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肾病治疗仪治疗小儿肾病综合征临床分析
肾病综合征是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高,从而大量血浆蛋白由尿中丢失导致的一种综合征.从2001年8月至2003年8月,我院在药物治疗的基础上配合肾病治疗仪治疗140例肾病综合征患儿,现报告如下.
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基于BCS系统Ⅳ类药物提高口服生物利用度的研究进展
目的:综述BCS-Ⅳ类药物提高口服生物利用度的方法。方法:阅读有关该类药物中外文献综合阐述。结果:BCS-Ⅳ类药物可以通过提高溶出速率、增加生物膜通透性,并从同时增加溶出速率和生物膜通透性等途径提高生物利用度。结论:BCS-Ⅳ类药物的溶出速率慢,生物利用度低的问题已经通过新技术、新剂型得到良好的解决,为BCS-Ⅳ类药物的研究及应用提供基础。
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SiO2粉尘对肺泡巨噬细胞膜性质影响的实验研究
矽肺的发生发展是多因素相互作用的结果.目前一般认为,SiO2粉尘被肺泡巨噬细胞(AMS)吞噬后,导致AMS受损、死亡,是矽肺发病的重要原因[1].随着膜毒理学的发展,进一步证实了SiO2粉尘作用AMS后,在生物物理、生物化学、膜成分以及形态结构等方面都发生了变化[2].采用体外细胞培养方法,检测了AMS的乳酸脱氢酶(LDH)活性、K+和丙二醛(MDA)含量及荧光偏振度P,分析了SiO2粉尘对AMS膜通透性、脂质过氧化及流动性的影响,找出较敏感、简便、迅速反映膜毒性的指标.
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锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对红细胞膜损伤的作用
为了探讨锌金属硫蛋白(ZnMT)拮抗MeHg对细胞膜的损伤作用及其机理,为预防甲基汞(MeHg)中毒提供科学依据,研究了不同剂量的锌诱导产生的ZnMT对MeHg染毒小鼠红细胞膜构象、膜巯基含量、膜流动性和膜通透性等的影响,实验结果表明:不同剂量的Zn可以诱导小鼠肝脏产生ZnMT,随着实验组Zn剂量的增加,肝脏内ZnMT的含量也相应的增加,呈剂量-效应关系(r=0.996).ZnMT具有保护膜构象及膜巯基、拮抗MeHg对膜流动性及膜通透性的损伤作用.实验结果同时显示了诱导ZnMT的锌的剂量要适当,过高则有毒性作用.
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本刊参考文献著录格式
A 期刊中的析出文献著录格式
序号文章作者姓名.文献题目[文献类型标志].期刊名:其他题名信息,出版年,卷(期):起-止页码.
例如:
[1]周叶平,蒋朱明,孙永华,等.谷氨酰胺双肽改善重度烧伤患者肠粘膜通透性的研究[ J ].中华医学杂志,1999,79(11):825-827. -
肾病综合征患儿免疫抑制剂冲击治疗护理体会
肾病综合征简称肾病,是一组多种原因所致肾小球基底膜通透性增高,导致大量血浆蛋白自尿丢失引起的一种临床症候群.在激素部分敏感、耐药、依赖及复发的病例,在小剂量糖皮质激素隔日使用的同时会选用到环磷酰胺(CTX)、环保霉素A、吗替麦考酚酯、他克莫司等免疫抑制剂.肾病综合征患儿需要长期应用,使用过程中无可避免会产生一系列并发症,故免疫抑制剂应用期间的护理尤为重要.现将本人护理体会报告如下.
