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头颅CT测脑出血量计算高颅压的临床方法
临床测量高颅压的方法比较多,腰椎穿刺测压、脑室穿刺测压,易造成损伤,尚易诱发脑疝,使用受局限;硬脑膜下或硬脑膜外埋置传感器测压,需手术开颅,有创伤,患者及家属不易接受;红外线、同位素方法的应用,技术要求高,可靠性不确定[1].随着头颅CT在基层医院普及使用,介绍一种通过头颅CT测量脑出血量,经公式计算高颅压的临床方法,现介绍如下.
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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca2+内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca2+内流作用的影响.结果:TNF-a增强RASMC的Ca2+内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca2+通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca2+水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01; PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用.GFX添加组细胞内流的Ca2+水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01.结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+水平增高而实现的.TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca2+通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生.
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新生儿疾病的一氧化氮吸入治疗(二)
(续前2001年第11期)3 临床应用及疗效3.1 应用指征①伴有肺血管张力异常的疾病,如新生儿持续性肺动脉高压;②对缺氧的足月或近足月儿(胎龄≥33周),在进行机械通气及吸入氧浓度为100%的条件下,若氧合指数[1] 仍≥25或PaO2仍<13.3kPa (100mmHg);③如早产儿出现上述情况时亦可考虑应用N O吸入治疗,但其效果差于足月儿. 3.2 持续性肺动脉高压(PPHN)[1,2] 国外资料表明,PPHN发病率高达1.9‰,它可以是特发性的,也可以与新生儿其他心、肺疾病,如胎粪吸入综合征、窒息及感染等有关.动物实验结果表明,PPHN可能由内皮细胞功能异常所引起,严重缺氧时NO的释放受到影响;NO能抑制血管平滑肌细胞的增殖,其合成降低则可导致PPHN的组织病理改变;在PPHN患儿急性期,应用放射性同位素方法测定,发现精氨酸利用率降低,NO合成减少,提示内源性NO缺乏在PPHN发病中占有重要的地位. PPHN时肺血管阻力增高,可引起动脉导管及(或)卵圆孔水平的右向左分流,临床上出现严重的低氧血症.传统处理方法包括:吸入高浓度氧和进行过度通气,以期纠正低氧血症与酸中毒;应用碳酸氢钠、血管活性药物、镇静剂或肌松剂以及补液治疗,以期纠正代谢与血液动力学异常.其中,过度通气的方法可能较补碱治疗更有效地降低体外膜肺(ECMO)治疗的危险性,而没有增加28d日龄时对氧的需求.但是所有这些措施均只能在一定程度上降低肺动脉压力、改善氧合,并且往往会产生许多副作用,如氧中毒、气压伤、气胸和纵隔气肿等.血管扩张药也被广泛地用于治疗PPHN,但它非选择地作用于肺血管或扩张血管效果较差,常导致体循
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胰岛素样生长因子-Ⅰ、生长抑素在新生儿窒息脐血中水平变化的观察
胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、生长抑素(SS)在中枢神经系统疾病中起重要作用,并与新生儿窒息病理过程密切相关.国内学者研究发现,SS在新生儿窒息过程中起重要作用.但对窒息新生儿脐血中IGF-Ⅰ和SS水平变化尚缺乏系统观察.为此,用同位素方法测定正常新生儿脐血、窒息新生儿脐血中IGF-Ⅰ、SS的含量,并探讨它们在新生儿窒息中的水平变化及其作用,现报告如下.