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急性胃肠功能障碍诊治体会
目的:探讨急性胃肠功能障碍的病因,发病机理及临床表现,诊治效果。方法:通过分析60例不同病因的胃肠功能障碍的病人,分析原因,总结治疗方法。结果:55例治愈,5例死亡,平均住院时间18天。结论:及时诊断,积极治疗病因,纠正胃肠功能障碍是治疗多器官功能障碍综合征(MODS)成功的关键。
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优选治疗胃及十二指肠溃疡药
消化性溃疡的病因消化性溃疡包括胃和十二指肠溃疡,是消化系统常见的疾病.病因是对胃、十二指肠黏膜有损伤作用的攻击因子与胃、十二指肠黏膜的防御因子之间失去平衡的结果.攻击因子主要有胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、反流的十二指肠液、某些损伤胃、十二指肠黏膜的药物及烟酒等;防御因子主要有胃黏膜分泌的碳酸氢盐、胃黏膜的血流、胃、十二指肠壁的完整结构即黏膜屏障和上皮细胞的再生能力等.
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旋覆代赭汤颗粒配合奥美拉唑治疗胃食管返流42例疗效观察
胃食管返流(gastroesophageal reflux,GERD)是常见的消化系统疾病,目前多认为导致该症状的主要原因是抗返流机制出现异常、食管对返流物清除出现障碍、胃十二指肠的正常生理功能出现异常及食管黏膜屏障发生损伤等[1].
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四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响
目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响.方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4g·kg-1),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg-1),每组8只.除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10d.观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达.结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P<0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P<0.05).结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一.
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木瓜总三萜对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及黏膜屏障的影响
观察木瓜总三萜对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及结肠黏膜屏障的影响.将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(50,100 mg·kg-1)组和柳氮磺吡啶(250 mg·kg-1)组.实验小鼠通过自由饮用2.5% DSS诱导溃疡性结肠炎(UC)模型,在自由饮用2.5% DSS前3d,各给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续10 d.每天观察实验小鼠一般状况、记录疾病活动指数(DAI).末次给药次日,取血,进行血液中TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ,IL-4,IL-10含量检测;取结肠进行长度测量、结肠黏膜损伤指数(CMDI)计算、MPO活性检测和组织形态学分析;实时定量PCR法检测结肠组织中E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3mRNA表达,Western blot法检测结肠组织中SIRT1,IKKβ,p-IKKβ,IκBα,p-IκBα及胞浆和胞核中PPARγ,NF-κBp65蛋白表达.结果显示,木瓜总三萜(50,100 mg·kg-1)可显著改善DSS诱导的UC模型小鼠一般状况,降低DAI,CMDI和组织病理学评分,增加结肠长度,减轻结肠黏膜溃疡、糜烂及炎性浸润,恢复黏膜屏障的正常功能,降低血液中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ含量,升高抗炎因子IL-4,IL-10含量,抑制结肠组织中MPO活性,上调结肠组织中黏膜屏障保护因子E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3 mRNA表达,下调结肠组织胞浆中PPARγ,组织中p-IKKβ,p-IκBα和胞核中NF-κBp65蛋白表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-IκBα/IκBα的比值,上调胞核中PPARγ,组织中SIRT1和胞浆中NF-κBp65蛋白表达(P<0.05或P<0.01),且随着剂量的增加,其作用效果更加明显.表明木瓜总三萜对DSS诱导的小鼠UC有显著治疗作用,其作用机制可能与其调节PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路、抑制促炎因子生成、上调肠黏膜屏障保护因子的蛋白表达有关.
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中西医结合治疗消化性溃疡93例
本试验采用随机双盲对照观察中药灭幽门螺杆菌(Hp)胶囊与新二联(达克普隆加克拉霉素)或新三联(达克普隆加克拉霉素加阿莫西林)联用对消化性溃疡(PU)患者的黏膜屏障保护作用,现将结果报告如下.
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肠道稳态及相关疾病研究现状与趋势
一、肠道稳态研究概况肠道稳态(gut homeostasis)是宿主(肠道黏膜和免疫屏障)、肠道内环境(包括肠道菌群)、营养和代谢产物等相互作用所构成的动态平衡状态,受到环境、生活方式、饮食习惯等多种因素影响.肠道黏膜屏障和免疫屏障一直是肠道稳态研究领域中的重点,受到研究者的持续关注,获得了诸多重要进展;而作为肠道内环境重要组成部分的肠道菌群(gut microbiota/gut microflora)则是近5年以来肠道稳态研究中活跃的领域,尤其是随着2007年NIH人类微生物组项目(Human Microbiome Project,HMP)和2008年欧盟"人类肠道元基因组计划"(Metagenomics of the Human Intestinal Tract,MetaHIT)的启动,宏基因组学、功能基因组学、代谢组学以及蛋白质组学的不断发展,该领域研究受到空前的重视[1~4].
