能改变,是动脉粥样硬化发生的始动因素.本实验以抗氧化剂茶多酚作为受试物,从凋亡角度观察了茶多酚抑制ox-LDL对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的毒性作用,旨在为茶多酚的进一步广泛应用提供科学依据.
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淫羊藿苷对缺氧诱导血管内皮细胞损伤的保护作用
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)损伤的影响.方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,并对细胞进行Hoechst33342荧光染色、电镜观察细胞超微结构,运用流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂情况,以观察ICA对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响.结果ICA能抑制缺氧引起的血管内皮细胞的减少,降低LDH活力,并抑制缺氧条件下MDA生成,提高SOD活力;缺氧能诱导血管内皮细胞凋亡,表现为细胞核浓缩,沿核膜排列成块状,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型"梯形条带",流式细胞仪分析呈现典型凋亡亚二倍体峰.ICA能显著抑制缺氧诱导的内皮细胞凋亡.结论ICA具有保护缺氧诱导的血管内皮细胞损伤的作用,其作用机制与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力以及抗细胞凋亡有关.
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正常妊娠和妊高征孕妇血浆内皮素含量测定
妊娠高血压综合征(妊高征)是严重危害母婴健康的妊娠并发症。血管内皮细胞损伤是目前普遍承认的妊高征发生的重要中心环节。本文采用放射免疫法,测定妊高征患者在妊娠早、中、晚期及产后血浆内皮素(ET)含量,并与非妊娠妇女对比,探讨ET含量在不同孕期的变化及在妊高征中的临床意义。
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蝎毒纤溶活性肽减轻缺氧致人血管内皮细胞损伤
蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vasctllar endothelial cells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道.我们在前期研究的基础上,进一步探讨其纤溶成分-蝎毒纤溶活性肽(scor-pion venom fibrinolytic active peptide,SVFAP)对缺氧损伤VEC的保护作用.
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β-NGF减轻H2 O2对HUVECs的损伤
血管内皮细胞损伤被认为是导致动脉粥样硬化的重要病理原因之一,且多与氧化应激损伤有关。因此,如何保护氧化损伤后血管内皮细胞功能对于防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要意义。神经生长因子β-NGF是一种多功能性神经营养因子,可以促进血管新生且与血管内皮功能密切相关,但其对氧化损伤后血管内皮细胞的作用及其机制尚未知[1]。因此本研究以人脐静脉血管内皮细胞( human um-bilical vein endothelial cells , HUVECs )为研究对象,利用H2 O2诱导其氧化损伤进而研究β-NGF对血管内皮细胞的保护作用及其机制。
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肝细胞生长因子抗血管内皮细胞凋亡信号通路的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常见的严重危害人类健康的呼吸系统疾病。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是COPD患者主要并发症之一,是影响预后的独立危险因素[1]。COPD患者存在血管内皮细胞损伤[2],肺动脉内皮细胞的凋亡与PH的发生密切相关[3]。肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF),或称分散因子(scatterfactor,SF),是一种多肽生长因子,近年研究发现,HGF是一种血管内皮特异性生长因子,通过抑制血管内皮细胞的凋亡,保护肺血管结构的完整性,延缓肺动脉高压的进程[4]。然而HGF通过何种信号通路对血管内皮细胞发挥抗凋亡作用尚不完全明确。因此,本文将对HGF对血管内皮细胞抗凋亡信号通路的研究进展进行综述,以明确日后研究方向。
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42例恶性疟凶险发作的临床救治
恶性疟的凶险发作机理尚未定论,一般认为是由于含有疟原虫的红细胞粘附于血管内壁,使血管内皮细胞损伤,从而激活内在凝血系统引起DIC,或由疟原虫产生某种可溶性细胞毒性物质,释放入血流使宿主细胞内线粒体呼吸作用和磷酸化途径发生障碍,并使内交感神经高度兴奋,造成代谢和内分泌紊乱,或是由于激肽、激肽原酶等游离,使小血管收缩或扩张及内膜通透性增加,水和蛋白质从血管内逸出,引起组织水肿,故此血液粘稠度增加,导致细胞缺氧、功能丧失,从而引起临床上的凶险发作.
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蜂蛰伤致血管内皮损伤的临床研究
蜂蜇伤患者起病急,病情变化快,重度中毒者常因多脏器功能损害死亡,其发病机制尚不十分清楚.内皮细胞损伤可能是多脏器功能损害的重要环节,而血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)均为血管内皮细胞损伤的特异性分子标志物~([1-4]),联合检测能较好反映血管内皮损伤.
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神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用
神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.
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毛细血管渗漏综合征的研究进展
毛细血管渗漏综合征(capmary leak symlrome,CLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起的大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等l临床表现的一组综合征[1].CLS时患者迅速出现进行性全身性水肿、低蛋白血症、体质量增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭(muitiple organ failUre,MOF).
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活化蛋白C与脓毒症
革蓝阴性、革蓝阳性细菌等感染引起脓毒症时,血管内皮细胞损伤,血栓调理素下调、机体激活蛋白C能力下降使活化蛋白C调节凝血酶的功能降低、微循环内发生凝血,造成DIC,引起急性器官功能衰竭,终导致死亡.
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急性肺损伤的诊治现状和进展
急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).
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新生儿毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome , CLS)是一种由于各种原因引起毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加,致大量血浆蛋白渗漏到组织间隙引起的以低蛋白血症、低血压、急性肾缺血和全身高度水肿为主要临床表现的综合征,延误诊治常发展致多脏器衰竭和严重内环境紊乱。近年来,毛细血管渗漏综合征已成为导致新生儿死亡和预后不良的重要原因之一。
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妊娠高血压综合征患者血浆纤维结合蛋白及D-二聚体56例分析
妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension syndrome,PIHS)是一种以高血压、蛋白尿、水肿为临床特征的多器官功能受损的妊娠并发症,常发生于妊娠20周后,严重危害母婴健康.由于D-二聚体能有效反映机体高凝状态或纤溶亢进的临床价值,而纤维结合蛋白(fibronectin,Fn)是目前较为公认的血管内皮细胞损伤的标志物之一.本研究对2009年10月至2011年11月间在绍兴市第五医院妇产科住院的56例PIHS患者的血浆Fn和D-二聚体含量进行了检测,从而探讨其对PIHS诊治的临床意义.
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黏附分子表达与妊高征病理机制关系的探讨
妊娠高血压综合征的发病原因至今尚未完全明确,但研究证实,妊高征发病的中心环节是广泛的血管内皮细胞损伤及功能障碍;近的一些报道认为白细胞是妊高征患者组织损伤潜在的介导者,因此介导白细胞与激活的内皮细胞结合的黏附分子日益引起人们的重视.本研究采用流式细胞术对妊高征患者外周血淋巴细胞上的黏附分子CD29、CD49 d、进行检测并分析.