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系统性硬化病服用百服宁致急性骨髓抑制死亡1例
1 临床资料患者,男,70岁.主因发热,咳嗽,咳痰伴气促7天,于2001年3月17日入院.入院前1周发热,咳嗽,咳痰.当时查血常规:Hb 106g/L,RBC 3.08×1012/L,WBC 9.0×109/L,N 0.86,L 0.10,PLT 118×109/L.3月15日自服百服宁1000mg(2片),体温降正常.2天后又发热,痰不易咳出.该患者既往有系统性硬化病并发肺间质纤维化,慢性肾功能不全病史1年,曾服用环磷酰胺,秋水仙碱3个月.长期服用醋酸泼尼松,期间曾查血常规正常.入院体检:T 39.2℃,R 25次/min,BP 140/90mmHg,热病容,中度贫血貌,口唇深度紫绀,全身皮肤变硬,呈蜡样光泽,未及肿大浅表淋巴结,双肺呼吸音粗糙,闻及湿性口罗音,心率86次/min,闻及早搏,肝脾肋下未及,双下肢轻度水肿.
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M2方案及异搏定治疗多发性骨髓瘤20例疗效观察
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的一种恶性肿瘤，我们用环磷酰胺、双氯乙基亚硝脲(BC-Nu)、马法兰、强的松、长春新碱组成的M2方案及异搏定治疗MM20例，取得了满意效果，现报道如下。
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吗替麦考酚酯联合激素隔日疗法在小儿难治性肾病中的应用
小儿难治性肾病是严重危害儿童身心健康的原发性肾小球肾炎.长期以来,应用肾上腺皮质激素加环磷酰胺(CTX)治疗,虽取得了一定疗效,但部分患儿治疗仍比较困难,而且青春发育期的患儿应用CTX易引起性腺的损害,长期大剂量应用激素不但容易引起感染而且可以导致生长发育迟缓,严重影响了生活质量[1,2].
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环磷酰胺冲击联合激素治疗难治性肾病综合征
难治性肾病综合征(RNS)是多病因、频复发、激素依赖和耐药及病情迁延的一种常见病,临床治疗颇为棘手.我院自1996年以来采用环磷酰胺(CTX)、泼尼松、肾炎康复片联合治疗RNS,疗效满意,现报告如下.
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白蛋白结合型紫杉醇治疗老年乳腺癌的临床疗效分析
乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一。在我国发病率呈逐年上升趋势。乳腺癌的化疗药物从环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶，到蒽环类药物阿霉素、表阿霉素，再到紫杉类药物紫杉醇、多西紫杉醇，尤其是白蛋白结合型紫杉醇的问世，已成为乳腺癌治疗不可或缺的化疗药物。
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利水补肾方联合西药治疗难治性肾病综合征200例临床观察
[目的]观察利水补肾方联合西药治疗难治性肾病综合征疗效.[方法]使用前瞻性设计,将200例门诊及住院患者行7～15mg/kg甲基泼尼松龙+250mL 9％生理盐水,1次/d,连用7d;8～12mg/kg环磷酰胺+250mL 9％生理盐水,环磷酰胺上限位200mg/kg,连用2d.利水补肾方(黄芪40g,当归、茯苓、滑石各20g;白术、陈皮、泽泻各10g,猪苓15g;脾虚湿重加山药30g,扁豆10g;脾肾阳虚加附片、桂枝各10g;肾阴虚加枸杞、龟板各15g,地骨皮10g,知母20g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、尿蛋白、血浆白蛋白、不良反应.连续治疗3疗程(21d),判定疗效.[结果]痊愈120例,显效52例,无效28例,总有效率86.00％.[结论]利水补肾方联合西药治疗难治性肾病综合征疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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补肾益气化瘀汤治疗难治性肾病综合征随机平行对照研究
[目的]观察补肾益气化瘀汤治疗难治性肾病综合征疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按病志号抽签简单随机分为两组.对照组30例强的松,8～12周,1mg/kg·d,6～8个月0.5mg/kg·d,早晚口服;1g环磷酰胺+ 500mL 0.9％氯化钠,每月一次.治疗组30例补肾益气化瘀汤(生黄芪30g,仙灵脾20g,石苇15g,熟附子、川芎、红花、全当归、川续继、怀牛膝各10g),1剂/d,水煎300mL,早晚温服.连续治疗56d为1疗程.观测临床症状、尿蛋白、血蛋白、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组痊愈17例,显效8例,有效4例,无效1例,总有效率96.67％.对照组痊愈10例,显效7例,有效9例,无效4例,总有效率86.67％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]补肾益气化瘀汤治疗难治性肾病综合征效果显著,值得推广.
