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表皮生长因子受体家族与靶向性抗癌治疗
表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)家族,亦称erbB受体,含4个成员即EGFR(erbB-1、HER1)、erbB-2(HER2/neu)、erbB-3(HER3)和erbB-4(HER4),均属于Ⅰ型酪氨酸激酶受体(type1-receptor tyrosine kinase,TITK).这些受体是单个氨基酸链蛋白.每一受体含3个区域(domain)即细胞外区、疏水跨膜区和细胞内区.细胞外区为受体及其相应的配体或配体样物质结合处.受体与配体或配体样物质结合后形成同种或异种二聚体.
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再生障碍性贫血患者T细胞CD69的表达
CD69又称活化诱导分子(AIM)、早期活化抗原1(EA-1),是淋巴细胞活化早表达的膜表面分子.CD69由两个相同的单体经不同的糖基化后构成,属植物血凝素C超家族Ⅱ型膜贯通型糖蛋白,细胞外区C型凝集素(钙离子依赖性)有一个N结合型糖链附着部位[1].
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作者答复
王仁顺教授: 谢谢你对《中华泌尿外科杂志》的关心,收到自编辑部转来你的信件,有关α-受体的认 识不断深入,近来认为α1-AR受体可进一步分为α1a-1、α1a-2、α 1a-3、α1a-4[1]。α受体属G蛋白耦联、跨膜受体,体内类似 受体多达100余种[2]。新近发现的Toll受体、HIV在CD4表面的受体都属跨膜受 体。跨膜受体的分子结构有细胞外区、跨膜区与细胞内区。典 型的受体跨膜区有7段,通常谓之7段跨膜受体(7 segments transmembrane receptor),受 体与G蛋白形成复合物,接收信号和传送。而G蛋白至少有15种亚单位,α、β、γ、跨膜区 及 细胞内区的氨基酸顺序可能与受体功能有关。林氏曾将LHRH受体的细胞内区予以改变,受体 的功能亦受到影响。所以有关α受体结构与生化功能非常复杂,很难作深入的了解。Pric e (1999)在AUA年会上报告,认为大家对脊髓中的α1D受体还缺乏了解,各种α 1-ΑR亚型的mRNA在脊髓中均有表达,但α1D mRNA比其它亚型高出2倍,特别是 在骶部腹侧神经元及副交感神经更为明显,逼尿肌中的α1D受体亦高出α1a 受体2倍,α1D受体可能与下尿路症状有关,值得进一步作深入研究。 90年代初Steers发现膀胱出口部梗阻时,尿中神经生长因子比正常高出50倍,它可使支配膀 胱输入及输出的神经元增大,甚至L6~S1的神经背根细胞亦显著增大。为什么增生的 前列腺切除后,梗阻症状减轻,而刺激症状常不能缓解,严重者甚至发生紧迫性尿失禁?当 时的解释为增大的神经元一时难以恢复,并认为采用神经生长因子抗体治疗,可能有帮助。 α1D受体与神经生长因子关系如何,尚不了解。理论上具有阻断α1A 与α1D受体药物如哈乐比单纯阻断α1A受体好(对改善BPH症状),各种α 1A受体阻断剂在改善BPH梗阻症状方面无差别,但对改善平滑肌的应激性则效果欠佳 [1]。现尚缺乏更多的临床报告证实,尤其是国内的报告证实。
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肠道淀粉样变性伴出血二例并文献复习
淀粉样变性( amyloidosis)是多种原因引起的一组临床症候群,其特点为不可溶性淀粉样物质沉积于器官或组织的细胞外区,导致相应的器官或组织功能障碍,无定型嗜酸物质在心脏、肾脏、肾上腺、消化道等脏器浸润,引起一系列临床表现[1].
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心脏淀粉样变性误诊3例临床分析
淀粉样变是由于淀粉样物质沉着于器官或组织的细胞外区,如肾脏、心脏、神经系统、皮肤和关节等,导致器官或组织功能障碍的疾病。当淀粉样物质沉着或浸润于心肌间质、瓣膜、冠状血管及心肌内小血管时,即导致心脏淀粉样变性( CA )。 CA患者临床表现各异,不具有特异性,极易漏诊及误诊。我们对2005~2014年在本院诊治,后在北京协和医院经病理活检确诊的3例CA患者临床情况进行分析,为临床早期诊断CA提供帮助。
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B7.1胞外编码区的真核表达及其生物活性
目的真核表达B7.1细胞外编码区以研究其生物学活性.方法电穿孔法将重组质粒pDisplay/B7.1(V+C)导入人子宫颈癌细胞株,免疫组化及核酸原位杂交法分别检测其蛋白及mRNA表达,3H-TdR掺入法测定表达物对T细胞的刺激作用;MTT法研究转染细胞-T细胞混合培养引发的细胞毒性杀伤作用.结果 B7.1细胞外区在Hela细胞表面表达,所表达的B7.1细胞外区在抗CD3单抗存在的情况下具有刺激T细胞活化的特性,重组质粒转染的Hela细胞与T细胞混合培养可引起细胞毒性杀伤.结论真核表达的B7.1(V+C)具有T细胞共刺激活性,可用于构建肿瘤免疫治疗之双功能分子.