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如何为孩子选牙刷牙膏
如何选择牙刷以往家长在为孩子选购牙刷时,习惯上会挑儿童专用牙刷,但因幼儿、学龄前及学龄期孩子的手部肌肉发育不同,牙齿的生长情况也不一样,所以应有分龄使用的概念,不同的年龄阶段,要选择不同的牙刷.
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不同口腔修复材料表面细菌黏附和生长情况的对比分析
目的:分析不同口腔修复材料对其表面细菌粘附和生长情况的影响。方法包埋铸造并打磨抛光烤瓷、钴铬合金后,将其与天然釉质一起放于含有内氏放线菌、变形链球菌、牙龈卟啉单胞菌的混合培养基中进行厌氧培养,分别于6 h、12 h、24 h检查测试物件表面黏附的细胞数以及培养基中细菌的生长情况。结果三种测试物件的表面经过厌氧培养后,培养基及物件表面均不能检测到牙龈卟啉单胞菌的存在,烤瓷组及天然釉质组物件表面黏附的细胞数明显少于钴铬合金组。6h检测时,三物件表面黏附的内氏放线菌及变形链球菌细胞数差异无统计学意义(P>0.05);12 h检测时,内氏放线菌在钴铬合金物件表面生长的速度快,其次为烤瓷组,天然釉质组慢;24 h检测时,变形链球菌在钴铬合金物件表面黏附的数量多,烤瓷组与天然釉质组表面细菌黏附数量无显著性差异,内氏放线菌在钴铬合金物件表面增殖的速度快,烤瓷组与天然釉质组物件表面的内氏放线菌和变形链球菌数量几乎没有变化。结论三种细菌混合培养时,牙龈卟啉单胞菌的生长受到了明显的抑制。对于钴铬合金修复体,前6h是抑制变形链球菌附着和定植的关键时期,对于烤瓷修复体,则是前12 h。对于钴铬合金修复体,前24h是抑制内氏放线菌附着和定植的关键时期,对于烤瓷修复体,则是前12 h。通过考察三种不同的口腔修复材料表面细菌黏附和生长情况,发现烤瓷修复体临床效果优于钴铬合金修复体。
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1-14 低氧处理对肝癌细胞生长和NQ01酶活性的影响
目的研究低氧环境下肝癌细胞生长是否被抑制,胞内Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)活性是否被诱导增高,以及二者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种于96孔培养板内,5%CO2孵箱培养24h后,换新鲜培养液(已用混合气预先平衡)放入低氧小罐,用5%CO2~95%N2混合气体进行缺氧处理(O2%<0.1%),分别培养6、9、12、24、36 h后,取出培养板,以MTT比色法检测细胞生长情况;NQ01酶活性采用微孔板直接测定法、细胞数用结晶紫染色法测定,NQ01酶活性结果表达为NQ01酶比活力(specifie activity)=A(NQ01酶活力)/B(细胞数).结果低氧处理6 h后细胞NQ01酶比活力较常氧对照组下降,而细胞生长加快.在9 h后,酶比活力呈现时效性升高,且低氧组酶比活力明显高于对照,而细胞生长则减慢(与常氧对照组比较均为P<0.01).将细胞生长曲线与酶活时间曲线作相关分析,统计学上差异无显著性.结论低氧处理在短时程内能够刺激肝癌细胞生长加快,抑制胞内NQ01酶活性;而超过这一时间段之后则使细胞生长减缓,诱导NQ01酶活性升高.
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两种测定分支杆菌药敏试验的方法比较
目的:分支杆菌药敏试验通常采用以罗氏培养基为基础绝对法中的间接法,也就是在固体罗氏培养基中按要求加入各种药物,根据细菌在培养基上的生长情况来判断药敏试验的结果;采用BACTECMGIT 960测定仪检测分支杆菌药敏试验是目前比较先进的方法,其主要是采用连续检测接种标本的培养管所显示的荧光强度来判断分支杆菌生长的情况.
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不同移栽条件对金线莲组培苗成活率及生长的影响
观察金线莲幼苗的生长状况,统计不同移栽基质配比、种植密度、遮荫率和营养液条件下金线莲幼苗的成活率及植株高度、地径和植株鲜重的增长量.结果表明不同移栽条件对金线莲组培苗的生长状况影响差异较大,其中泥炭-河沙2∶1,种植密度为3cm×3 cm,遮荫率70%,1/4MS营养液的条件下,金线莲组培苗的成活率高且长势较好,为金线莲组培苗的人工栽培提供良好的技术方案.