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霉酚酸酯治疗顽固性IV型狼疮性肾炎
Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)是临床治疗上的难题,传统的静脉用甲基强的松龙联合间断环磷酰胺静脉冲击疗法(双冲击疗法)虽然提高了疗效,但感染并发症是LN患者死亡的重要原因[1-2];其次,Ⅳ型LN的病变性质及程度并不均一,不少病例对传统疗法无效.本项工作前瞻性地观察了MMF治疗顽固性Ⅳ型LN的疗效及副作用[3].
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黄芪和当归不同配伍提取物对造模小鼠白细胞的影响
目的:观察黄芪和当归不同配伍提取物对造模小鼠白细胞的影响.方法:选用环磷酰胺造成小鼠白细胞减少模型,灌服不同配比黄芪和当归提取物,测定小鼠白细胞计数.结果:黄芪当归5:1提取物能明显升高模型小鼠的白细胞计数,使白细胞数量恢复到正常水平(P<0.01).结论:黄芪当归5:1提取物能有效抑制环磷酰胺所造成的小鼠白细胞下降.
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环磷酰胺与顺铂联合化疗对骨髓细胞P53蛋白表达昼夜节律的影响
目的：探索肿瘤联合化疗副作用小的时间，以确定佳给药模式。方法：小鼠按昼夜六个时间点给予环磷酰胺与顺铂联合化疗，用Western blot方法测定小鼠骨髓细胞凋亡相关蛋白p53蛋白表达的昼夜节律。结果：正常小鼠骨髓细胞 p53蛋白表达在18：00h强，22：00h弱。联合化疗后P53蛋白在22：00h表达强,18：00h表达弱。结论：环磷酰胺不同时间用药与顺铂联合化疗在18：00h对小鼠骨髓细胞的抑制作用小。
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大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床观察
目的:探讨大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床疗效.方法:对我院在2008年12月到201 3年01月收治的90例小儿难治性肾病综合征患儿使用大剂量环磷酰胺治疗的临床资料进行回顾性分析,探讨大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床疗效.结果:90例患者在治疗前后内生肌酐清除率和血肌酐均没有出现明显差异性(P＞0.05)；治疗前后患儿的尿蛋白定量、白蛋白和血浆总蛋白存在明显差异性(P＞0.05).结论:大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征取得的临床疗效显著.
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全胚胎培养在环磷酰胺致畸与细胞凋亡研究中的应用
哺乳动物植入后全胚胎培养排除了母体等因素对胚胎发育的影响,并可人为控制实验条件,与组织、细胞培养及动物整体实验相比,具有许多明显的优点,可动态观察和研究药物致畸作用及机制.细胞凋亡是多细胞生物体内环境稳定和发育精确控制的基本条件,也是胚胎发生和发育过程中一定结构和功能器官形成的必要条件,过多的细胞凋亡或不适当的细胞凋亡终导致先天性畸形的发生[1].本研究利用小鼠全胚胎培养方法观察了抗肿瘤药物环磷酰胺致畸作用,在获得畸形胚胎的基础上,对环磷酰胺致畸作用与细胞凋亡的关系进行了探讨.
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氧化氮合成酶抑制剂对环磷酰胺引起出血性膀胱炎的作用
环磷酰胺(Cyclophosphamide,简称CP)是一种抗癌药物,广泛应用于临床,主要用于肺癌、前列腺癌、乳腺癌等实体肿瘤的治疗,以及防治器官移植排斥反应[1,2].然而CP引起的副作用之一是引起出血性膀胱炎.病人使用CP的剂量越大,出血性膀胱炎的发病率也越高.关于CP致膀胱损害的机制有许多报道,但目前还没有一种理论可以完全阐明.近几年科学家发现氧化氮(NO)是一种新的神经递质(Neuro-transmitter),参与体内许多重要的生理及病理过程,与某些急性或慢性炎症发生有关[1,2].因此我们旨在探讨NO是否介导CP引起的出血性膀胱炎,为进一步研究其发病机制和防治措施提供科学依据.
