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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征实施改良悬雍垂腭咽成型术疗效观察
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是由多种疾病引起的常见呼吸功能障碍性疾病,常导致间歇性低氧和高碳酸血症,使机体发生一系列病理生理改变,流行病学调查表明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在一般人群中的发病率为2%~4%[1],近年来有不断上升的趋势,由于长期慢性缺氧,且反复发作低氧血症和高碳酸血症,容易并发心脑血管疾病,并有潜在的致死危险[2]。悬雍垂腭咽成形术是常用的治疗方法,但手术效果有限[3]。本研究实施改良悬雍垂腭咽成形术治疗,取得较好效果,报告如下。
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并下肢深静脉血栓危险因素分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、严重危害人类健康的呼吸系统疾病。患者常因慢性缺氧,致血流高黏、高聚、高凝及微血栓形成,慢性充血性心力衰竭卧床,并发静脉血栓栓塞(VTE)、肺血栓栓塞(PTE)的危险性较高。本文针对COPD并发下肢深静脉血栓(DVT )的危险因素进行初步探讨。
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蕨麻醇提物对小鼠慢性缺氧心肌损伤的保护作用
目的 研究蕨麻对慢性缺氧心肌损伤的保护作用.方法 建立小鼠慢性缺氧心肌损伤模型,经蕨麻醇提物干预后,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并通过Nagar-Olsen染色观察心肌损伤程度.结果 与模型组比较,5g/kg蕨麻醇提物能显著降低慢性缺氧小鼠血清LDH(P《0.01)、CK(P《0.05)水平,提高SOD(P《0.05)活性,减少MDA(P《0.01)含量,并能明显减小心肌缺氧损伤面积.结论 蕨麻对慢性缺氧损伤心肌具有保护作用.
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COPD稳定期如何进行呼吸功能锻炼
COPD在急性症状控制后,肺功能仍呈进行性下降.并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,而逐渐产生各种心肺并发症.现在已经认识到,COPD稳定期患者,在医护人员的正确指导下进行切合自身实际情况的呼吸功能锻炼,有利于预防急性发作,改善日常活动能力,恢复受损的心肺功能,防止或减缓心肺功能的继续减退,预防或减轻慢性缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种并发症.故在此将COPD患者病情稳定期如何进行呼吸功能锻炼做一介绍.
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心先安对高原肺心病患者失代偿期的临床观察
肺心病是临床常见病,也是目前高原死亡率较高的疾病之一.生活在高原地区的人由于长期慢性缺氧造成的继发性红细胞增多症,加之肺心病本身疾病引起的红细胞增多,使血液粘稠度较平原地区更加增多.红细胞压积平均超过60%~65%时,血液的粘稠度更显著的增加,血流阻力随着增加,可加重肺动脉高压,加重右心衰竭.因此,在对本病进行改善通气功能控制呼衰和心衰往往能缩短治疗时间并提高生存和提高生活质量,心先安作用主要有正性肌力作用,扩张血管作用,降低心肌耗氧量的作用,在临床上的应用越来越广泛,通过观察应用心先安后肺心病患者血液流变学动脉血气分析的变化,进一步讨论心先安对高原肺心病患者失代偿期的临床应用价值.
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高原地区汉藏族健康成年男性血浆肾上腺髓质素的变化
探讨慢性缺氧状态下汉藏族健康成年男性肾上腺髓质素(Adm)的变化及意义.用RIA法分别测定海拔4200m移居汉族(1~3年)及世居藏族健康成年男性血浆Adm水平.结果表明世居藏族牧民血浆Adm水平明显高于移居汉族工人(P<0.05).Adm对于高原缺氧状态下健康成年男性的生理功能具有一定的调节作用.
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慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制
慢性缺氧可降低缺氧性肺血管收缩反应,其研究正日益受到重视.本文从神经、体液因素,平滑肌细胞膜缺氧感受以及平滑肌收缩性三方面对可能的机制作一简要综述.
关键词: 慢性缺氧 缺氧性肺血管收缩反应 -
游泳增强川芎嗪对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环障碍的治疗作用
目的观察游泳锻炼对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环的影响.方法将28只豚鼠随机分成舱外正常对照组(A组,5只)与慢性低氧模型组(B).4周后,慢性低氧模型组又随机分为低氧对照组(B1组,5只)、低氧药物(川芎嗪)治疗组(B2组,8只)和低氧药物治疗配合游泳锻炼组(B3组,10只).豚鼠喂养8周后,用激光多普勒(LDF)统计耳蜗血流量(CBF),用螺旋韧带铺片光镜观察豚鼠血管纹毛细血管的形态及血管内红细胞计数.结果A组CBF为(98.075±5.08)%,B1组为(86.80±2.12)%(P<0.01);B2组CBF为(89.14±4.12)%,与B1组有显著性差异(P<0.05);B3组CBF为(91.18±5.02)%,与B2组无显著性差异(P>0.05),但与B1组有非常显著性差异(P<0.01).结论游泳锻炼能促进川芎嗪改善慢性低氧环境下豚鼠耳蜗毛细血管的肿胀及红细胞淤滞现象.