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右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者肠屏障功能的影响
脓毒症是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因[1]。严重脓毒症病死率高达30%~70%[2],且大多进展至 MODS 导致死亡。肠道是 MODS 的“发动机”,脓毒症发病早期即可出现肠黏膜屏障损伤;而早期给予肠道屏障功能的保护和干预措施,可延缓或者减少 MODS 的发生,并改善脓毒症预后[3-4]。右美托咪定是围术期常用的镇静药物,不仅具有良好的镇静效果,还有助于抑制脓毒症患者过度炎症反应,发挥脏器功能保护作用,可降低脓毒症患者的病死率[5-7]。本研究将探讨右美托咪定镇静是否对脓毒症患者肠黏膜屏障功能发挥保护作用,以期为临床应用提供参考。
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螺旋型鼻肠管非注气法主动置管在急性胰腺炎患者中的应用
临床营养支持包括肠外营养( parenteral nutrition, PN)和肠内营养( enteral nutrition, EN)两种途径,随着营养模式的认识与变迁,肠内营养的治疗越来越受到重视和普及[1]。近年来随着对急性胰腺炎( acute pancreatitis, AP)相关营养支持技术的深入研究发现,早期肠内营养能保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌和内毒素移位,减少体内炎症细胞因子的分泌,降低全身炎症反应及继发感染,改善营养状态,成为AP患者有效的治疗方法之一[2-3],如何早期建立EN通道实施空肠营养,成为我们关注的问题。目前,常用的建立EN通道方法有内镜下经鼻放置、透视下经鼻放置、术中放置、内镜下经皮胃胃造口、床边电磁导航下经鼻放置、床边放置等,而床边放置具有患者耐受性好,费用低,操作简便,风险低,不用来回搬动患者等优点。床边放置又有被动等待法、主动置管法等,笔者采用随机对照研究,对2013年3月1日至2015年7月31日入院的AP患者通过注气法主动置管法及非注气法主动置管法在置管成功率、腹胀等方面进行了比较,现报道如下。
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高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤
目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.
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输血器在消化液回输中的应用
人体消化液含有丰富的电解质和消化酶,是任何人工配置的液体无法比拟的.大量丢失易引起水电解质紊乱和酸碱失衡,并影响肠道消化功能.过去乃至现在许多医院将漏出的消化液弃掉,其实是一种浪费.收集并回输消化液,不仅可以维护机体内环境的稳定,而且可以尽早恢复肠道内营养,保护了肠黏膜屏障[1].
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胃肠屏障的生理基础
胃肠道不仅消化和吸收营养物质,而且具有高效的免疫屏障功能.较好地理解胃肠道屏障功能对临床处理相关的临床疾病具有重要意义.本文总结了胃肠屏障的组成,并探讨了其生理机制.
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益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展
胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称。益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等。手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命。近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义。
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肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展
炎症性肠病( inflammatory bowel disease ,IBD)包括克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境(主要是肠道微生物)与易感个体间不恰当的免疫应答[1-2]。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用[3-4]。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。
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膳食纤维改善重症患者腹泻的研究进展
近年来膳食纤维作为一种特殊的营养物质,得到广泛的关注。膳食纤维及其酵解产物短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFA)对重症患者改善临床预后的效果愈发明显,已有多项研究证实,在重症患者应用肠内营养时添加膳食纤维,可明显改善肠道功能,保护肠黏膜屏障,治疗便秘、改善腹泻、减少肠道细菌移位、控制血糖等,其中改善腹泻作用尤为明显。多数临床工作者已认可膳食纤维作为肠内营养配方中的必需成分。本文就膳食纤维对重症患者营养支持相关性腹泻的改善作用作一综述。
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金双岐联合肯特令治疗小儿非细菌感染腹泻132例
目的:金双岐及肯特合联合治疗小儿非细菌感染腹泻的疗效.方法:小儿非细菌感染腹泻264例,采用微生态调节剂金双岐加黏膜屏障剂肯特令为治疗组,肯特令加纯中药制剂肠胃康颗粒为对照组.结果:治疗组132例,总有效率为87.9%;对照组132例,总有效率为86.4%.两组疗效无显著差异(P>0.05),但治疗组治愈例数100例(75.8%);多于对照组94例(71.2%).结论:采用微生态调节剂联合黏膜屏障剂是治疗小儿非细菌感染腹泻经济而有效的方法.
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肠黏膜屏障研究进展
肠黏膜屏降是机体屏障系统的重要组成部分.肠黏膜屏障由肠黏膜机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成,各自具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能,同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起,共同防御外来抗原物质对机体的侵袭,消化系统疾病和一些非消化系统疾病常导致肠黏膜屏障功能障碍,肠黏膜屏障功能障碍可以进一步加重原发疾病的病情,甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征,形成恶性循环,危及生命.因而深入研究肠黏膜屏障必将有助于通过对这些分子调控信号通路进行干预,从而达到防治肠道相关性疾病,筛选有效的黏膜疫苗,为开发新药物提供特异的作用靶点.
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人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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肠上皮细胞紧密连接在肠屏障中的作用研究进展
肠上皮细胞紧密连接是肠上皮细胞间的主要连接方式,对维持上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用.因此,维持完整的肠上皮结构和功能对于保护肠道屏障功能、防止细菌内毒素及毒性大分子物质进入体内具有重要意义.本文从紧密连接在肠上皮中的生物学功能、分子调控机制及当前研究现状等作综合阐述.
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急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化
SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.