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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下,由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在,FR 处在生成和清除平衡状态,不损害机体,具有毒物降解作用。实验研究证明[1], FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR,它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等,造成一系列损伤,使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏,引起脂质过氧化瀑布效应,蛋白质则发生变性失活,DNA多核苷酸主链断裂,碱基发生修饰,膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响,造成神经元损伤。
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微泡造影剂联合超声辐照短暂性增加血管内皮细胞膜通透性
目的探讨微泡造影剂联合超声辐照对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)膜通透性改变及作用持续时间.方法用连续多普勒超声辐照HUVEC,照射条件为频率1.9 MHz,软组织热指数(TIS)0.8,增益80%,输出声强I SATA为80.0 mW/cm2,照射时间60 s.悬浮HUVEC,加入2%微泡造影剂SonoVue,于照射后0、1、5、30 min、2 h时点分别加入大分子荧光素物质FD500,荧光显微镜下观察FD500进入细胞内的情况,用流式细胞仪测FD500荧光染色阳性的细胞.锥虫蓝染色观察符组样本细胞活性.结果0、1 min组荧光显微镜下大部分HUVEC荧光染色阳性,贴壁后观察可见细胞质内吴现不均质的绿色荧光显影,而细胞核不显影;5、30 min、2 h组仅见少数HUVEC胞质内绿色荧光显影.0、1、5、30 min、2 h组流式细胞仪测荧光染色阳性率分别为(61.63±18.35)%、(57.26±13.53)%、(14.66±6.07)%、(4.12±0.96)%、(5.93±1.45)%,前两组与后者比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论微泡造影剂联合诊断级别超声辐照具有增加HUVEC膜通透性的作用,其作用持续时间较为短暂,可能的机制为超声空化导致细胞膜"声穿孔"效应.
关键词: 超声空化效应 微泡造影剂 人脐静脉血管内皮细胞 膜通透性 -
42例恶性疟凶险发作的临床救治
恶性疟的凶险发作机理尚未定论,一般认为是由于含有疟原虫的红细胞粘附于血管内壁,使血管内皮细胞损伤,从而激活内在凝血系统引起DIC,或由疟原虫产生某种可溶性细胞毒性物质,释放入血流使宿主细胞内线粒体呼吸作用和磷酸化途径发生障碍,并使内交感神经高度兴奋,造成代谢和内分泌紊乱,或是由于激肽、激肽原酶等游离,使小血管收缩或扩张及内膜通透性增加,水和蛋白质从血管内逸出,引起组织水肿,故此血液粘稠度增加,导致细胞缺氧、功能丧失,从而引起临床上的凶险发作.
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阴沟肠杆菌喹诺酮类耐药qnr基因的发现
细菌对喹诺酮类药物的耐药机制主要是药物作用靶位的变异、细菌细胞膜通透性改变和/或主动外排系统过度表达导致药物在细菌体内浓度降低,这两种耐药机制由染色体介导引起,不具有水平传播性.近Martinez-Martinez L等发现了一个可编码喹诺酮耐药的多重耐药基因qnr,qnr基因是由可接合质粒介导的喹诺酮类耐药基因,作用机制是其编码的蛋白质对喹诺酮类药物靶位点的保护,从而导致药物治疗失败.本文对2003年9月-2005年6月解放军98医院分离的44株阴沟肠杆菌中qnr基因进行筛查.
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D-乳酸与肠道屏障功能
肠道是与外界相通的器官,近年来,随着分子生物学的研究,证实肠道除了消化吸收作用外,还具有屏障功能(barrier func-tion).D-乳酸是细菌发酵的代谢产物,肠道多种细菌均可产生,从食物中摄取后,正常情况下很少被吸收,并且哺乳动物不具备将其快速降解的酶系统.当肠黏膜通透性增加时,肠道中细菌产生的大量D-乳酸通过受损黏膜入血,使血浆D-乳酸水平升高,故监测血中D-乳酸水平可及时反映肠黏膜损害程度和通透性变化[1].本文综述了近年来关于肠道屏障功能检测方法的报道及其进展,并就D-乳酸的检测手段和临床价值进行了全面评估.
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儿童原发性肾病综合征的药物治疗进展
肾病综合征是由于肾小球是一组由于多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征.临床上具大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和明显水肿四大特点.国外报道16 岁以下人群中每年有2~7 例/10 万新发病例.我国缺乏有关小儿肾病综合征的权威统计数据.1992 年24 省市医院住院患儿统计分析,在11 531 例泌尿内科病人中肾病综合征占3 593 例.根据2000 年中华医学会儿科分会肾脏病学组将小儿肾病综合征分为三大类,即先天性肾病、原发性肾病和继发性肾病.本文主要对原发性肾病综合征的近几年药物治疗进展进行综述.
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声学造影剂增强超声辐照对血管内皮细胞膜通透性作用的研究
目的探讨诊断级超声辐照对血管内皮细胞膜通透性的影响及声学造影剂的增强作用.方法用连续多普勒超声辐照人脐血管内皮培养细胞(HUVEC),照射条件为频率1.9 MHz,TIS 0.8,增益80%,ISATA为80.0 mW/cm2,时间持续60 s,添加或不添加声学造影剂全氟显.在荧光显微镜下观察培养液中大分子荧光素物质FD 500进入细胞内的情况,用流式细胞仪计测荧光染色阳性的细胞.结果荧光染色阳性细胞的百分率:无超声辐照组或单纯添加全氟显组分别为4.2%±1.6%和3.0%±0.9%.经超声辐照后为24.0%±5.5%,添加全氟显辐照后显著增加至66.6%±4.1%(P<0.001).结论诊断级超声辐照具有增加HUVEC膜通透性的作用,声学造影剂可使这种作用显著增强.
