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减肥从"进口"抓起
"人造脂肪"减肥美国生物化学家研制出了一种能够制止发胖的人造脂肪.这种脂肪味香色正,简直可以假乱真.它是由蔗糖--聚脂合成的,这种物质分子结构比较特殊,不易被人的肠道吸收,不会给人增加热量,也不会贮于机体,从而制止了发胖.
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高龄患者胃镜引导下空肠置管营养支持的护理
空肠上端滴注营养液是完成胃肠内营养的方法之一,可通过肠道吸收提供人体各种必需的营养.主要用于易发生误吸和胃排空障碍者.但置管较困难,特别是对长期卧床的老年患者或昏迷的病人,因不能配合,难度更大.临床上常采用空肠造瘘的方法,但创伤较大.近两年来,我们对两例高龄老年患者采取了胃镜引导下空肠置管营养支持的方法,改善了患者的营养状态,减少了误吸的发生,取得了良好的效果.现将其临床资料及护理措施报告如下:
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警惕憋出来的病
一、憋便:当心结肠癌憋便是不好的生活习惯,大便不及时排出,水分就会被肠道反复吸收,导致大便干结难排.大便中的毒素在体内积累时间过长,有害物质被肠道吸收,就会出现精神萎靡不振、头晕乏力、食欲减退等症状;严重者甚至会引发肠道癌症.一、憋尿:当心尿毒症当膀胱的存储空间达到一定极限时,便会被憋爆,造成严重后果;如果尿液潴留过多,超过膀胱的储量,便会向输尿管回流,时间长了可能会导致尿毒症,膀胱的括约肌也会因此变得松弛.所以,人们一旦有了尿意,一定要及时排出体外.
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阿魏酸促进黄芪甲苷在大鼠十二指肠吸收作用的研究
目的:研究当归主要成分阿魏酸对黄芪提取物中黄芪甲苷的肠道吸收影响,初步探讨当归黄芪药对配伍机制.方法:采用大鼠在体单向肠灌流模型研究不同浓度黄芪甲苷在十二指肠的吸收特性和阿魏酸对黄芪甲苷的促吸收作用.结果:根据大鼠外翻肠囊模型研究结果,得知黄芩甲苷吸收顺序为:十二指肠＞空肠＞结肠＞回肠,阿魏酸对十二指肠的促吸收效果显著,因此选择十二指肠作为研究肠段;在体单向灌流法结果显示,黄芪甲苷在十二指肠的表观通透系数(Papp)和吸收速度常数(Ka)与浓度有关,且阿魏酸对各浓度的黄芪甲苷皆有促进作用(P＜0.05).结论:十二指肠是黄芪甲苷的主要吸收部位,当归主要成分阿魏酸对黄芪提取物中黄芪甲苷十二指肠吸收具有促进作用.
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生大黄粉代替硫酸镁在中毒患者导泻中的临床观察
导泻是抢救急性药物中毒患者的重要手.目前,大多还应用传统的硫酸镁导泻.但由于硫酸镁经肠道吸收易引起镁中毒,而产生一系列不良反应,自1998年以来本科急性中毒洗胃的患者部分采用生大黄粉用温开水融开后从胃管内注入,操作简单,导泻效果好,无不良反应,现报告如下.
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肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展
炎症性肠病（ inflammatory bowel disease ，IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答［1-2］。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成，其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用［3-4］。研究发现，各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用，了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系，有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。
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胰岛素治疗知其然还要知其所以然
关于血糖那些事要想控制好血糖,我们需要弄清楚它的来龙去脉.血糖的主要来源有三,一是由食物经消化吸收产生的葡萄糖,二是肝脏、肌肉中储备的糖原分解后释放入血,三是体内的非糖物质包括生糖氨基酸、甘油和乳酸等转化成为葡萄糖,我们称之为糖异生.而血糖也有多种去处,一是被氧化分解来为生理活动提供能量,二是在肝脏、肌肉中合成糖原贮存起来备用,三是转化成脂肪酸及氨基酸,进而合成脂肪和蛋白质.四是转化为其他糖类物质,如核糖等.另外,在血糖浓度过高时,还可通过尿液排出.了解了这些,就很容易解释如何降糖了,比如控制饮食可以减少肠道吸收葡萄糖,即控制了葡萄糖的来源.
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糖尿病患者如何享受甜食
夏天来了,大量的甜食和水果对糖尿病患者来说无疑是很大的诱惑.难道得了糖尿病就从此与甜食无缘了吗?许多可口的点心、小吃、零食、冰淇淋等大多含有大量的单糖或双糖,由于单糖和双糖能快速被肠道吸收而容易出现血糖高峰,因此一般不宜进食.
