首页 > 文献资料
-
性热能升华法
古印度瑜伽学者认为人的性热能蕴藏着无限的力量,性热能是提供生命能量的源泉.性热能是否充足,能影响人的健康和生活.性热能若能升华,就能使脑细胞活化,身体有充沛的活力,拥有聪明的头脑和强健的体魄.如果性热能不足,就会显得无精打采,生活漫无目标.所以古人视性是神圣的,他们在神殿和寺院供奉性的象征.
-
纾解心愁与忧郁的瑜伽妙方
人生自古即有生离死别七情六欲,也正因为有了这些,才会有悲欢离合困扰人心,如何释放自己,纾解心愁与忧郁,见仁见智.有人认为,当压力超过负荷时,应放下手边工作,到郊外原野舒缓一下,有的人则认为与人聊天是纾解压力简单而快速的方法.这里要特别推荐做瑜伽的体位法亦是纾解压力的妙方--藉由瑜伽的体位法,专注的呼吸及体会身体因做动作而引起的刺激、按压、紧绷、放松……种种伸展与放松的舒畅感,在暂时忘却压力的同时,让身体能趁机舒缓,活动活动全身筋骨,配合深呼吸还可促进血液循环,让全身细胞活化,增强纾解压力的功效.
-
肾间质纤维化形成的三个重要环节
肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)是各种不同病因的慢性肾病进展到终末期肾衰竭的共同通路和病理基础.其发生机制错综复杂,涉及细胞、细胞外基质(Extra cellular matrix,ECM)和生长因子之间的相互作用[1].目前认为RIF的重要机制之一为[2]:各种肾脏损伤因素导致小管间质细胞的活化、炎症细胞浸润,继之多种具有促进纤维化作用的血管活性物质和可溶性细胞因子释放,从而影响细胞外基质蛋白合成和降解的动态平衡,导致细胞外基质成分积聚,促进纤维化的发生发展.
-
中药防治哮喘的免疫学机理研究进展
近年来,支气管哮喘发病机理的研究已聚集到气道变应性炎症(AAI)上,这种炎症主要由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与,与哮喘遗传基因、T淋巴细胞亚群平衡失调、某些转录因子(NF-kB等)、细胞因子(IL-5、IL-4、IFN-γ、GM-CSF)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1等)参与以及嗜酸粒细胞活化、募集、凋亡,肥大细胞脱颗粒等方面密切相关.
-
双氢青蒿素对不同铁负载条件下肝星状细胞活化的影响
目的 探讨双氢青蒿素体外抗肝纤维化作用及其可能机制.方法 双氢青蒿素设50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625、0.78125、0.390125μg/ml共8个浓度进行细胞毒性试验,选择大无细胞毒作用的双氢青蒿素浓度进行以下实验.体外培养肝星状细胞(HSC),分为正常对照组、铁沉积模型组[25 μmol/L柠檬酸铁胺(FAC)]、去铁铵组(50 μmol/L去铁铵)、双氢青蒿素组(双氢青蒿素)、铁沉积+双氢青蒿素组(25 μmol/L FAC+双氢青蒿素)和去铁铵+双氢青蒿素组(50 μmol/L去铁铵+双氢青蒿素),培养24h.免疫组化法检测各组细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,PCR法检测HSC铁代谢及细胞活化相关因子[包括铁调素、转铁蛋白受体1 (TfR1)、Ⅰ型胶原及转化生长因子β1 (TGF-β1)] mRNA表达.结果 筛选出6.25 μg/ml浓度的双氢青蒿素进行试验.铁沉积模型组细胞中α-SMA大量表达,各给药组细胞中α-SMA表达较正常对照组和铁沉积模型组明显减少.铁沉积模型组铁调素mRNA表达明显降低,而经去铁铵和(或)双氢青蒿素干预后,铁调素mRNA表达均显著升高(P<0.05).双氢青蒿素组、铁沉积+双氢青蒿素组和去铁铵+双氢青蒿素组能明显降低TfR1、Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA表达(P<0.05).结论 双氢青蒿素具有一定的体外抗肝纤维化作用,其机制与调节细胞铁的代谢、抑制肝星状细胞活化有关.
-
氨基胍降低肺纤维化大鼠肺成纤维细胞表达仅α-平滑肌肌动蛋白
肺纤维化主要的病理变化是肺间质中成纤维细胞活化为肌成纤维细胞(Myofibroblast,MF)及大量细胞外基质聚集.
