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严重肝外伤细菌移位及反馈机制的实验研究
目前对肝外伤时腹腔感染细菌来源尚不很明确,作者研究其细菌移位及反馈机制.1.材料与方法:Wistar大鼠90只,雌雄不拘,体重180~220 g,肝外伤模型用25 g砝码50 cm处自由落体直接撞击肝左叶, 反馈模型自颈静脉持续注入500*!000 U TNF.随机分为四组:(1)肝创伤组:伤后0,4,8,24 h 取样,各10只.(2)对照组:不进行肝外伤,余与创伤组相同.(3)反馈组:TNF注后8 h取样,10只.(4)反馈对照组:注入等量生理盐水,余相同.用放免法和改良Griess法测定血IL-6、TNF、NO含量,用FD4[1]测定肠粘膜通透性,鲎试剂基质显色法测定血中内毒素含量,吖啶橙荧光标记菌示踪法并以肠系膜淋巴结、肝、脾匀浆液阳性率反映细菌移位,取回肠末段病理观察.用我校数学教研室医用统计程序包SPMR进行统计学处理.
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重组人生长激素对腹腔感染患者肠粘膜通透性的影响
本研究观察严重腹腔感染患者肠粘膜通透性的变化及rhGH对肠粘膜通透性的影响辅以rhGH治疗的临床价值,现报告如下.
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D-乳酸作为肠梗阻量化指标的实验研究
D-乳酸是细菌代谢、裂解的产物,血中D-乳酸的蓄积可能反映全身感染或某些胃肠道疾病时肠黏膜通透性的增高.文献报道认为,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠黏膜损害的早期诊断,并有将D-乳酸用于评价肠道屏障功能方面的报道[1-2].
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肠渗漏学说与自发性细菌性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%~93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。
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妊娠晚期子宫平滑肌细胞融合体的形成
分娩期子宫平滑肌作为一个整体,收缩与舒张协调地交替进行,形成功能上的合胞体[1],但其结构上是否形成细胞融合体,鲜见报道 .在以往研究子宫平滑肌细胞膜缝隙连接(gap junctions,GJS)及细胞膜通透性变化时,曾观察到子宫体部平滑肌细胞有融合体形成[2,3],提示我们进行子宫平滑肌细胞融合体的研究,并探讨其与分娩发动的关系.
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模拟微重力下微藻细胞的脂质过氧化
目的从胁迫的角度为微重力影响质膜的结构和功能提供直接的证据.方法 以回转器模拟微重力,根据膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)与硫代巴比妥酸(TBA)的定量反应测定MDA含量,用电导仪检测细胞电解质的外渗率.结果 在模拟微重力胁迫下,两种蓝藻--鱼腥藻和集球藻的膜脂过氧化产物--丙二醛(MDA)不断积累,同时细胞膜的透性相应增大.结论 模拟微重力与其它胁迫因子有着相同的共性;对没有特殊重力感受结构的单细胞而言,质膜是重力的感受部位.
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小儿原发性肾病综合征诊治体会
肾病综合征是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征.结合数十例患儿诊治经过,将诊治体会报告如下.
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β-内酰胺类抗生素的药理特点与临床研究进展
近年来,随着抗生素的广泛应用,耐药菌株的增多,耐药程度增强,致病菌株的增多,使控制院内感染成为临床工作者面临的棘手问题[1],而β-内酰胺类抗生素以其高效,选择性强,低毒,广谱,尤其是头孢菌素耐药率低等特点,成为临床应用广泛的抗菌药物,并在世界抗生素市场中占主导地位.细菌耐药机制很多:包括靶位结构或亲和力改变,细胞膜通透性改变,细胞膜主动外排泄系统及细菌产生灭活酶等.而细菌对β-内酰胺类抗生素耐药主要机制是通过产生β-内酰胺酶水解药物结构中的β-内酰胺环而使其失去抗菌活性[2].为了解决细菌产酶耐药问题,广大医、药工作者通过研制耐酶的药物及β-内酰胺抑制剂和抑制剂复合物等抗生素,为β-内酰胺类抗生素提供更广阔的临床应用空间.如何将现有的β-内酰胺类抗生素合理而优化的使用,于是也就成为摆在临床工作者面前的重大课题,本文综述β-内酰胺类抗生素的药理特点及有关进展,以供临床参考.