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卡托普利对慢性缺氧所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响。
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参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的探讨参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及Fas/FasL基因蛋白系统表达的影响.方法雄性Wistar大鼠75只,随机分为空白组(A组)、参麦组(B组)和氨茶碱组(C组),每组25只,根据实验要求,3组再各分为缺氧前、缺氧1周、2周、3周及4周组,每组5只.各组缺氧浓度均为(10±3)%,7 d/w,8 h/d;B、C组在缺氧前分别注射参麦(2 ml/只)、氨茶碱(10 mg/kg).采用免疫组织化学及末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法,检测各实验组Fas/FasL系统的表达及膈肌细胞凋亡,比较参麦和氨茶碱干预后对上述指标的影响.结果 (1)A组膈肌细胞缺氧前Fas、FasL的表达阳性率分别为(2.77±0.45)%、(2.32±0.61)%,缺氧后其表达随缺氧时间的延长而增加;经参麦干预后,B组在缺氧1周、2周、3周、4周的Fas表达[(6.36±4.17)%、(9.77±4.12)%、(18.02±6.91)%、(21.09±8.09)%]、FasL表达[(5.32±6.16)%、(9.58±3.79)%、(12.01±8.71)%、(19.43±10.31)%]与A组同期比较差异有显著性(P均<0.05).而氨茶碱对其表达的作用不明显,C组Fas表达[(10.87±3.62)%、(24.13±3.79)%、(35.39±9.02)%、(39.56±10.12)%]、FasL表达[(9.37±4.07)%、(20.16±4.88)%、(31.81±7.07)%、(35.51±9.13)%]与A组同期比较差异无显著性(P均>0.05).(2)A组膈肌细胞凋亡在缺氧前[(0.93±0.29)%]、后[(8.98±8.02)%、(21.65±7.07)%、(30.78±11.17)%、(36.60±10.77)%]增加显著(P均<0.05);B组经参麦干预后凋亡降低,在缺氧1周、2周、3周、4周分别为(5.01±3.71)%、(9.37±3.12)%、(14.66±8.76)%、(18.16±7.02)%,除第1周外,其余各期与A组同期比较差异有显著性(P均<0.05);而氨茶碱作用不明显,C组仅在缺氧4周[(30.92±11.13)%]与A组同期比较差异有显著性(P<0.05).结论慢性缺氧时,Fas、FasL均参与了膈肌细胞凋亡的调控,参麦可能通过影响Fas、FasL基因蛋白的表达和减少膈肌细胞的凋亡,对慢性缺氧引起的膈肌疲劳发挥一定的治疗作用.
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慢性缺氧改变肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶基因的表达
目的研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响.方法根据常氧(PaO2 152mmHg)及慢性缺氧(PaO240±5 nmHg)的不同培养条件,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组,采用半定量RT-PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶(COX)基因的表达及其对急性缺氧刺激的反应.结果COX-1 mRNA的表达不受缺氧及传代的影响,而COX-2 mRNA的表达随慢性缺氧时间延长而增加,在4、6代慢性缺氧培养组均高于同代常氧组水平(P<0.05).急性缺氧后COX-2 mRNA增加的幅度在慢性缺氧组均大于同代常氧组,以第四代为显著.结论慢性缺氧可增强急性缺氧时肺内动脉平滑肌细胞COX-2基因的表达,在慢性缺氧所致肺血管对缺氧的反应性降低中可能起作用.
