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非小细胞肺癌中CCR5的表达及临床意义
目的:检测CCR5在非小细胞肺癌(NscLc)中的表达情况,探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法联合检测100例NSCLC和16例癌旁组织中CCR5的表达.结果:CCR5在NSCLX中的表达阳性率显著高于癌旁组织(71%vs 25%,p<0.05).在有淋巴结转移的肺癌组织的表达高于无淋巴结转移的肺癌组织的表达(89.3%、vs 47.7%,p<0.05),且与NscLc的TNM分期相关(P<0.05).结论:CCR5在NSCLC中有过表达现象,过表达CCR5可作为反映NSCLC细胞转移能力和临床分期的参考指标之一.
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MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
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金属支架治疗的晚期直肠癌睡液酸化Lewis X表达及其临床意义
目的:研究金属支架治疗的晚期直肠癌组织中细胞黏附分子唾液酸化Lewis X的表达及反应强度与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行唾液酸化Lewis X表达和反应强度定量检测.结果:30例支架治疗的晚期直肠癌组织中共28例呈唾液酸化Lewis X阳性表达,阳性率高达93.3%.阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内.图像分析显示,唾液酸化Lewis X阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P<0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.01),1 a内死亡病例显著高于生存病例(P<0.01).结论:唾液酸化Lewis X表达阳性率和反应强度与晚期直肠癌侵袭程度、淋巴结转移状况和患者生存期密切相关,对于判断其恶性程度、预测生物学行为和评估支架置入后患者的预后具有重要临床意义.
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胰腺癌组织化学趋化因子表达与肿瘤相关巨噬细胞计数的相关性
目的:研究胰腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及TAM染色均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌组织IL-8,MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%,66.7%和66.7%,其评分值分别为2.9±1.9,2.6±1.8和2.4±1.7,TAM计数均值为18.0±6.0个/HP;高分化腺癌IL-8评分及TAM计数明显低于低分化腺癌(P<0.05);转移病例IL-8,MCP-1,MIP-1α表达阳性率及其评分及TAM计数均明显高于未转移病例(P<0.05或P<0.01);化学趋化因子阳性表达病例TAM计数均明显高于阴性病例(P<0.01),且其评分值与TAM计数均呈密切正相关(rIL-8=0.52,P<0.01;r MCP-1=0.50,P<0.01;r MIP-1α-=0.46,P<0.01),同样IL-8与MCP-1(r=0.54,P<0.01)和MIP-1α(r--0.52,P<0.01)及MCP-1与MIP-1α(r=0.64,P<0.01)之间也均呈密切正相关;化学趋化因子表达和TAM计数与胰腺癌其他临床病理特征均无明显关系.结论:化学趋化因子及TAM计数与胰腺癌进展、血管生成、转移发生及预后有密切关系,阳性表达者或TAM计数高者可能进展快和预后差.
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胰腺癌组织MGMT,hMLH1和hMSH2的表达意义
目的:研究MGMT,hMLH1和hMSH2在慢性胰腺炎和胰腺癌组织中表达特征及其临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)和慢性胰腺炎(n=10)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,MGMT,hMLH1和hMSH2表达均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌MGMT,hMLH1和hMSH2表达阳性率(39.2%,45.1%和50.9%)及其评分(1.8±1.4,1.7±1.6和1.9±1.7)明显低于慢生胰腺炎阳性率(100.0%,100.0%和90.0%)及其评分(3.8±0.8,3.8±1.0和3.5±0.9),均有显著或高度显著生差异(P<0.05或P<0.01);转移病例三者表达阳性率及其评分较明显低于未转移病例,但均无显著生差异(P<0.05);三者表达与胰腺癌其他临床病特征无明显关系.结论:MGMT,hMLH1或hMSH2表达与胰腺癌发生及进展密切相关,均具有抑制胰腺癌发生及进展的作用.
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胆囊癌组织hPTTG1和bFGF表达与血管生成的关系
目的:通过检测胆囊癌组织中hPTTG1、bFGF的表达和胆囊癌组织血管生成状况,探讨他们之间的相互关系及其与胆囊癌临床病理特征之间的关系.方法:用免疫组织化学SP法对41例胆囊癌和22例慢性胆囊炎组织中hPTTG1和bFGF的表达进行检测,并用抗CD34抗体检测微血管密度(MVD).用MVD反映血管生成情况.结果:原发胆囊癌组织中hPTTG1和bFGF的表达阳性率分别为82.9%和75.6%,均高于在慢性胆囊炎中的表达阳性率(P=0.002,0.006).hPTTG1的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P=0.025,0.007),而与组织学分级无显著关系(P=0.114);bFGF的表达与组织学分级、临床分期有关(P=0.015,0.019),而与淋巴结转移无显著关系(P=0.081);hFTTG1的表达与bFGF的表达密切相关(r=0.648,P=0.000).二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的种类,是否伴有胆囊结石均无关.胆囊癌组织MVD值明显大于慢性旦囊炎组织(P=0.001).MVD分别与胆囊癌组织hPTTG1的表达及bFGF的表达有关(P=0.000,0.000).MVD与胆囊癌组织Nevin分期及淋巴结转移有关(P=0.007,0.024);而与患者的性别、年龄、肿瘤的种类、分化程度、是否伴有胆囊结石均无关.结论:hPTTG1的异常表达与胆囊癌的发生、发展过程及血管生成过程密切相关,可能为胆囊癌的诊治提供了一条新的途径.