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环磷酰胺对小鼠睾丸染色体畸变的影响
目前,环磷酰胺(CP)在临床上采用作为治疗狼疮性肾炎、多种肿瘤等疾病已被广泛接受.然而它常拌有能抑制免疫细胞,又能抑制骨髓的造血功能,包括破坏卵巢中的卵泡、远期副作用为:睾丸生精能力损害及精子减少症,据资料报道,CP能引起人的无精子症等毒副作用[1].
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卷心菜汁对环磷酰胺诱变作用的影响
1 材料与方法1.1 卷心菜汁的制备从上海市场购得新鲜扁原形卷心菜可食部850 g,用家用食品加工机捣碎、匀浆,两层纱布过滤得"新鲜原汁”500 ml,然后稀释1倍得"稀释菜汁”及真空干燥浓缩1倍得"浓缩菜汁”.1.2 药品环磷酰胺,上海市第十二制药厂产品.1.3 动物昆明种雄性小鼠(25±2)g,由上海市中科院实验动物中心提供.1.4 实验分组按体重将动物随机分成5组(每组10只),分别为空白组、阳性空白对照、稀释菜汁、新鲜原汁、浓缩菜汁.适应性喂养2 d后开始灌胃,对照组灌冷开水,灌胃量为0.25 ml/10 g,连续灌胃22 d.
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环磷酰胺28 d经口染毒对大鼠的免疫毒性
研究证明,许多化学物,对人类都具有免疫毒性.美国环境保护局对化学品免疫毒性评价程序及方法提出了明确的要求,并且在1996年就已经形成了一套规范化的免疫毒性试验指南[1-3];在我国,无论是药品、工业化学品还是农药,其安全性评价程序中并未对免疫毒性评价提出明确的要求,因此,建立与国际接规并适合我国国情的免疫毒性评价方法具有重要的意义.本研究应用已知的免疫抑制剂环磷酰胺进行试验,旨在建立大鼠28 d染毒的免疫毒性模型,为我国免疫毒性评价方法的建立提供依据.
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环磷酰胺对大鼠生育力与早期胚胎发育毒性的比较研究
目的 比较不同剂量与给药途径对环磷酰胺致大鼠生育力与早期胚胎发育毒性.方法 雌雄SD大鼠,随机分为4组:环磷酰胺A组、B组(分别皮下注射40和20 mg/kg),环磷酰胺C组(腹腔注射20 mg/kg)和阴性对照组(空白).雄鼠合笼前给药5次(每周1次),雌鼠合笼前给药3次(每周1次),交配成功雌鼠于妊娠期第4天(GD4)再给药1次.雄鼠于交配成功后解剖,雌鼠于GD15解剖,考察精子浓度和活动度,生殖器官脏器重量和系数,胚胎发育指标,性激素水平等.结果 与阴性对照组比较,环磷酰胺A组雌雄大鼠体重,摄食量,子宫和卵巢脏器重量及系数,睾丸和附睾脏器重量,精子数量和活力各项指标,子宫连胎重、着床、活胎、吸收胎、着床前/后丢失数(率)等胚胎发育指标,雄鼠的睾酮和孕鼠的雌二醇水平等均显示明显毒性改变;而B组和C组仅部分指标出现毒性改变,且毒性程度弱于A组.结论 在本试验条件下,皮下注射40 mg/kg环磷酰胺可以得到较全面的明显的亲代雌雄大鼠生殖毒性和早期胚胎发育毒性阳性结果,可以作为阳性对照模型.
