首页 > 文献资料
-
不开胸也能治先心病
据统计,我国先天性心脏病(简称“先心病”)的发生率约为0.7％～0.8％,每年新出生的先心病患儿约15～20万.尽管传统的外科手术对常见的先心病已取得了较成熟的经验,可使大部分先心病患者重获健康,改善生活质量.但传统的外科手术治疗仍不可避免一些并发症的出现,诸如麻醉意外、体外循环带来的各系统的缺血缺氧及再灌注损伤、输血并发症、术后严重心律失常、继发感染等.开胸的创伤疤痕也会给患者带来身体痛苦和心理压力.在此背景下,微创的不开胸介入治疗应运而生.
-
急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
-
悦安欣对急性心肌梗死再灌注时心肌顿抑的影响
近年来,急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗已广泛地应用于临床,预后得到显著改善[1].但部分患者于再灌注后出现左心功能不全的表现,有学者将这一现象归因于再灌注损伤引起的心肌顿抑.本研究旨在评价AMI早期给予悦安欣治疗对减少再灌注时心肌顿抑的疗效.
-
七氟烷对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究
心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是体外循环心内直视术、冠状动脉搭桥术、溶栓术等心脏治疗常见而严重的并发症.七氟烷(Sevoflurane)是近年新上市的吸入麻醉药,因其对呼吸、循环系统影响小而逐步应用于心脏手术麻醉中.研究七氟烷的心肌保护作用对临床防治MIRI有重要意义.
-
心肌缺血患者再灌注损伤的临床研究进展
本研究主要是阐述心肌缺血患者再灌注损伤的临床研究进展,主要目的为日后临床提供有效借鉴和参考.
-
心肌缺血患者再灌注损伤的临床治疗进展
临床上对缺血性心脏病为常用的治疗措施为再灌注疗法,但再灌注会导致心肌细胞出现不可逆损伤加重、心律失常以及心肌舒缩功能障碍等多种并发症,引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI).该文对MIRI患者的相关药物以及治疗原则两个方面进行综述.
-
心肌预处理的延迟性保护作用
在多种抗心肌缺血再灌注损伤药物疗效不佳的情况下,心肌预处理(PC),特别是PC的延迟性保护作用的强大的心肌保护作用和潜在的临床应用价值使其成为目前研究的热点,本文综述了PC的延迟性保护作用的近期研究成果.
-
急性下肢动脉血栓介入溶栓后再灌注损伤合并骨筋膜室综合征的分析
目的 研究急性下肢动脉血栓介入溶栓后对再灌注损伤合并骨筋膜室综合征的影响.方法 选取该院2017年8月收治的1例急性下肢动脉血栓男性患者进行回顾性分析,对其进行介入溶栓治疗并进行手术治疗,分析治疗结果.结果 术后患者出现多处不适,相关症状持续,终行右小腿截肢手术.结论 对于急性动脉血栓介入溶栓与手术取栓相联合的方法具有一定的科学性,不能简单采用单一治疗方法,其具有一定的推广价值.
-
氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床疗效
目的 研究心肌缺血-再灌注损伤患者应用氯吡格雷和丹参酮Ⅱa磺酸钠联合治疗的效果.方法 分析该院于2016年1月-2017年1月收治的心肌缺血-再灌注损伤60例患者资料,按照不同治疗方案分成两组,将行丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗30例患者作为对照组,将联合氯吡格雷治疗30例患者作为观察组,比较两组临床疗效、超声结果和不良反应.结果 观察组总有效概率90.00％比对照组70.00％高(x2=5.4545),且左室舒张末期内径、左室射血分数和每搏量(54.02±2.01)mm、(43.54±5.10)％和(47.12±5.08)mL均比对照组优(t=6.2812、10.1885、5.8071,P<0.05);两组总不良反应率3.33％、10.00％对比差异无统计学意义(P>0.05).结论 心肌缺血-再灌注损伤患者应用氯吡格雷和丹参酮Ⅱa磺酸钠联合治疗可保护心肌,且不良反应少,具较高推广价值.