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异丙托溴铵对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞钙激活钾通道的作用
目的研究异丙托溴铵(商品名:溴化异丙托品)对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa) 的作用.方法 60只大鼠随机建立慢性大鼠缺氧模型组和正常组.急性分离单个大鼠气管平滑肌细胞.以膜片钳技术的内面向外式记录单通道电流.结果 (1)采用内面向外式记录电流,慢性缺氧组通道开放概率(P0,0.17±0.07)与正常对照组(0.35±0.10)比较,差异有显著性(P<0.01).正常对照组快开放时间(τO1)为(1.49±0.41) ms, 慢性缺氧组为(0.53±0.23)ms, 正常对照组慢开放时间(τO2)为(11.9±3.2) ms, 慢性缺氧组为(3.8±1.4) ms,正常对照组快关闭时间(τc1)为(2.7±0.9) ms, 慢性缺氧组为(5.7±1.5) ms;正常对照组慢关闭时间(τc2)为(12.1±2.3) ms, 慢性缺氧组为(19.4±2.9) ms,两组快、慢、开、关闭时间比较差异有显著性(P<0.01).异丙托溴铵与沙丁胺醇可逆转慢性缺氧对BKCa通道的抑制作用.通道的P0慢性缺氧组为0.15±0.04、对照组为0.28±0.09、沙丁胺醇组为0.30±0.08,三组间P0比较差异有显著性(P<0.01).慢性缺氧组τO1、τO2、τc1和τc2分别为(0.55±0.24) ms、(3.6±1.4) ms、(6.1±1.6) ms、(20.1±2.5) ms;异丙托溴铵组分别为(0.89±0.25) ms、(6.3±1.9) ms、(3.3±1.2) ms、(12.4±2.6) ms; 沙丁胺醇组分别为(1.03±0.33) ms、(6.9±2.0) ms、(3.0±0.8) ms、(13.0±2.0) ms,三组间τO1、τO2、τc1、τc2比较差异有显著性(P均<0.01).结论慢性缺氧后BKCa通道活动的减弱,表现为通道开放时间常数缩短,关闭时间常数延长.异丙托溴铵与沙丁胺醇可逆转慢性缺氧对BKCa通道的作用,提示它们对慢性缺氧后气管平滑肌的舒张作用可能是通过激活BKCa通道而实现的.
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绞股蓝皂甙对慢性缺氧大鼠肺动脉高压影响的研究
绞股蓝皂甙(Gps)对急性缺氧犬肺血管收缩有抑制作用[1].但Gps对慢性缺氧肺循环的影响目前尚少报道.我们旨在研究Gps对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响,并探讨其作用机制.
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蛋白激酶C对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的作用
蛋白激酶C(PKC)在缺氧性肺动脉高压的发病机制中起着重要的作用.但PKC对正常和慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上电压门控钾离子通道(Kv通道)的影响尚少报道.我们的研究旨在探讨PKC对慢性缺氧PASMC膜上Kv通道的作用,以进一步阐明缺氧性肺动脉高压的发病机制.
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概述平滑肌细胞培养特性及缺氧和衰老对其影响
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及转化在肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及冠状动脉成形术后再狭窄等的形成过程中具有重要的作用.急慢性缺氧均可导致肺动脉高压,而VSMC在肺血管结构重建中起了重要的作用.流行病学研究表明,衰老在动脉粥样硬化的发展中是一个独立的危险因素,它在许多心血管疾病的进展中扮演重要角色.许多实验结果表明,因衰老相关的机体生物学的改变,导致了老年动物的血管损害比年轻动物有更高的概率和更严重的程度.
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慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究
目的 探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性.方法 模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型.将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只.对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组).采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47) mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色.结果 与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P<0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P<0.01);心肌HSP47 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P<0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化.结论 在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用.
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低分子肝素对慢性阻塞性肺病并肺动脉高压老年患者血栓素A2及一氧化氮表达的影响
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD患者由于长期慢性缺氧,导致血管痉挛、血粘度增加等原因,使血管阻力增加,是导致肺动脉高压(PAH)和肺源性心脏病常见的原因.
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氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠部分细胞因子的影响
细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一,而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一,可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建.体外及动物实验均表明,氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放.本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响.
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Doppler 超声检测胎儿缺氧
胎儿缺氧常见,是引起围生期残障和死亡的主要原因[1,2]。更重要的是,近年来的研究证实了胎儿宫内慢性缺氧是日后成人慢性疾病包括肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化的主要易感因素之一[3-9]。因此,产前 Doppler 超声检测胎儿缺氧并加以干预具有重要的意义。本文主要介绍Doppler 超声检测胎儿缺氧方法及其注意事项,如何分析并诊断,如何定量评价胎儿宫内缺氧及其严重程度。
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多普勒超声检测胎儿动静脉血流波形预测胎儿宫内缺氧
妊娠期胎儿缺氧严重影响胎儿的宫内发育和妊娠结局.轻度宫内缺氧可表现为胎儿交感神经兴奋、血压升高、心率加快.重度缺氧表现为迷走神经兴奋、心率减慢、无氧糖酵解增加、丙酮酸乳酸堆积、胎儿血pH值下降,出现混合性酸中毒.慢性缺氧可导致胎儿生长受限,分娩期严重的急性缺氧可导致新生儿缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾[1].