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自制鼓膜再生液治疗鼓膜穿孔68例
鼓膜穿孔多由外伤,急、慢性中耳炎所致,是耳鼻咽喉科常见病、多发病。传统的治疗方法多为手术修补。笔者于1996~2000年4年间,用自制的纯中药制剂鼓膜再生液滴耳治疗鼓膜穿孔以替代手术修补,共治疗患者68例。取得较好的临床效果,现报告如下。 临床资料 68例鼓膜穿孔均为门诊患者。男45例,女23例;年龄16~62岁,平均38岁。左耳41例,右耳27例。病因:外伤性鼓膜穿孔36例;急性中耳炎的鼓膜穿孔18例;慢性中耳炎(流脓在3个月以上者)的鼓膜穿孔14例。病程:7天~4年,平均2年。全部病例均为鼓膜紧张部穿孔。中耳乳突X线或颞骨CT示:中耳乳突无胆脂瘤病变。电测听示不同程度的传音性聋。鼓膜穿孔面积:小穿孔(直径<3mm)32例,中等穿孔(直径4~5mm)24例,大穿孔(直径>6mm)12例。其中干耳42例,穿孔伴流脓26例。 治疗方法 1 鼓膜再生液的配制黄芩10g,黄柏10g,赤芍10g,血竭6g,黄芪10g,白及10g。将上述各药研末后加入麻油50ml,浸泡24h。放锅中微火加热,搅拌至黑黄色止,去渣滤油,装入无菌瓶内备用。 2 用药方法患者来诊后询问病史,耳镜检查鼓膜的情况并作记录。嘱患者平卧,患耳向上,用皮试针管抽吸鼓膜再生液0.5ml滴入外耳道,并用鼓气耳镜加压1~2次,使药液充分弥散至中耳内后静卧5min后离去。每天1次,10次为1个疗程,共治疗1~3个疗程。并观察鼓膜生长情况。亦可让患者带药回去自用,但必须5天来门诊观察1次,并长期随访。陈旧性鼓膜穿孔者用卷棉子蘸取50%三氯醋酸涂抹穿孔边缘后再点药。
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密度感应信号对粘性放线菌ATCC19246早期生长的影响
粘性放线菌是口腔常见菌,与根面龋、难治性根尖周炎及牙龈炎均有密切关系.一般规律当细菌生长达到一定浓度时,积累的信号分子能够使单个细菌感应到周围细菌的数目(bacterium density),这种现象被称之为密度感应(quorum sensing).密度感应实质上是一种细菌间交流系统(cell to cell communication),细菌通过这种信号系统,可以在每个细胞间传递、交流信息,并以此协调相互之间的行为,达到共同适应、抵抗外界环境变化的目的.本研究目的观察密度感应信号对粘性放线菌标准株ATCC19246早期生长情况的影响,为进一步研究粘性放线菌密度感应信号的作用积累资料.
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浅表淋巴结的超声诊断
浅表淋巴结(头颈、腋下、乳腺和腹股沟区域)诊断对疑有恶性肿瘤的病人制定治疗计划,对恶性肿瘤病人进行分期以及对恶性肿瘤病人治疗效果的随访都非常重要.以往触诊是诊断淋巴结主要手段,大部分肿大的淋巴结病变可以确定.但是,即使是一位经验丰富的临床医生对一些较小的淋巴结仍会漏诊.此外,临床检查有时甚至不能判断较大淋巴结的大小、更不论其被膜外生长情况以及与血管间的相互关系.
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阴道超声在不孕症患者卵泡监测中的应用
目的:探讨经阴道超声在不孕症患者卵泡监测中的作用及选择治疗方案的价值.方法:分析100例不孕症患者的卵泡生长情况.经阴道超声进行监测.结果:不孕症患者中有优势卵泡且终排卵(57例),先有优势卵泡后逐渐萎缩(30例),未见优势卵泡(13例).结论:阴道超声对卵泡的监测,选择治疗方案及动态观察起着重要作用.