-
初发性类风湿关节炎患者外周血中Tfh细胞及其相关细胞因子的临床意义
滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh细胞)是近年来新发现的,真正意义上辅助B细胞功能的T细胞亚群,其辅助B细胞活化、增殖、分化和分泌免疫球蛋白[1].在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中,B细胞分泌大量高亲和力抗体可诱发炎性反应,致关节损伤[2].本实验拟通过对RA患者外周血Tfh细胞表型及相关细胞因子的检测,探讨其与初发性RA发病的关系.
-
T细胞抗原受体复合体信号转导及其与疾病关系的研究进展
T细胞抗原受体(TCR)是由TCRαβ或TCRγδ组成的异源二聚体,它与CD3分子组成跨膜蛋白复合体结构.抗原在诱导幼稚T细胞或记忆性T细胞进行增殖进而分化成效应细胞时,需要有两个信号刺激,第一信号来自TCR与抗原的特异性结合,第二信号来自抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的协同刺激因子与T细胞表面相应受体的相互作用.TCR通过胞外部分可变区(V区)的互补决定区(CDR)特异性识别结合抗原;胞内部分在CD3、CD4/CD8和CD28等分子的辅助下,将胞外刺激信号经磷脂酶C(PLC)-γ活化途径和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinaes,MAPK)活化途径传递至胞内,使转录因子活化,这一过程称为T细胞活化的信号转导.而这一过程可使T细胞活化而发挥其生物学作用.TCR/CD3复合体介导的信号转导是T细胞活化并发生抗原特异性免疫反应的重要途径,很多疾病的发生都与其信号转导异常有关,因此更深入地了解T细胞信号转导的分子机制显得尤为重要.本文对TCR介导的信号转导途径作了较为系统地阐述,并简要介绍了其异常与几种重要疾病的关系.
-
抗CD30抗体药物研究进展
CD30是肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)成员之一,属于 I 型跨膜糖蛋白,过表达于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas, ALCL),低表达于非病理状态下活化的 T 细胞、B 细胞表面,而正常细胞不表达[1]。早期研究表明,CD30参与细胞活化和分化,NF-κB 等信号的传导以及 T 细胞免疫激活等[2]。目前的研究证实 CD30与细胞的增殖和死亡密切相关[3],其胞内部分可与 TNFR 相关因子(TNFR associated factor,TRAF)家族多个成员相互作用,既能通过 JNK 和p38途径介导细胞的凋亡,又能通过 NF-κB 途径介导细胞的活化[4-5]。CD30激活后其胞外部分很快被蛋白酶降解,形成可溶性的 sCD30。正常情况下人体血清中的 sCD30含量很低,但在许多病理状态下,sCD30水平会明显升高,可作为疾病诊断的指标。由于 sCD30在 HL 和 ALCL 患者血清中的含量升高,因此可作为肿瘤标志物[6]。
-
协同刺激分子B7-H6生物学特性及其在肿瘤中的意义
自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)是固有免疫系统的重要组成部分,通过释放趋化因子和细胞因子,广泛参与炎症反应与适应性免疫应答,在抗肿瘤、抗病毒感染以及干细胞移植等方面发挥重要作用[1].NK细胞的活化取决于其细胞表面活化信号及抑制信号的共同调控.NKp30是自然细胞毒性受体(natural cytotoxicity receptors,NCR)家族成员之一,是NK细胞表面重要的活化性受体,通过识别靶细胞上相关配体,介导NK细胞发挥生物学功能.B7-H6是新发现的协同刺激分子B7家族成员,作为NKp30的潜在配体,能够激活NKp30介导的NK细胞活化,促使其分泌细胞因子,发挥抗肿瘤细胞毒性[2].B7-H6是B7家族首个被证实能够直接诱导NK细胞活化的协同刺激分子,在部分肿瘤组织中有表达,正常组织中不表达,这一发现为揭示NKp30在肿瘤免疫监视中的作用提供了新的依据.
-
抗B7.1分子不同亚区单克隆抗体的制备
B7分子是T细胞活化过程中的一个重要共刺激分子.B7.1为B7家族成员之一,主要诱导T细胞活化,产生细胞免疫应答,在维持生理自稳、抗肿瘤免疫、移植物排斥反应中均起重要作用[1-3].深入研究B7.1分子结构,寻找其实现协同活化T细胞的有效表位,探索各有效表位调整疾病时的免疫功能,使之向有利于宿主方向发展是十分必要的.抗B7.1抗体,尤其是抗B7.1分子不同亚区的抗体是进行这种研究必不可少的工具.
