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比索洛尔治疗轻中度高血压病的疗效观察
比索洛尔是一高选择性β1-受体阻断剂.我们对轻中度原发性高血压病患者给予比索洛尔10 mg/d治疗,观察其对患者血压、心率及生化指标的影响,评价比索洛尔的降压效应及安全性,同时用24 h动态血压(ABPM)观察的方法评价其作用时间,降压谷/峰比值.现报告如下.
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有机磷农药中毒抢救中的药物应用
有机磷农药中毒在医院急诊科经常见到,所以必须在彻底、及时、干净、反复洗胃的前提下,早期、足量、反复应用M—受体阻断剂,使其及早达到阿托品化,并且应早期、足量应用胆碱酯酶复能剂。才能提高患者的治愈率,降低死亡率。 我院急诊科近10年来共收治有机磷中毒患者39例,其……
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654-2临床新用途
654-2为M-胆碱受体阻断剂,可改善微循环,临床主要用于松弛平滑肌,解除痉挛,缓解疼痛,也可用于感染性休克.近年来随着654-2应用治疗范围的不断扩大,人们发现了该药许多新的药效作用,现简介如下:
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达利全、一平苏联合或各自单独使用对心衰病人左室重构和心功能变化的临床研究
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能减轻AngⅡ引起的心血管病理性重构作用,从而改善心脏功能.β受体阻断剂是另一类抗高血压药物,在各种高血压动物模型都显示了良好的抗高血压及心血管病理性重构作用[1].但ACEI与β受体阻断剂在逆转左室重构和心脏功能方面的对比研究较少,两者联合治疗对左室重构和心功能作用国内未见报道.
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复方萘普生栓用于人工流产术镇痛效果观察
复方萘普生栓是前列腺素受体阻断剂,具有镇痛作用,且有适用指征宽、术前要求简单等特点.笔者将其用于人工流产术中镇痛,观察其临床效果.一、对象与方法1.对象选择本院2006年9~12月自愿要求人工流产健康妊娠妇女145例,年龄18~38岁,孕次1~4,产次0~2,体重42~70 kg,无其他疾患及用药禁忌证,随机分为两组.
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普萘洛尔(心得安)在心血管疾病中的应用
β-受体阻断剂在心血管疾病中的应用普萘洛尔(心得安)是代表药,首先用于治疗高血压病,20世纪60年代末国际开始用于心律失常,特发性肥厚性主动脉瓣狭窄及嗜铬细胞瘤的治疗.
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翁沥通血清对α1-受体激动剂诱发血管收缩的影响
翁沥通胶囊是华北制药集团生产的一种纯中药制剂,主要成分为薏苡仁、浙贝母、川木通等,具有清热利湿、散结祛瘀之功效,临床上主要用于治疗良性前列腺增生症.良性前列腺增生症的药物治疗[1,2]主要包括:抗雄激素、选择性α1-受体阻断剂[3,4]、5α-还原酶抑制剂[5]以及天然产物制剂.其中选择性α1-受体阻断的应用在临床上占有重要地位.为了探索翁沥通治疗前列腺增生症的机制,作者利用中药血清药理实验方法对翁沥通胶囊进行了分析、研究.
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酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度
各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.
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组胺对肠道感染大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
肠道感染时,肠黏膜屏障可受到损伤,引起肠道细菌易位,组胺受体阻断剂可降低肠黏膜屏障的保护作用,增加肠道细菌易位及肠源性脓毒血症的发生率.本研究通过小剂量、低浓度组胺肠道内灌注,对肠道感染大鼠肠道细菌易位的影响和肠黏膜上皮细胞病理变化进行探讨,了解组胺对肠黏膜屏障的保护作用,为保护肠黏膜提供实验依据.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂及其临床应用
以氯沙坦(losartan)为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin receptor1 receptor blocker, ARB)的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.
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速尿与西米替丁、VitB6注射液存在配伍禁忌
西米替丁、速尿、VitB6注射液是神经外科常用药.西米替丁为组胺H2受体阻断剂,它能显著抑制胃酸分泌,同时减少胃液分泌量与氢离子浓度,对上消化道出血有显著疗效;速尿与甘露醇交替应用,能有效的降低颅内压,预防肾功能的损害.临床一般用做静注.VitB6为细胞生长所必需,并能减轻呕吐症状,临床一般用做静点.因此,保证三种药物正确应用,对病人的治疗与恢复有很大的积极作用.但此三种药物存在配伍禁忌.实验抽取同等剂量的西米替丁与速尿出现白色浑浊,瞬间消失;抽取不同等剂量的出现白色浑浊24小时不消退.速尿与VitB6相遇出现不透明状的浑浊.<159种注射液物理化学配伍禁忌表>中没有对此做出说明.因此,建议静推西米替丁,再滴注常规液体后静推速尿,可不出现以上现象;滴注VitB6时避免静推速尿.药检药物浓度与单独静推均无改变,病人无不良反应,保证了药效.