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大黄多糖对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响
糖尿病状态下皮肤愈合困难,皮肤溃疡及创面迁延不愈严重影响患者生活质量。本研究链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠成模2周后手术制作背部创面模型。糖尿病大鼠创面给予生理盐水即糖尿病组,糖尿病大鼠创面敷药大黄多糖组即大黄多糖组,糖尿病大鼠创面敷大黄多糖及SB431542(转化生长因子受体抑制剂)即大黄多糖-SB431542组,另取正常大鼠制作背部创面模型给予生理盐水为对照组。2周后检测创面面积,计算创面愈合率,试剂盒检测大鼠创面中羟脯氨酸( OHP)的含量,HE染色观测创面的肉芽组织生长情况,免疫组化染色结合Image J 软件检测TGFβ1表达。结果表明,与对照组相比,糖尿病组及大黄多糖-SB431542组创面愈合率降低较为明显,羟脯氨酸含量减少( P<0.01),大黄多糖组差异不显著(P>0.05)。对照组与大黄多糖组真皮层较厚,皮下胶原纤维含量丰富,而糖尿病组与大黄多糖-SB431542组真皮层较薄,胶原纤维含量亦较少。糖尿病组转化生长因子( TGFβ1)表达较对照组减少,大黄多糖组和大黄多糖-SB431542组的TGFβ1表达上调。结果表明,大黄多糖能诱导TGFβ1表达,这可能是大黄多糖促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合的重要机制之一。
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高压氧舱对空气细菌生长抑制作用的实验观察
高压氧舱(以下简称氧舱)消毒隔离工作很重要.针对氧舱通风换气条件差,工作时舱内温度高且湿度大,适于细菌生长繁殖这一特点,我们对氧舱的整个工作过程分4个时段即加压前、稳压后、减压后消毒前及消毒后分别进行了空气细菌监测,旨在了解不同条件下舱内空气中微生物的生长情况,为进一步完善氧舱的消毒隔离工作提供可靠依据.
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BacT/ALERT 3D全自动培养仪在细菌鉴定和药敏试验的临床应用
20世纪90年代荷兰欧嘉隆科技(Organon Teknika)公司利用微生物生长中产生CO2的原理,建立了依靠持续CO2比色检测装置,以显示封闭培养系统中微生物的生长情况,实现了分枝杆菌安全、环保、无放射性检测.为了解该系统的实用性,我们与传统方法进行了比较,得到了较好的结果.
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原位种植肝癌新生血管的检测及血管内皮细胞生长因子mRMA的表达
目的:观察大鼠原位种植肝癌模型中的新生血管的生长情况,研究肿瘤血管生长因子基因的表达和肝癌新生血管之间的关系.方法:采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以及免疫组织化学染色法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达来标志肿瘤新生血管.血管内皮细胞生长因子基因的检测采用原位杂交法进行.结果:Walker256癌肉瘤接种后1、2、3 wk肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/Hp、(17±3.6)/HP、(45±7.8)/HP.大血管及正常微血管(毛细血管除外)周围α-SMA呈强阳性染色.在肝癌组织中可见到一些形态不规则的微血管呈弱阳性或阴性染色是肿瘤诱导的新生血管,肝癌组织有大量新生血管形成,新生血管的数量与微血管密度呈正相关,Walkef256癌肉瘤接种后3 wk较前2wk有显著性增加.正常肝脏组织仅有少量VEGF mRNA表达,肝癌组织接种后1wk即有多种细胞表达VEGF.新生血管较密集的肿瘤组织VEGF的表达较多.VEGF的表达与微血管密度和肿瘤组织中新生血管的数量呈正相关.结论:原位接种肝癌中有大量新生血管形成,平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达可以用来标记肿瘤新生血管.肝癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达增加可能和肿瘤新生血管的形成有一定的关系.