-
氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床价值评价
目的 探讨氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床价值评价.方法 参与研究的94例患者,从2017年5月-2018年5月收治的人院接受治疗的心肌缺血-再灌注损伤患者,按照随机数字法,将94例患者分为两组,接受氯吡格雷的患者为对照组,接受氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗的患者为观察组,两组患者在接受不同的治疗模式,观察对比两组患者的CPK、CK-MB水平、LVEDD、LVEF指标.结果 治疗前,观察组患者与对照组患者的CPK、CK-MB水平、LVEDD、LVEF无明显差异,组间数据差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,观察组患者的CPK(150.29±15.29) U/L、CK-MB(20.57±3.75) U/L水平低于对照组患者CPK (200.85±16.28)U/L、CK-MB (43.83±8.22) U/L水平,观察组患者的LVEDD (51.93±3.84)mm、LVEF水平(48.28±7.23)％高于对照组患者的LVEDD (47.48±3.95) mm、LVEF水平(48.39±2.85)％,观察组患者的治疗效果明显优于对照组患者,数据差异有统计学意义(t1=14.312 3,t2=8.141 3,t3=13.522 4,t4=5.256 3,P＜0.05).结论 心肌缺血-再灌注损伤患者接受氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗,能有效的改善患者的心功能,降低CPK、CK-MB水平,保护患者的心肌细胞,促进疾病的好转,值得推广.
-
血栓通预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:研究血栓通对大鼠缺血心肌的保护作用.方法:选用40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血栓通组及维拉帕米组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.检测大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA),研究血栓通对心肌梗死范围的影响.结果:血栓通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围.结论:血栓通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关.
-
茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注后单胺类神经递质及相关基因表达的影响
目的 探讨茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注后多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的水平及对谷氨酸受体2(GluR2) mRNA、麟脂酶C-γ1( PLC-γ1) mRNA表达的影响,讨论其所致神经损伤的保护作用机制.方法 将56只6周龄、体重为100～ 120 g的SPF级雄性SD大鼠按体重分层,以随机势字表法分为5组,分别为模型组(12只)、假手术组(8只),以及茶氨酸低( 10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg)(每组12只).茶氨酸剂量组大鼠灌胃每天给予相应剂量的茶氨酸,模型组和假手术组每天灌胃给予等量超纯水.连续灌胃15 d后,制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebraartery occlusion,MCAO)模型,于再灌注后第3、24小时进行神经学评分,再灌注后第24小时处死动物,测定脑组织中DA、5-HT和茶氨酸含量,同时测定脑组织线粒体中活性氧(ROS)生成和过氧化氢酶( CAT)活性,并采用RT-PCR法检测脑组织中GluR2 mRNA以及PLC-γ1 mRNA的表达水平.结果 模型组、茶氨酸低、中、高剂量组大鼠脑缺血再灌注后第3小时神经学评分分别为(6.000±0.926)、(4.100±0.738)、(3.444±0.726)、(2.250±0.886)分(F=29.70,P＜0.01)；第24小时神经学评分分别为(6.625±0.916)、(5.000±0.817)、(3.667±0.707)、(2.625±0.916)分(F=34.68,P＜0.01).模型组、茶氨酸低、中、高剂量组及假手术组大鼠脑内DA含量分别为(10.26±1.12)、(12.48±1.09)、(14.55±0.94)、(15.97±0.92)、(11.98±0.63) μg/g(F=43.76,P＜0.01);5-HT含量分别为(1.091±0.160)、(0.818±0.101)、(0.571±0.050)、(0.453±0.111)、(0.863±0.063) μg/g(F =48.68,P＜0.01)；大鼠脑线粒体中ROS生成速率分别为(3.072±0.503)、(1.331±0.268)、(1.295±0.061)、(0.804±0.200)、(2.158±0.218)U· min-1· mg-1(F =80.82,P ＜0.01);CAT活性分别为(4.880±1.121)、(8.405±1.356)、(9.535±2.511)、(15.090±4.054)、(21.260±6.054) U/g(F =28.58,P＜0.01)；大鼠脑内GluR2 mRNA相对表达量分别为0.842±0.020、1.063±0.100、1.170±0.152、1.254±0.131、1.012±0.056(F=9.23,P＜0.01); PLC-γ1mRNA相对表达量分别为0.737±0.090、0.887±0.045、0.963±0.025、0.991±0.049、0.867±0.079(F=10.24,P＜0.01).结论 茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制与调节脑内单胺类神经递质含量以及上调GluR2 mRNA和PLC-γ1 mRNA表达有关.
