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达利全、一平苏联合或各自单独使用对心衰病人左室重构和心功能变化的临床研究
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能减轻AngⅡ引起的心血管病理性重构作用,从而改善心脏功能.β受体阻断剂是另一类抗高血压药物,在各种高血压动物模型都显示了良好的抗高血压及心血管病理性重构作用[1].但ACEI与β受体阻断剂在逆转左室重构和心脏功能方面的对比研究较少,两者联合治疗对左室重构和心功能作用国内未见报道.
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高血压实验动物模型
建立适当的动物模型是开展疾病的发病机制、治疗和预防等研究的重要工具.高血压是遗传因素和环境因素相互作用而形成的多因素疾病,根据模型制作方法的不同,高血压实验动物模型主要包括3类:自发性高血压、诱发性高血压和基因工程高血压动物模型[1].本文对近年来国内外高血压动物模型的制作及其应用进行总结,为高血压疾病的发病机制和防治研究提供参考.
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高血压RAS系统相关基因治疗进展
原发性高血压病是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,遗传因素对其发病的影响占30%-50%[1].目前有关高血压基因治疗的研究很多,肾素血管紧张素系统(RAS)是研究的热点之一.1.肾素血管紧张素系统降低基因表达(亦称反义基因疗法)是指根据靶基因结构特点设计反义寡核苷酸(AS-ODN)分子,导入靶细胞或机体后与双链DNA或与mRNA结合形成杂合体,从而封闭或抑制升高血压相关基因的复制或表达,以期达到降压目的.RAS的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型主要病理机制之一.
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康衡降压颗粒对高血压模型动物降压作用的实验研究
采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压犬(RHD),观察了康衡降压颗粒降压作用。结果表明,康衡降压颗粒对SHR和RHD单次给药的急性降压和多次给药的实验治疗均有显著作用。降压作用起效缓慢,但维持时间较长。
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高血压病动物模型的研究进展及评价
高血压病是全世界人民面临的健康威胁,也是心脑血管疾病主要的危险因素,脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾病是其主要并发症。全球范围内的高血压患病率高达10%~20%。相关调查数据显示,国内18岁以上成年人高血压患病率为18.8%,目前国内有2亿以上的高血压病患者,约占全球高血压病总例数的20%,且每年新增患者约1000万例[1-2]。国内外学者一致认为高血压病发病与遗传因素、后天环境因素均密切相关,由多种因素导致正常血压调节机制失代偿所造成。由于详细病因与病理机制尚未阐明,因此,高血压病及其并发症的相关研究仍是医学领域研究的热点,而动物实验模型的建立为相关科学研究提供了很好的途径。本研究通过分析、综合国内外近10年来有关高血压病动物模型研究的主要文献资料,对各类高血压病动物模型的特点、机制进行综述及评价。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压
替米沙坦(Telmisartan,Tel),是一新近的,治疗高血压有效的,非肽类,口服,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB);它选择性抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的Ⅰ型受体(AT1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统.在各种高血压动物模型中口服Tel呈剂量依赖性降血压,在转基因鼠,Tel减轻心脏肥厚和肾小球硬化,当给予轻中度高血压病人40~160mg,一天一次,比起安慰剂则显著的降低收缩压(SP)和舒张压(DP),研究显示Tel 40和80mg在降低整个24小时以及白天(6am~10pm),早晨(6am~中午),夜间(10pm~6am),和剂量间期的后4小时的平均动态SP和DP上均比安慰剂显著[1,2].