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KAI1基因对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响
目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响.方法:将已转染KAI1正、反义核苷酸的高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H接种裸鼠皮下,观察皮下肿瘤生长情况,再将皮下肿瘤组织进行裸鼠原位肝接种,观察接种后肿瘤肺转移情况.其中,转染空载体及未转染的MHCC97-H亲本细胞作为实验对照组.结果:正义组、反义组、空载体组及亲本细胞组裸鼠皮下均成瘤,肿瘤出现的时间、肿瘤块生长的速度无明显差异,生长方式上反义组表现出明显的侵袭性.原位肝接种6 wk后裸鼠肺部均出现癌巢,AFP染色可见癌巢中肿瘤细胞质有黄色颗粒沉着,证实为肝癌转移至肺形成的转移灶.与MHCC97-H亲本细胞组比较,反义组转移灶数目明显增加(P=0.0 0158),正义组转移灶数目明显减少(P=0.00465),差异均有显著性,而载体组转移灶数目无明显变化(P=0.15166).结论:肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤性及肿瘤生长无明显影响,但上调KAI1蛋白的表达水平能在一定程度上降低肿瘤的侵袭性、抑制转移的发生.这为肝癌的抗转移治疗研究提供了重要线索.
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免疫缺陷小鼠肿瘤模型的建立及其肿瘤相关免疫机制的探讨
目的:观察不同免疫缺陷小鼠中的人肝癌细胞生长情况以及T,B淋巴细胞的免疫作用,探讨免疫缺陷小鼠肿瘤模型制作的意义.方法:将体外培养的人肝癌细胞接种到四种免疫缺陷小鼠,分别为:B细胞缺陷的CBA/N,T细胞缺陷的Balb/c-nu,T,B细胞缺陷的SCID及免疫重建的SCID小鼠,观察其生长特点;作鼠脾细胞毒试验,测定外周血CD4+,CD8+数分数和荷瘤鼠血清Ig含量的变化;作肝癌细胞凝集试验.结果:CBA/N和用BALB/c鼠外周血淋巴细胞重建的SCID(B-PBL-SCID)鼠不成瘤,nude、SCID和用CBA/N鼠外周血淋巴细重建的SCID-(C-PBL-SCID)小鼠全部成瘤;SCID鼠的瘤体比裸鼠瘤体长的更快,肝内接种转移率更高、转移范围更大.接种瘤细胞的BALB/c和CBA/N鼠脾细胞对癌细胞杀伤力较强,免疫重建的SCID鼠脾细胞毒杀伤较小.接种瘤细胞的鼠CD4+数分数都下降,CD8+变化不大,CD4+/CD8+比值下降.具有B细胞的实验鼠均测得Ig在mg@L1水平,并能使癌细胞产生凝集反应.结论:SCID鼠是建立肿瘤模型和免疫重建研究的理想小鼠;小鼠成瘤率与T细胞相关,T细胞在异种瘤移植排斥中起主要作用;B淋巴细胞及其产生的抗体在抗肿瘤中起着不可忽视的作用.
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经肝动脉注射5-FU白芨微球治疗兔VX2移植性肝癌
目的:观察5-FU白芨微球经肝动脉注射对兔VX2移植性肝癌的治疗效果.方法:50只兔VX2移植性肝癌模型,随机分为5组(n=10),采用直视下直接穿刺血管的方法,分别经肝动脉注入生理盐水1 mL;5-FU溶液1 mL;超液态碘油0.3-0.4mL加5-FU溶液1 mL;100g/L白芨胶0.4mL加5-FU溶液1 mL;5-FU白芨微球10 mg/kg后,观察肿瘤生长情况、坏死程度及肝功能变化等.结果:5-FU白芨微球栓塞后肿瘤生长受到显著抑制,肿瘤生长率低于对照组(P<0.01)及碘油组(P<0.05).肿瘤坏死以重度为主,有2例完全坏死,优于碘油组及白芨胶组.但对正常肝组织损伤亦相对较重.结论:5-FU白芨微球具有良好的血管栓塞作用,使用方便、安全,是一种理想的末梢性栓塞剂.
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MUC1基因免疫抑制H22肝癌生长的实验研究
目的:观察MUC1基因免疫对H22肝癌生长的特异性抑制作用.方法:采用股四头肌肌肉注射法将构建的MUC1基因疫苗pcDNA3.1-MUC1免疫Balb/c小鼠,每次100μg,3wk/次,共3次.后一次基因免疫后3 wk,接种表达MUC1的H22肝癌细胞.2 wk后观察、记录肿瘤的生长情况.于肿瘤细胞接种后43d,处死全部动物,称肿瘤的质量.荷瘤小鼠的瘤组织常规HE染色.结果:肿瘤细胞接种后43d,MUC1预防组,质粒pcDNA3.1对照组及生理盐水阴性对照组H22肝癌大小分别为547±59 mm3,1185±84mm3和1220±95 mm3(P<0.01);平均瘤质量分别为1.87±0.96 g,4.19±1.34 g和4.23±1.32 g(P<0.01);pcDNA3.1对照组和生理盐水阴性对照组100%可见瘤体形成,肿瘤生长,而MUC1基因疫苗预防组仅见50%(5/10)的小鼠有瘤体形成,与对照组相比,MUC1预防组H22肝癌生长受到明显抑制(P<0.01);MUCI预防组小鼠免疫保护有显著差异(P<0.05).病理学检查结果显示,与pcDNA3.1对照组相比,MUC1 DNA疫苗预防组鼠H22肝癌组织大量坏死.结论:MUC1基因免疫显著抑制H22肝癌生长.