-
稳心颗粒治疗缺血再灌注性心律失常疗效观察
目的：观察步长稳心颗粒治疗心肌缺血及再灌注性心律失常的临床效果。方法收集我院2012年12月—2015年6月期间收治的130例心肌缺血再灌注性心率失常患者的临床资料，根据入院顺序将130例患者分为观察组和对照组，每组各65例，对照组采用控制血糖、稳定血压、抗血小板聚集等常规治疗，观察组在对照组治疗基础上加用步长稳心颗粒治疗，统计两组患者的治疗总有效率，并进行统计学对比。结果经过2周连续治疗，观察组治疗总有效率89．2％，对照组66．2％，二者相比，差异存在统计学意义（ P＜0．05）。结论在常规治疗基础上加用步长稳心颗粒治疗心肌缺血及再灌注性心律失常，能显著提高治疗有效率，疗效确切，值得在临床上推广应用。
-
金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用
目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.
-
生姜醇提取物预处理对肝脏局部缺血再灌注模型大鼠的肝保护作用
目的：探讨生姜醇提取物对预处理肝脏局部缺血再灌注损伤大鼠的肝保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，生姜醇提取物100、200、400、600 mg/kg预处理组。生姜醇提取物预处理组分别灌胃100、200、400、600 mg/kg生姜醇提取物溶液，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药2周后造模。除假手术组外，其余各组大鼠制备肝脏缺血再灌注模型，再灌注2 h后，检测各组大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平；检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度；HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL染色观察肝组织细胞凋亡情况。结果生姜醇提取物100、200、400、600 mg/kg预处理组大鼠肝组织SOD[(7.37±1.89)U/mg、(10.18±2.42)U/mg、(10.50±2.31)U/mg、(11.17±2.83)U/mg比(5.61±1.72)U/mg]、 GSH-Px[(11.31±2.64)U/mg 、(13.07±3.72)U/mg 、(14.63±3.40)U/mg 、(15.14±3.81)U/mg 比(10.92±2.25)U/mg]水平较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01)，MDA 水平[(8.53±2.05)nmol/mg、(5.44±1.37)nmol/mg、(5.20±1.18)nmol/mg、(4.96±1.42)nmol/mg比(10.26±2.27)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)；血清 ALT[(974.62±341.53)U/L、(621.83±214.37)U/L、(553.75±173.48)U/L、(517.92±204.26)U/L比(1429.27±618.33)U/L]、AST[(624.17±148.62)U/L、(456.83±127.35)U/L、(407.54±141.49)U/L、(361.90±104.73)U/L 比(957.61±346.82)U/L]、LDH[(1082.49±312.35)U/L、(897.33±242.76)U/L、(828.42±265.84)U/L、(776.58±182.47)U/L比(1385.61±543.74)U/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)；生姜醇提取物各剂量预处理组大鼠肝组织病理损伤及细胞凋亡情况均较模型组有一定的改善。结论生姜醇提取物可有效减轻自由基损伤、改善肝功能、减轻肝细胞损伤和细胞凋亡，对肝脏局部缺血再灌注损伤具有保护作用。
-
4种中药单体对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究
目的：观察中药单体葛根素、川芎嗪、人参皂苷Rb1、羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注模型小鼠神经行为学、脑梗死体积及脑血流量的影响，探讨其作用机制。方法按随机数字表法将小鼠分为假手术组、模型组、葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组，每组24只。除假手术组外，其余各组小鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血1 h再灌注24 h模型。脑缺血后1 h，葛根素组小鼠尾静脉注射3μmol/kg葛根素溶液、川芎嗪组尾静脉注射3μmol/kg川芎嗪溶液、人参皂苷Rb1组尾静脉注射3μmol/kg人参皂苷Rb1溶液、羟基红花黄色素A组尾静脉注射3μmol/kg羟基红花黄色素A溶液。各组小鼠于脑缺血1 h再灌注后24 h进行神经行为学评分，采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察小鼠脑梗死体积，采用多普勒激光血流检测仪测定小鼠脑皮层血流量，采用化学比色法检测脑组织NO含量，采用蛋白免疫印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、NF-κB p-p65蛋白表达。结果与模型组比较，葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组小鼠脑梗死体积[(15.83±1.83)%、(22.00±2.53)%、(22.83±1.83)%、(17.83±1.72)%比(34.67±2.66)%]降低(P＜0.01或 P＜0.05)，脑皮层血流量[(598.81±9.90)μl/(kg?min)、(614.78±9.20)μl/(kg?min)、(577.83±5.55)μl/(kg?min)、(583.54±7.98)μl/(kg?min)比(548.43±1.97)μl/(kg?min)]升高(P＜0.01或P＜0.05)，脑组织NO水平[(17.09±1.18)μmol/L、(18.54±0.54)μmol/L、(18.17±0.49)μmol/L、(15.10±0.73)μmol/L比(20.63±0.73)μmol/L]、cleaved-caspase-3[(1.02±0.08)、(1.12±0.04)、(0.87±0.08)、(1.07±0.08)比(1.30±0.06)]、NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白[(1.03±0.19)、(1.15±0.05)、(1.12±0.08)、(0.72±0.08)比(1.45±0.08)]表达降低(P＜0.01或 P＜0.05)。结论4种中药单体均可不同程度改善脑缺血再灌注小鼠的神经功能和脑组织功能，缓解缺血症状，增加血流量，抑制细胞凋亡和炎症因子的释放。