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氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进展
通常把常规治疗剂量氯吡格雷在血小板功能试验中未能达到预期的抗血小板作用,仍有临床事件的发生,称为氯吡格雷低反应或无反应,即氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR).由于检测方法的不同,对CR并没有一致性的标准,而现在采用的均为经验性标准.目前氯吡格雷机制尚未明确,可能是内外因素的综合作用结果[1].外因主要包括患者依从性差、肥胖、糖耐量异常、药物之间的相互作用及疾病的严重程度等.内因主要包括氯吡格雷从肠道吸收,代谢过程及作用于血小板受体的基因多态性.近年来研究表明,遗传因素可能是CR的首要因素.
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肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡
细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关.创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式[1,2],可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展[3].
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Wilson病与脑MRI(综述)
Wilson病(肝豆状核变性)为一种常染色体隐性遗传性疾病，Wilson于1912年首先报道[1].本病是由于铜转运和代谢异常，使铜在肝脏、豆状核、角膜和肾脏等组织和器言异常沉积所致.铜在体内特定部位异常沉积的机理迄今尚不十分清楚，肝胆排铜量减少，肠道吸收铜过多，以及铜氧化酶这一异常蛋白对铜的吸收力等诸多因素均可与之有关[1]。主要病理改变为肝硬化和豆状核变性.临床上主要表现为肝肿大和黄疸、震颤、肌张力增高和精神症状.治疗以上驱铜疗法为主.预后较差.近年来国内外开展了对Wilson病的脑MRI(磁共振)检查，研究了脑MRI所见与临床表现、病情进展、治疗效果等的关系，探讨了脑MRI的所见及其在T1加权及T2加权不同信号的机理。本文对这方面的研究作一综述。
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Biomacromolecules：口服胰岛素药物研发获新突破
据统计，全球近3.5亿人罹患糖尿病，预估到2030年患者将增长到5亿人。中国已是世界上糖尿病第二大高发国，患者超过1亿人，且呈继续增长态势。全球胰岛素市场目前规模大约为140亿美元。口服胰岛素制剂的研发历经长远，早出现在1930年代，可是至今无人成功。胰岛素是一种蛋白质，很容易被胃酶摧毁，并且由于分子体积大，无法经肠道吸收进入血液调整血糖浓度，从而成为无数专家一生未攻克的难题，所以至今为止胰岛素只能注射使用，口服胰岛素一旦研发成功将极大地改善胰岛素依赖型糖尿病患者的生活质量。
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肠道铁吸收调控的研究进展
与人体对其它营养素的吸收类似,铁吸收的主要部位在小肠,特别是小肠上段的十二指肠.研究者们先后提出了铁蛋白(fcrritin,Fn)、转铁蛋白(transferrin,Tf)等途径参与肠道铁吸收转运假说.前者认为机体缺铁时能促进肠粘膜细胞合成、分泌去铁铁蛋白(apo-Fn),后者能与肠腔中游离的铁结合并将其转入肠粘膜细胞内,但随后的免疫学研究发现,铁缺乏的动物肠道吸收铁的细胞内几乎不含Fn,Mclaren等(1958)对遗传性血色素沉着症患者肠铁吸收和调节的研究中也发现患者铁增多虽与肠铁吸收增加有关,但患者肠粘膜中Fn并无明显变化,表明其肠铁吸收增多与Fn无关.后者以Green等(1968)为代表,认为肠粘膜细胞可以Tf为铁载体,将Tf分泌到肠腔内与铁结合后再与肠粘膜细胞上的TtR(transferritin receptor)结合,通过TfR介导的内吞途径将食物中的铁吸收转运到细胞内,但该理论本身也存在很多不能解释的问题,如研究发现无Tf血症的患者体内不仅不发生缺铁反而会出现铁负荷过重,随后的研究也证实:虽然肠细胞基底膜面有TfR存在,TfR-Tf摄铁途径也被证实为体内许多组织细胞获取铁的方式,但肠细胞面向肠腔的微绒毛膜上并无TlR表达,说明Tf-TlR途径可能并不参与小肠细胞对肠腔中外源性铁的吸收.