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阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠致畸效果的比较研究
目的 探讨阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠的致畸效果,为致畸试验选择阳性对照物提供参考.方法 将SD孕鼠随机分为阿司匹林(AS组,300 mg/kg)、维生素A(VA组,13 mg/kg)、环磷酰胺(CP组,15 mg/kg)和对照组4组,每组25只.AS组和VA组孕鼠于第6～15天灌胃染毒,CP组孕鼠于第12天腹腔注射染毒.孕鼠分别于给受试物后第0、6、9、12、15和20天称重,第20天处死;剖腹后观察活胎数、死胎数、吸收胎数、胎重、胎仔外观和骨骼发育情况.结果 阿司匹林、维生素A和环磷酰胺均表现出对SD大鼠的致畸作用,引起胎鼠骨骼畸形率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,阿司匹林和环磷酰胺表现出明显的的生殖毒性,与对照组相比,AS组和CP组出现活胎数减少,吸收胎数和死胎数显著增加(P＜0.05),特别是阿司匹林还导致了母鼠的体重显著降低(P＜0.05),表现出一定的母体毒性.结论 在《食品安全国家标准致畸试验》GB15193.14-2015的推荐剂量下,环磷酰胺在保证足够活胎数的前提下,表现出较为显著的致畸效应,是较为理想的致畸阳性对照物.
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环磷酰胺与异环磷酰胺致肝毒性机制的比较
目的为阐明环磷酰胺(CP)和异环磷酰胺(IFO)肝脏毒作用机制.方法给大鼠腹腔注射CP或IFO 40 mg.kg-1.d-1连续5 d,观察停药后1、4、7、10 d血清生化指标、肝组织中丙二醛含量、巯基状态和细胞色素P450含量的变化.结果两组动物血浆生化指标和肝组织丙二醛含量没有显著变化,而肝组织总巯基、非蛋白巯基、蛋白结合巯基和细胞色素P450含量下降,蛋白巯基的消耗与总巯基含量下降相关.但两药引起上述变化的程度不同.肝微粒体总P450含量的变化趋势与巯基相似,CP组细胞色素P450含量给药结束后1、4、7、10 d分别下降了19.2 %、26.8 %、61.1 %、15.2 %,IFO组细胞色素P450仅在1、7 d分别下降20.7 %和40.2 %.结论 CP引起肝脏巯基和细胞色素P450含量下降程度明显强于1FO,表明这两种药物的差异可能与其毒性不同有关.
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环磷酰胺对大鼠脾细胞抑制作用的研究
目的 经口染毒给予大鼠不同剂量环磷酰胺(CTX)以确定脾脏免疫相关指标在大鼠免疫抑制模型中的变化,为毒性评价免疫抑制模型提供科学的检测指标.方法 选用40只28日龄Wistar雌性大鼠称重后随机分为对照组及环磷酰胺染毒组(剂量分别为5、10和20 mg/kg·BW).经口连续染毒环磷酰胺28 d后,取脾脏、胸腺、淋巴结、肝、肾、心经苏木素-伊红(HE)染色后进行形态学观察;FACS法检测脾脏中免疫细胞类型及比例的变化;IHC染色观察免疫细胞形态,FACS法检测脾脏细胞凋亡情况.结果 经口给予环磷酰胺28 d后,CTX染毒组大鼠体重显著下降,与对照组比较有统计学意义(P ＜0.05、P＜0.01);5 mg/kg· BW组大鼠脾脏、胸腺指数降低,20 mg/kg· BW组大鼠脾脏指数升高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01);组织病理学观察发现脾、胸腺、淋巴结发生不同程度的坏死、凋亡,随着给药剂量的不同,在免疫组织中发生不同程度的纤维结缔组织增生;肝、肾、心脏也发生不同程度的坏死、心肌断裂.脾脏B细胞百分含量随染毒剂量的增加而降低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01);5 mg/kg· BW组脾脏T细胞百分含量升高,10和20 mg/kg· BW组脾脏T细胞百分含量降低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01);脾脏NK细胞百分含量随染毒剂量升高而升高,10和20 mg/kg· BW组与对照组比较有统计学意义(P＜0.01);5 mg/kg· BW组脾脏Th细胞百分含量略有升高,10和20 mg/kg· BW组Th细胞百分含量降低;染毒组脾脏Tc细胞百分含量升高;脾脏细胞凋亡数量随染毒剂量升高而升高,早期凋亡细胞数量与染毒剂量呈正相关性,各染毒组细胞凋亡数量与对照组比较有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠CTX 10 mg/kg· BW经口染毒可作为脾细胞免疫抑制模型.CTX通过调节CD8+细胞分化、上调细胞凋亡造成中枢免疫功能低下.