-
异基因小鼠皮肤移植后阻断T细胞活化双信号途径诱导耐受
T细胞的有效活化需要抗原信号(或称第一信号),同时还需要第二信号的协同作用,即T细胞表面的CD152、CD28分子与APC表面的CD80(B7-1)、CD86 (B7-2)分子有效结合.器官移植中,T细胞是介导移植排斥的主要效应细胞[1].因此,我们试图通过阻断这两种信号来诱导移植耐受.本实验中,我们采用不同的抗体组合,以治疗用药的方式观察小鼠皮肤移植物的存活情况,并检测受体小鼠的耐受状态.
-
CD154在B细胞活化蛋白1信号系统活化中的作用
B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体(CDl54)相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号,可诱导活化蛋白1(AP-1)信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即JNK、ERK和P38活化,进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移,启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录.MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一,因此,研究CD40-CDl54如何活化AP-1信号系统,对进一步探讨自身免疫病发病机制和开发针对性的治疗有指导意义.
-
ICAM-1基因修饰的日本脑炎DNA疫苗诱导BALB/c鼠脾脏树突状细胞功能的研究
细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在基因疫苗方面已有研究报道,有学者研究表明ICAM-1能提供给T细胞共刺激信号,并且证实该刺激信号通路独立于CD86介导的T细胞活化的第二信号通路。
-
IL-4和IL-10调节嗜碱性粒细胞CXCR4表达及功能
目的研究IL-4和IL-10对人嗜碱性粒细胞上CXC趋化性细胞因子受体-4(CXCR4)表达和配体SDF-1α(Chemokine stromal cell-derived factor-1 alpha)功能的调节. 方法嗜碱性粒细胞的纯化技术,流式细胞术,实时定量逆转录PCR (RT-PCR),胞内游离Ca2+的变化,趋化性技术和组胺释放等方法进行测定与分析. 结果 CXCR4大量表达在人外周血静息嗜碱性粒细胞上.IL-4可显著上调CXCR4蛋白和mRNA的表达,而IL-10则明显下调其表达.SDF-1α可通过CXCR4诱导嗜碱性粒细胞中游离Ca2+增加,激活嗜碱性粒细胞使之产生趋化性游走并释放组胺.此活性可被抗CXCR4单抗所阻断. 结论 IL-4和IL-10是CXCR4表达和功能重要的调节细胞因子,CXCR4-SDF-1α复合物相互作用对嗜碱性粒细胞的聚集和活化起着重要作用.
-
血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导
血小板活化因子(PAF)是一种脂类介质,可由多种细胞分泌.PAF除能引起血小板凝集外,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞.PAF对T细胞的活化亦有调节作用,例如,PAF可抑制由PHA或CD3 McAb诱导的T细胞增殖、IL-2和IL-4的合成、IL-2R(CD25)的表达[1].本实验通过分别观察PAF对CD3 McAb和PMA/ionomycin诱导的T细胞活化的作用,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关.
-
血清sCR1变化与肝病肝功能损伤严重程度的相关性研究
补体系统被侵入的致病微生物激活,产生的C3a、C5a及C567等片段可趋化白细胞从贮存池进入血循环,使循环中的白细胞数量增加;补体C3b片段可粘附抗原物质并与血细胞上的C3b受体(CR1)结合,使吞噬细胞活化释放蛋白水解酶,将CR1连同粘附抗原颗粒水解进入血循环[1],终被肝脏所代谢.如果肝脏功能受到严重损伤,结合有CR1分子的抗原颗粒在血循环中积聚,其积聚的量与肝脏功能损伤的严重程度密切相关[2].
-
再生障碍性贫血骨髓T淋巴细胞高表达肿瘤坏死因子
由免疫介导的造血功能抑制在再生障碍性贫血(AA)的发病过程中起重要作用,本研究应用流式细胞仪跟踪分析T细胞活化与TNF-α释放的相关性,并观察其在AA中不同T细胞亚群的变化,探讨T细胞极化与AA临床转归的相关性.
-
类风湿性关节炎T细胞活化及其与疾病活动的相关性研究
类风湿性关节炎(RA)是一种病因复杂的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不十分清楚.T细胞活化后可通过高表达CD69、CD25、CD3HLA-DR等表面活化标记分子,以直接接触的方式调控着巨噬细胞、树突状细胞、B细胞、滑膜细胞、破骨细胞的功能,释放各种细胞因子、抗体和酶类,由此引起滑膜炎症和增生,终导致关节病理性损伤.选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子的表达,探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性.
-
再生障碍性贫血患者T细胞CD69的表达
CD69又称活化诱导分子(AIM)、早期活化抗原1(EA-1),是淋巴细胞活化早表达的膜表面分子.CD69由两个相同的单体经不同的糖基化后构成,属植物血凝素C超家族Ⅱ型膜贯通型糖蛋白,细胞外区C型凝集素(钙离子依赖性)有一个N结合型糖链附着部位[1].