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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欧洲心脏病学会关于急性冠状动脉综合征和介入治疗术中出血的共识要点
近年来,抗血栓治疗在急性冠状动脉综合征(ACS)治疗中的应用日趋普遍和强化.包括抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷)、静脉或皮下抗凝药(普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定),以及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂在内的多种抗血栓药物极大地改善了缺血,提高了患者的预后.目前的冠状动脉再血管化治疗已日益普及,使得疗效提高的空间已经有限,因此着力减少治疗的副作用就显得尤为重要.
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血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂与醛固酮阻断剂联合治疗高血压与心力衰竭
1问题提出血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后,醛固酮(Ald)减少是暂时的.ACEI使用后,应当有AngⅡ下降,Ald下降,肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志,2004,(12):270].有些病人在治疗一段时间后,血Ald先降后升,反而超过治疗前水平,这种现象叫"醛固酮脱逸现象".高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降,治疗后3月,反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版),2003,24:277].
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从美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第六次报告(JNC-Ⅵ)到第七次报告(JNC-Ⅶ)看血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)在高血压治疗中的重要地位和合理应用
1997年美国的JNC-Ⅵ报告明确了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压的地位;近来循征医学关于ACEI又有了的新进展与新证据.当时上市不久的血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),近也有新的临床试验的重大突破.近期发表的JNC-Ⅶ中充分肯定了ACEI和ARB在高血压治疗,尤其对高危、有并发症和某些共存疾病的患者治疗中的重要地位.明确了ACEI和ARB的适应证和应用范围.
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吗啡及M-胆碱能受体阻断剂对Oddi括约肌压力变化的影响观察
目的:经胆道镜行Oddi括约肌测压,观察常规剂量吗啡对Oddi括约肌的作用,以及常规剂量的山莨菪碱、阿托品与解痉灵对吗啡的拮抗作用.方法:胆道术后留有T管的患者共40例,随机分为山莨菪碱组、阿托品组、解痉灵组、对照组.测定用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP).结果:肌注吗啡后Oddi括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率及胆总管压均明显增高,肌注15 mg山莨菪碱、0.75 mg阿托品后,Oddi括约肌收缩幅度,基础压明显降低,肌注20 mg解痉灵后Oddi括约肌收缩波幅,Oddi括约肌基础压及收缩频率明显下降.但是解痉灵组,阿托品组,山莨菪碱组各组数据无差别.结论:常规剂量的吗啡可引起十二指肠压、Oddi括约肌收缩波幅、Oddi括约肌基础压、胆总管压增加,山莨菪碱、阿托品、解痉灵可以拮抗吗啡对Oddi括约肌的激动作用.
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电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系
目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系.方法:健康♂ SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组.采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化.结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26.3±3.5,25.4±3.1,与应激模型组37.5±4.2比较有显著性差异(t=5.42,t=6.13,P<0.01).哌唑嗪-EA-应激组UI为34.6±3.4明显高于NS-EA-应激组(t=4.50,P<0.01).育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异.阿托品-EA-应激组大鼠UI为33.1±3.7明显高于NS-EA-应激组(t=3.53,P<0.01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义.结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系.
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钙离子跨缝隙连接在内皮细胞与平滑肌细胞间传递的研究
目的:探讨钙离子能否跨缝隙连接在内皮细胞与平滑肌细胞间进行传递。
方法:本实验采用植块法分别培养大鼠主动脉内皮及平滑肌细胞,将内皮细胞与平滑肌细胞分别接种至transwell insert膜的两侧以建立内皮细胞与平滑肌细胞双层共培养模型,并用透射电镜观察两种细胞在transwell insert膜两侧生长情况,将细胞负载Fluo-3后,在用ETA (10-5M)和/或ETB(10-5M)受体阻断剂处理一种细胞后用ET-1(10-7M)刺激另一种细胞在激光共聚焦显微镜测定未刺激细胞内荧光强度变化,并观察18α-GA及肝素对上述变化的影响。 -
β受体阻断剂在慢性充血性心力衰竭的应用
心力衰竭是一种严重的临床综合征,为多数器质性心脏病难以避免的结局.尽管血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的广泛临床应用已使心力衰竭患者的预后改观,在北欧依那普利多中心协作生存研究(The Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Stadg,CONSESUS)中,即使用ACE抑制剂,严重心力衰竭第一年的死亡率仍高达36%,中度心力衰竭4年内死亡率为35%.
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氯沙坦对实验性高胆固醇血症兔动脉内膜的保护作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活,与高血压、心力衰竭有关.氯沙坦是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)受体阻断剂,能从受体水平阻断RAS,发挥抗高血压、心力衰竭的作用,已被广泛运用于临床[1].我们通过兔高胆固醇血症诱导动脉粥样硬化模型,并用氯沙坦干预,以研究氯沙坦对血管内膜的保护作用及对AngⅡ、内皮素水平的影响,从而探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化作用的有关机制.