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腹膜表面层和腹膜通透性的关系
近年来,终末期肾脏病(ESRD)的病人数以每年 10%以上的速度增长.由于受肾源的限制,透析疗法是目前治疗ESRD的主要方法,这包括血液透析(血透)和腹膜透析(腹透)二种.腹透, 特别是持续性不卧床腹膜透析(CAPD),是一种有效治疗ESRD患者的方法.CAPD治疗价廉、操作简便、病人可在家自行透析,适合几乎所有的ESRD病人.在我国香港,80%以上的透析患者选择腹透治疗.
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急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素.近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视.肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用[1~3].在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏[4~5];凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性(intestinal permeability,IP)出现病理性升高.
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肠粘膜屏障损害及谷氨酰胺、生长激素等干预的实验室与临床研究
临床营养(Clinical Nutrition)是适应现代治疗学需要的重要进展之一.30多年来,这种有效的治疗手段已挽救了许多危重病人及无法经口摄食病人的生命,但是通过长时间的临床实践,观察到较长时间肠外营养(4~6周以上)的病人出现了肠源性细菌/毒素移位的临床迹象,有的导致严重后果.所以,我们建立了稳定、可靠的测定肠粘膜通透性、血液内毒素及血液中肠源性细菌DNA的方法,完成了对肠粘膜屏障及谷氨酰胺、生长激素干预方面的实验研究及临床研究.
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内科疾病处方用药解析(40)
4.5肾病综合征(NS)[处方1]泼尼松 20mg 每天3次 口服适应证:NS.分析:糖皮质激素(简称激素)是治疗免疫性肾脏疾病的主要药物,通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌、影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效.
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炎性胸腔积液诊治
1概述正常情况下,胸膜腔内含少量液体,起润滑作用,任何因素使胸腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液,简称胸水.胸腔积液的病因很多,机制复杂,有以下几种:①胸膜毛细血管内静水压增高;②胸膜通透性增加;③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;④壁层胸膜淋巴引流障碍;⑤其他原因如损伤、气管破裂等.胸腔积液可分为渗出液和漏出液,一些患者胸腔积液表现为介于渗出液和漏出液之间.
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肝功能检测指标的分析
1 发现潜在的肝脏疾病常用生化检测指标有:ALT、AST、γ-GT和血清总胆汁酸(TBA).由于肝细胞损伤或缺氧等造成的肝细胞膜通透性增强都可造成血清ALT增高.ALT在肝细胞内和血清中的含量差异较大,所以1/1000肝细胞坏死所释放的酶可使血中该酶增加1倍.而肝脏的AST由于存在于肝细胞线粒体内,其增高多表示肝细胞损伤严重.此外,肝细胞的损伤还使经门静脉回肝的胆汁酸因肝细胞功能低下而不能被充分摄取,导致血中胆汁酸浓度增高,在肝细胞仅有轻度坏死时,TBA的升高比其他检查更为灵敏.肝脏的γ-GT主要存在于毛细胆管内上皮细胞膜和肝细胞的滑面内质网上.
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体外冲击波通过激活Wnt/Ca2+信号通路治疗骨质疏松症的研究进展
1体外冲击波的定义及应用
体外冲击波是由电子水压装置、电磁装置等压力瞬间急剧变化产生的一种机械性脉冲波,它产生的能量可经冲击波装置二次聚焦形成高能量冲击波,可在固体和液体物质中传播并发挥作用。体外冲击波对周围的组织细胞也有一定的作用,如可以观察到细胞外空化效应、分子离子化以及细胞膜通透性增加等,这是体外冲击波对细胞的直接影响,还可见扩散的原子团与生物分子之间的相互作用、线粒体损伤和细胞内分子水平变化等效应。 -
严重烧伤患者肠粘膜通透性变化的研究
肠粘膜屏障具有预防微生物及毒素由肠道侵入肠外器官的重要作用.