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几种酶抑制剂对胰岛素肠道吸收的影响
目的研究酶抑制剂对胰岛素在大肠和小肠吸收的影响,初步探讨酶抑制剂在肠道各段的作用机制.方法采用原位肠袢法,设计肠道冲洗实验,测定胰岛素肠道吸收后的降血糖效应和血药浓度.结果胰岛素单用于小肠袢或大肠袢时,冲洗实验前后均无降血糖效应.与酶抑制剂合用时,冲洗实验前,小肠段无降血糖效应,冲洗实验后,小肠段降血糖效应有所提高;冲洗实验前后,大肠段均产生明显的降血糖效应.酶抑制剂作用与其种类、应用浓度和不同区段内蛋白水解酶的活性有关;各种酶抑制剂提高胰岛素降血糖效应的顺序为:亮肽素>甘氨胆酸钠>杆菌肽>抑氨肽酶素B>胱蛋白;其中甘氨胆酸钠和杆菌肽还具有渗透促进作用.结论合用酶抑制剂能显著改善胰岛素在大肠处的吸收.
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P-糖蛋白对布格呋喃大鼠肠道吸收的影响
本研究采用Caco-2细胞摄取和转运模型、大鼠小肠在体循环灌注、大鼠离体小肠翻转肠小囊模型及P-糖蛋白抑制剂维拉帕米(verapamil)和环孢素(cyclosporinc A,CsA)研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)对布格呋喃(buagafuran)自肠道吸收的影响,UV-HPLC方法测定布格呋喃含量.实验结果表明,布格呋喃可被Caco-2细胞转运和摄取,维拉帕米和环孢素可使布格呋喃由Caco-2细胞绒毛面(apical,A)向基底面(basolateral,B)的转运较对照组增加1.4和1.35倍,基底面向绒毛面的转运则减少为对照组的71%和75%.维拉帕米和环孢素可使低浓度布格呋喃摄取量分别增加4.4和3.4倍.布格呋喃自大鼠小肠吸收较快,灌流90 min后残留量仅为10%.维拉帕米和环孢素可加快布格呋喃吸收,以灌流后30 min为明显(分别提高12.4%和21.5%).在大鼠小肠翻转肠小囊内液中布格呋喃浓度可在10 min内下降86%.维拉帕米和环孢素均可使小囊液和小囊匀浆中布格呋喃含量明显升高.以上结果提示,布格呋喃是P-糖蛋白的底物,P-糖蛋白可阻碍布格呋喃在小肠的吸收.肠道P-糖蛋白的外排作用可能是导致布格呋喃生物利用度低的重要原因之一.
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寡聚精氨酸促进胰岛素纳米粒肠道吸收
探索一种穿膜肽寡聚精氨酸[poly(arginine)8,R8]修饰的可生物降解乳酸/羟基乙酸共聚物[poly(lacticco-glycolic acid),PLGA]纳米粒作为胰岛素(insulin,INS)口服给药载体的可行性.采用复乳-溶剂挥发法制备包载胰岛素的PLGA纳米粒(INS-NP),R8经聚乙二醇桥联修饰于该纳米粒表面(R8-INS-NP).对纳米粒进行理化性状表征及体外释放特性考察,并进行正常大鼠在体灌肠给药的药动学与药效学评价.所得纳米粒平均粒径为(179.0±5.2) nm,多分散系数为0.152±0.042,胰岛素包封率为(29.10±2.59)％,载药量为(5.05±0.50)％,体外释放呈先快后慢的两相模式.给药剂量为10 U·kg-1时,R8 -INS-NP的降血糖效果显著优于同剂量的INS-NP,而且D-构型R8修饰的纳米粒(D-R8-INS-NP)吸收优于L-构型R8修饰的纳米粒(L-R8-INS-NP).与皮下注射相比,INS-NP、L-R8-INS-NP和D-R8-INS-NP在体灌肠给药的相对生物利用度分别为0.52％、4.78％和8.39％,药理相对生物利用度分别为2.07％、3.90％和8.24％.纳米粒表面经R8修饰可促进其包载的胰岛素经肠道吸收,为实现多肽、蛋白类生物大分子口服给药提供了新思路.