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抗肝癌单链免疫毒素基因修饰的PBMCs在动物体内的抑瘤作用
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs/PST静脉注射后对荷肝癌裸鼠的抑瘤作用.方法:分离正常人PBMCs并用PHA和IL-2进行体外刺激培养,用感染性重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导后,经尾静脉输入荷肝癌裸鼠体内,注射细胞数为每只1×106(0.2 mL),每5 d注射1次,共注射3次.定期观察记录肿瘤生长情况,注射3次后处死,取出瘤组织称质量、记录,进行统计学处理,并制备石蜡切片进行常规HE染色及免疫组化染色观察.结果:实验组肿瘤生长速率为(20.8±4.9)mg/d,对照组为(28.5±6.7)mg/d,经t检验,P<0.05.结论:经重组逆转录病毒转导的PBMCs/PST在课鼠体内对人肝癌细胞系SMMC-7721移植瘤具有一定的生长抑制作用.
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经动脉灌注蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球治疗大鼠肝肿瘤
目的:观察蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(M-MS)经动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效.方法:采用改良的复乳-液中蒸发法制备蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球,建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为对照组,蜂毒素组,空白微球组和蜂毒素微球组,每组16只.分别经肝动脉注入生理盐水(NS,1.5mL/kg)、蜂毒素(Melittin,0.35 mg/kg)、空白聚乳酸/羟乙酸微球(B-MS,10mg/kg)和蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(M-MS,10mg/kg).比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间.结果:治疗后,与对照组比较,蜂毒素组和空白微球组肿瘤生长率均显著降低(12.4±7.1,10.1±8.2vs 28.3±13.6,P<0.01),肿瘤坏死程度以轻中度为主,但两组动物生存时间均未能明显延长(15.8±2.0 d,16.5±3.0 d vs 13.7±2.2 d,P>0.05).M-MS组肿瘤生长率(1.1±1.1)明显低于其他3组(P<0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底,且与对照组比较经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期(31.0±3.9 d)显著延长(P<0.01).结论:蜂毒素以药物微球的剂型经肝动脉给药,抗肿瘤效果明显优于单纯的蜂毒素和空白微球.
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胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对金属蛋白酶表达的影响
目的:建立胃癌细胞系H.pylori感染动物转移体外模型,初步探讨H.pylori感染在胃癌转移过程中的可能作用及其机制.方法:将H.pylori活菌与胃癌细胞系BGC-823低转移细胞株C8细胞共培养后,行裸鼠接种,观察H.pylori感染组与未感染组移植瘤生长情况及裸鼠肝、肺转移情况,免疫组化检测两组移植瘤中MMP-2,MMP-3,TIMP-2及TIMP-3蛋白的表达.结果:H.pylori感染组移植瘤重量与未感染组比较有差异(P<0.05),病理检查示感染组2个肺转移,而未感染组无转移.免疫组化结果示感染组MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3蛋白的表达阳性率分别为:77.8±9.6%,64.5±6.9%,57.6±12.2%,40.0±9.2%;而未感染组分别为61.2±9.7%,53.1±5.8%,54.3±10.9%,53.0±6.6%,二者比较除TIMP-3蛋白的表达无显著性差异外,MMP-2、MMP-3、TIMP-2蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05).结论:H.pylori感染能促使裸鼠移植瘤的生长及肺转移,建立了H.pylori感染与胃癌的动物转移体外模型;H.pylori感染可能通过促使转移正相关因子MMP-2、MMP-3表达增高,转移负相关因子TIMP-2蛋白表达降低,而在胃癌转移过程中发挥重要作用.