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小儿肾病综合征的护理
肾病综合征是小儿常见病,是由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增高,导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿[1].我科自2009年至今,加强了肾病综合征的整体护理,在院期间无一例发生并发症,出院后复发率明显降低,效果满意,现报告如下.
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纳米和微米级二氧化硅对表皮葡萄球菌的影响
目的 探究可吸入纳米细颗粒物对人体表面正常菌群的生物活性效应.方法 将表皮葡萄球菌悬液分别加入含终浓度为0(对照)~400 μg/ml微米和纳米二氧化硅的培养基培养4、24和48 h.测定表皮葡萄球菌的存活率、形态、膜通透性变化,同时对作用前、后的微米和纳米二氧化硅进行红外光谱分析.结果 在50~400 μg/ml二氧化硅暴露范围内,微米和纳米二氧化硅暴露表皮葡萄球菌的存活率均呈下降趋势,与对照组比较,纳米二氧化硅暴露组细菌存活率降低有统计学意义(P<0.05);微米二氧化硅对表皮葡萄球菌存活率的抑制无统计学意义;400 μg/ml纳米二氧化硅暴露组细菌数目减少,菌体皱缩,400 μg/ml微米二氧化硅暴露组菌体轻微凹陷.随着暴露剂量和时间的增加,微米和纳米二氧化硅暴露表皮葡萄球菌培养液中Ca2+和K+浓度均呈上升趋势.与微米二氧化硅暴露组比较,大于100 μg/ml纳米二氧化硅组培养液中K+浓度较高,差异具有统计学意义(P<0.05),Ca2+浓度的升高仅在400 μg/ml组有统计学意义(P<0.05).红外光谱分析表明表皮葡萄球菌与微米和纳米二氧化硅作用后均有新峰出现,分别位于波数2 961 cm-1、2 929 cm-1、1 545 cm-1和1 452 cm-1、1 401 cm-1.结论 纳米二氧化硅抑制表皮葡萄球菌的作用强于微米二氧化硅,纳米和微米二氧化硅暴露同表皮葡萄球菌均存在界面作用效应.
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磷酸三邻甲苯酯对母鸡神经组织线粒体膜通透性的影响
目的 研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡神经组织线粒体膜通透性的影响,探讨有机磷诱导迟发性神经毒性的机制.方法 成年罗曼母鸡随机分为4组,每组24只,TOCP溶解于玉米油中,染毒组分别按185、375、750 mg/kg经灌胃一次性染毒,灌胃量为0.65 ml/kg,对照组给予等体积玉米油.分别于染毒后第1、5、15、21天处死动物,迅速剥离母鸡大脑、小脑、脊髓组织,分离其线粒体,测定线粒体膜通透性和跨膜电位的改变.结果 染毒组与对照组相比,大脑中线粒体膜通透性改变不明显;小脑375、750 mg/kg组在染毒第1、5天时通透性有明显增加(P<0.05);染毒第1天时3个染毒组脊髓中线粒体膜通透性均明显增加(P<0.05),染毒第5、15天时375、750mg/kg组膜通透性明显增加(P<0.05).各剂量组间及各时间点之间跨膜电位均未观察到明显改变.结论 TOCP能明显增加母鸡小脑及脊髓中线粒体膜通透性.
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免疫荧光检测人乳头状瘤病毒新技术
利用过氧化氢的氧化作用参与抗原抗体反应,使细胞的膜通透性增强,利于荧光标记抗体染液渗入,从而更快速、广泛地接触抗原,更有效的抗原抗体的嵌合交联.新技术的应用,增强了染色效果,缩短了实验时间,简化了操作,提高了阳性检出率,使实验准确性提高,为临床确诊、疗效观察及预后提供了可靠依据.