关键词： 胰岛素 穿膜肽 纳米粒 乳酸/羟基乙酸共聚物 肠道吸收 -
吸收促进剂对蚓激酶肠道吸收的影响
目的 研究蚓激酶(YJM-I)和吸收促进剂合用时在大鼠肠道各段的吸收特点,寻找YJM-I经肠道吸收的佳位置和考察吸收促进剂对YJM-I在肠道吸收过程中的影响.方法 采用体外扩散池法、十二指肠部位直接给药、在体循环灌流及肠段原位结扎等方法对荧光标记的FITC-YJM-I在大鼠肠道的吸收情况进行了研究.结果 十二指肠部位给药后的药代动力学和药效学评价结果显示YJM-I药物分子可放大鼠肠道吸收进入血液循环并保持生物学活性,但其绝对生物利用度较低.体外肠黏膜通透性试验及体内肠段吸收试验结果显示部分吸收促进剂表现出良好的促进YJM-I肠道吸收的作用.十二指肠、空肠和回肠段体外肠黏膜通透性均显示了相似的吸收促进剂作用强弱趋势:1%壳聚糖＞1%去氧胆酸钠＞1%Na2EDTA＞1%十二烷基硫酸钠＞1%辛酸钠＞1%泊洛沙姆＞1%羟丙基-β-环糊精.而在体内十二指肠部位给药则显示的强弱顺序为:2.5%去氧胆酸钠＞2.5%Na2EDTA＞2.0%壳聚糖＞2.5%十二烷基硫酸钠＞2.5%辛酸钠＞2.5%泊洛沙姆＞2.5%羟丙基-β-环糊精.结论 吸收促进剂能有效地增加YJM-I肠道吸收程度,其中具有生物黏附作用的壳聚糖有望成为YJM-1肠道吸收的良好促进剂.
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表面活性剂对山楂叶总黄酮中牡荆素-2"-O-鼠李糖苷的肠道吸收促进作用
目的:考察非离子表面活性剂对山楂叶总黄酮中主要活性成分牡荆素-2"-0-鼠李糖苷在大鼠肠道的吸收促进作用.方法:配制含表面活性剂聚山梨酯-80(吐温-80)、聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)和泊洛沙姆(F68)的山楂叶总黄酮溶液,分别在大鼠肠道上段(十二指肠和空肠)和下段(回肠和结肠)循环灌流,采用HPLC法测定溶液中牡荆素-2"-O-鼠李糖苷的浓度,计算吸收率.结果:加入3种表面活性剂后,牡荆素-2"-O-鼠李糖苷在大鼠肠内的吸收均显著增加(P＜0.05),比不加表面活性剂时提高50%以上.且随表面活性剂的浓度从0.01%提高到0.1%,牡荆素-2"-O-鼠李糖苷在大鼠肠道上段和下段的吸收均显著增加.在表面活性剂的浓度较低(0.01%)时,吐温-80对药物的吸收促进作用强于RH40和F68.结论:表面活性剂吐温-80,RH40和F68均可促进山楂叶总黄酮中牡荆素-2"-O-鼠李糖在大鼠肠道上段和下段的吸收.
关键词： 山楂叶总黄酮 牡荆素-2"-O-鼠李糖苷 表面活性剂 肠道吸收 -
5种吸收促进剂对胰岛素肠道吸收的影响
目的研究胰岛素和吸收促进剂合用时在肠道各段的吸收特点,寻找促进胰岛素肠道吸收的佳位置.方法采用在体原位肠袢法比较单用胰岛素和合用甘氨去氧胆酸钠、乙二胺四乙酸钠(Na2EDTA)、溶血卵磷脂、癸酸钠、水杨酸钠等促渗剂时在大鼠回肠、升结肠、横结肠、降结肠及乙状结肠等各段的降血糖效果.结果吸收促进剂能提高胰岛素在肠道内的吸收水平,促渗强弱顺序为:1%Na2EDTA＞1%水杨酸钠＞1%癸酸钠＞1%甘氨去氧胆酸钠＞1%溶血卵磷脂;回肠是生理状态下胰岛素体内吸收的主要部位;结肠黏膜较小肠黏膜对吸收促进剂具有更高的敏感度,因此结肠是吸收促进剂促进胰岛素肠道吸收的佳位置,并且在升结肠和横结肠处的促渗作用高于降结肠和乙状结肠.结论吸收促进剂的促渗作用和胰岛素在肠道内的吸收均具有明显的区段性特征.
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姜黄素注射液在大鼠体内的药代动力学
姜黄素是中药姜黄Curcuma longa L.中的主要有效成分,现代药理研究表明其具有抗癌、抗凝、抑制HIV酶、抗炎、抗氧化、降血脂等作用,主要是通过局部注射或体外试验所观察到的药效.综合国内外近年的研究,发现姜黄素口服后极少原形吸收入血,Wahlstrom等通过对大鼠口服姜黄素后的血浆和胆道排泄物检测发现姜黄素很少从肠道吸收.因此,我们把姜黄素制成注射液,以提高血液中的药物浓度.本文研究了姜黄素注射液在大鼠体内的动力学特性,为临床研究和新药设计提供理论基础和方法.