-
茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg，假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外，其余各组大鼠于给药后30 min，采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后，测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比；通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数；测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较，茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01)，肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高， MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01)；茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡，对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。
-
冬虫夏草提取液对肾移植大鼠肾缺血再灌注损伤免疫调节作用的影响
目的 观察冬虫夏草提取液对同种异体肾移植大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抑制排斥反应的免疫调节作用机制.方法 将 100 只大鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,环孢菌素组,冬虫夏草小、大剂量组.除空白对照组外,其余各组大鼠进行同种异体左肾移植术.术后2 h,环孢菌素组及冬虫夏草小、大剂量组均腹腔注射环孢菌素A溶液2.0 mg/(kg?d),冬虫夏草小、大剂量组分别灌胃1%冬虫夏草提取液5、10 ml/kg,空白对照组及模型组腹腔注射10 ml/kg生理盐水.给药后14 d,测定各组大鼠给药前后尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)、肌酐(Cr)水平;检测各组大鼠治疗前后总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平.结果 与环孢菌素组比较,冬虫夏草小、大剂量组大鼠血清 BUN[(8.71±0.87)mmol/L、(9.78±1.01)mmol/L 比(12.59±1.54)mmol/L]、Cys C[(1.36±0.09)mg/L、(1.40±0.11)mg/L比(1.94±0.12)mg/L]、Cr[(117.79± 15.35)μmol/L、(121.28±16.01)μmol/L 比(133.76±17.07)μmol/L]、LDH[(157.32±20.93)U/L、(154.35± 19.39)U/L 比(187.78±25.18)U/L]、MDA[(122.23±19.41)nmol/ml、(125.29±25.97)nmol/ml 比(184.23± 26.74)nmol/ml]水平降低,T-SOD[(80.35±7.71)U/ml、(78.30±7.79)U/ml 比(56.43±7.25)U/ml]水平升高(P<0.05).结论 冬虫夏草提取液可抑制肾缺血再灌注造成的脂质过氧化反应、降低MDA及LDH水平、提高T-SOD、TP、ALB水平,减轻肾功能损害,有明显的双向免疫调节作用,与环孢菌素A抗排异反应有协同作用,同时可提高机体免疫力,对同种异体肾移植大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制研究
目的：观察竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、竹叶黄酮组。竹叶黄酮组大鼠腹腔注射竹叶黄酮溶液30 mg/kg，假手术组及模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续注射14 d。末次给药次日，模型组及竹叶黄酮组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。于再灌注后6 h，检测各组大鼠血清ALT、AST水平；采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-1、IL-6水平；采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变；采用Western Blot检测肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与模型组比较，竹叶黄酮组大鼠血清 ALT[(343.11±78.32)U/L 比(215.31±52.21)U/L]、AST[(863.97±63.58)U/L 比(501.59±70.13)U/L]、IL-1[(596.85±102.34)U/L 比(315.30±88.64)U/L]、IL-6[(183.64±20.69)U/L 比(106.75±10.25)U/L]水平降低(P＜0.05)，竹叶黄酮组大鼠肝组织caspase-3[(0.38±0.05)比(0.86±0.09)]表达水平降低(P＜0.05)。结论竹叶黄酮预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关。
关键词： 再灌注损伤 竹叶黄酮 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 大鼠 -
熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响
目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组，各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，术后即刻尾静脉注射给药。6 h后，检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较，熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L]， T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示，各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性，促进自由基清除，减轻氧化应激，抑制细胞凋亡。