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APA微囊低温保存中降温方法的建立
目的探讨海藻酸钙-多聚赖氨酸-海藻酸钙(APA)微囊低温保存的降温方法.方法用静电法制作APA微囊,分别以程控降温法、冰箱梯度法或直接液氮法降温,终将APA微囊保存于液氮中.复温后,在显微镜下观察APA微囊的破损情况,并用荧光标记的葡聚糖检测APA微囊膜通透性的变化.结果程控降温组为微囊完好率(91.2±1.57)%、皱缩率(3.1±0.81)%、破损率(5.7±2.62)%;冰箱梯度组为微囊完好率(85.3±1.42)%、皱缩率(5.2±0.74)%、破损率(9.5±3.81)%;直接冻存组为微囊完好率(14.5±1.57)%、皱缩率(84.1±3.47)%、破损率(1.4±2.62)%.冻存复温后,各组完好的APA微囊膜通透性无改变.结论程控降温法可较好地低温保存APA微囊并维持其通透特性.
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手术前开始应用生长激素对肠外营养病人蛋白质代谢、肌肉功能、肠粘膜屏障和细胞免疫功能的影响
生长激素(GH)在术后应用已有报告,其代谢效应在术后3~4天出现,为探索创伤后分解代谢的进一步改善,术前开始应用重组人生长激素(rHGH).目前国内外均无术前应用rHGH的报告.目的(1)观察手术前3天开始应用rHGH治疗能否使以往研究中于术后第4天出现的正氮平衡在术后提早出现,并观察其对术后肌肉功能的影响.(2)观察手术前后应用rHGH对肠外营养病人肠粘膜通透性、小肠粘膜形态及细胞免疫功能的影响.方法本研究为前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究.20例因胃肠道疾病行手术治疗的病人随机进入研究组或对照组.术前3天至术后第7天,研究组病人接受rHGH(0.3IU.kg-1.d-1,皮下注射)治疗,对照组接受安慰剂.从术前1天至术后第6天,两组病人接受等氮等热卡的肠外营养(20Kcal·kg-1.d-1,0.15gN·kg-1·d-1).观察指标包括:术后6天的氮平衡,手术前后体重、双手握力、行走速度、血浆谷氨酰胺水平、肠粘膜通透性、外周血淋巴细胞亚群、血常规和肝、肾功能变化及小肠粘膜形态.结果1.研究组术后6天累积氮平衡明显好于对照组(P<0.01),并于术后第2天开始出现持续的正氮平衡,而对照组术后6天持续为负氮平衡.2.对照组病人术后体重、双手握力和行走速度均较术前下降(P<0.05),研究组病人术后无明显下降(P>0.05),两组变化差值比较有显著性差异(P<0.05).3.rHGH治疗显著提高了研究组病人血浆GH和IGF-1浓度(P<0.01),而对照组血浆GH和IGF-1浓度较术前无变化(P>0.05).4.对照组病人术后血浆谷氨酰胺水平较术前下降(P<0.05),研究组病人术后维持术前水平(P>0.05).5.对照组病人术后CD淋巴细胞比例及CD/CD淋巴细胞比值较术前下降(P<0.05),研究组术后无明显变化(P>0.05),两组间变化差值比较有显著性差异(P<0.05).6.手术后对照组肠粘膜通透性较术前明显升高(P<0.05),研究组升高不明显(P>0.05).研究组小肠粘膜厚度和绒毛高度与对照组比较无显著性差异(P>0.05).7.rHGH治疗后研究组空腹血糖较治疗前有升高趋势,但与对照组比较无显著性差异.rHGH治疗对血常规和肝肾功能未见明显影响.8.临床未见与rHGH治疗有关的严重副反应.结论1.手术前开始应用rHGH,结合低氮低热卡肠外营养治疗可有效地纠正手术应激引起的分解代谢,合成代谢作用较术后应用提前出现.rHGH治疗维持肌肉功能.2.rHGH减轻手术应激和肠外营养引起的肠粘膜通透性增高,保护肠屏障功能.3.rHGH治疗防止手术应激引起的细胞免疫功能抑制,保护机体免疫功能.
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声诺维(SonoVue)增强超声辐照对HepG2细胞膜通透性的影响
目的探讨超声辐照对人肝癌细胞株HepG2细胞通透性的影响以及声学造影剂声诺维(SonoVue)的增强作用.方法用连续多普勒超声辐照人肝癌细胞株HepG2,超声发射频率1.9 MHz,软组织热指数(TIS)为0.8,增益设定为80%,输出声强(ⅠSATA)为80.0 mW/cm2,辐照时间均持续60 s.照射时添加或不添加超声造影剂声诺维(SonoVue).用流式细胞仪检测细胞荧光染色阳性的阳性率.结果荧光染色阳性细胞的百分率:无超声辐照组或单纯添加SonoVue组分别为(3.06±1.57)%和(1.4±0.04)%,经超声辐照后为(23.72±14.4)%,添加SonoVue辐照后显著增加至(54.78±43.6)%(均P<0.05).结论超声辐照能改变HepG2细胞膜通透性,添加超声造影剂后能显著增强这种作用,有希望成为肿瘤分子生物学治疗的介导手段.
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不动杆菌属菌种主动外排系统的研究进展
不动杆菌属是一种非发酵糖的革兰阴性球杆菌,广泛分布于自然界及健康人的皮肤表面,耐受干燥及普通消毒剂,是院内感染的重要病原菌,主要引起医院获得性肺炎、败血症、尿道感染,以及免疫缺陷患者、术后患者感染.近年来,对碳青霉烯类抗生素耐药的不动杆菌已成为国际社会讨论的热点话题之一,因为一旦亚胺培南耐药,就意味着对现有多种抗菌药物耐药,如今已出现越来越多的泛耐药不动杆菌造成院内感染暴发流行的报道,值得我们关注.不动杆菌的耐药机制较为复杂,包括产多种β内酰胺酶(AmpC酶、ESBLs、碳青霉烯酶)、膜通透性降低(Omp 20 000的缺失)及主动外排泵表达增强.本文将对不动杆菌中主动外排系统的研究现状做一综述.
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内源性一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜通透性的影响.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组,生理盐水组(ANP/NS),硫酸甲基异硫脲组(ANP/SMT),精氨酸组(ANP/L-Arg).测定12 h和24 h血浆和小肠黏膜组织NO含量,观察小肠的病理改变,肠黏膜通透性以及脏器细菌移位率.结果:ANP大鼠病程中存在NO含量降低、肠黏膜损伤,出现肠黏膜通透性升高和细菌移位,应用SMT可使NO的含量更加减少,肠黏膜损伤更加严重,肠黏膜通透性和脏器细菌移位率显著增加;应用左旋精氨酸(L-Arg)后小肠的病理损害明显减轻,肠黏膜的通透性显著降低,脏器细菌移位率显著减少.结论:ANP大鼠病程中存在内源性NO水平降低,肠黏膜通透性升高,适当调节内源性NO的水平对降低ANP肠黏膜通透性具有一定的保护作用.
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糖尿病肾病检查,您知几分?
糖尿病引发肾病的原因糖尿病肾病的典型特征就是尿液中出现蛋白,在早期是微量白蛋白尿,随着病情发展会逐渐出现大量蛋白尿并伴有血清肌酐水平上升.影响糖尿病尿蛋白的主要因素有高血糖、血脂紊乱、高血压及大量蛋白质的摄入.长期高血糖状态下,肾小球基底膜通透性增加,致使蛋白质易漏出.血脂紊乱可损伤肾小球,加重蛋白尿.高血压时,肾小球内压力增高,会促进肾小球硬化,引起蛋白尿.高蛋白饮食可以明显增加肾小球血流量,从而加剧肾脏损害,加重蛋白尿.
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患儿家属对小儿肾病综合征家庭护理知识需求调查分析及健康指导
肾病综合征是由于各种肾小球疾病所致肾小球基底膜通透性增高为主的症侯群.由于其病程长,患儿在经过一段时间的住院治疗,回家后也要进行口服药物治疗,因而患儿家长对疾病知识的有无直接关系到患儿的愈后,为此我们对患儿家长进行有关此病知识的调查,并将结果进行分析,针对性地进行健康教育,以达到早日治愈,提高患儿生活质量的目的.