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K-ras基因在胰腺癌和慢性胰腺炎中突变和表达异常及其临床意义
目的:探讨Ras蛋白过度表达与胰腺癌和慢性胰腺炎临床病理的关系,以及K-ras突变在慢性胰腺炎中的临床意义和在胰泉癌诊断中的价值.方法:应用EnVision显色系统免疫组化方法分别检测胰腺癌组织(24例)、癌旁组织(77例)、手术切缘正常组织(16例)和慢性胰腺炎(24例)石蜡包埋组织中P21 ras的表达情况.应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法分别检测胰腺癌、癌旁组织、手术切缘正常组织、慢性胰腺炎石蜡包埋组织的K-ras突变并进行DNA测序确认.结果:P21 ras在胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率为58.3%(14/24),与慢性胰腺炎胰腺导管增生组织的P21 ras表达阳性率45.8%(11/24)相比,二者差异无显著性(P>0.05):P21 ras在良、恶性胰腺疾病增生性病变中的表达阳性率为36.6%(30/82),与其在正常胰腺组织中的表达阳性率(0%)相比,有显著性差异(P<0.05);P21 ras蛋白在正常胰腺组织、导管增生性病变、导管不典型增生中的表达阳性率分别为0%、36.6%和78.9%,呈渐进过程,而且增生性导管病变与不典型增生相比,P21 ras表达阳性率的差异具有显著性(P<0.05).胰腺癌K-ras12密码子突变率(79%)显著高于慢性胰腺炎(33.3%)(P<0.01),且在切缘正常组织→癌周导管增生→癌周不典型增生→胰腺癌过程中,突变率有逐渐上升的趋势.突变方式以12密码子GGT→GAT、GTT、CGT为主且同1例患者突变方式一致.结论:P21 ras过度表达和K-ras基因突变在胰腺癌发生中起到作用,但K-ras基因突变作为胰腺癌诊断的分子标志缺乏特异性.
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原发性肝癌乙酰肝素酶mRNA的表达及其意义
目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)mRNA在肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:收集33例HCC标本,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HCC癌及癌旁肝组织中HPA mRNA的表达,并与HCC临床病理学指标进行统计学分析.结果:33例HCC中有16例癌组织HPAmRNA表达阳性,阳性率为48.5%,显著高于癌周肝组织和对照肝组织(P<0.01).HCC癌组织HPAmRNA表达与肿瘤大小、包膜形成、AFP水平、HBsAg状态及肝硬化无关,而与肿瘤转移复发有关.高转移复发倾向组癌组织HPA表达阳性率(71.4%,10/14)显著高于低转移复发倾向组(31.6%,6/19)(P<0.05).术后随访转移复发者HPA表达阳性率(78.6%,11/14)显著高于无转移复发者(21.4%,3/14)(P<0.01).此外,HPA mRNA表达多见于分化较差(P<0.05)、TNM分期较晚(P<0.05)的患者.结论:HCC有较高的HPA mRNA表达率,HPA阳性者术后转移复发的可能性较大,可作为HCC转移活性的可靠标志之一.
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胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系.方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表性胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因的表达.结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%;P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%,0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%:P<0.05).(2)在全部被检组织中,H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异.结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是H pylori致癌的机制之一.
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P34cdc2、Cyclin B1在大肠癌中的表达及意义
目的:研究p34cdc2、细胞周期素B1(cyclin B1)在大肠癌组织中的表达,并探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测p34cdc2、cyclin B1在64例大肠腺癌组织及10例正常对照大肠组织中的表达情况.结果:64例大肠癌组织中p34cdc2、cyclin B1表达阳性率分别为68.75%和82.81%,定位于细胞质中,呈棕黄色或棕褐色.10例正常对照大肠组织中p34cdc2、cyclin B1部分为弱阳性及中度阳性表达.病例组与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).cyclin B1与p34cdc2的表达呈正相关,相关系数为0.586.p34cdc2和cyclinB1在大肠癌组织中的表达在有淋巴结和远隔器官转移组与没有淋巴结和远隔器官转移组间其差异有显著性(P<0.05);而在根据患者年龄、性别、肿瘤的原发部位、分化程度等进行分组的组间其表达的差异没有显著性.在大肠癌组织中pCNA阳性细胞呈弥漫分布,呈明显异质性,阳性率为73.44%.在正常大肠组织中见PCNA阴性或少量阳性表达.经统计学分析在大肠癌组织中PCNA的表达与p34cdc2和cyclin B1均没有相关性.结论:p34cdc2、cyclin B1在大肠癌中呈过表达,可作为反映大肠癌淋巴结转移和远隔器官转移的指标之一.
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P27kipl、CyclinE和CyclinA在胃癌中的表达及意义
目的:研究P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的可能作用及意义.方法:在62例胃癌中应用免疫组化S-P法检测P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白表达情况.结果:P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在62例胃癌中表达阳性率分别为27.4%、45.2%和41.9%;58例癌前病变中分别为44.8%、25.9%和22.4%;25例正常对照组中P27kipl蛋白表达阳性率为84.0%,CyclinE和CyclinA蛋白未见表达,胃癌与癌前病变、正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).在胃癌中P27kipl蛋白与CyclinE、CyclinA蛋白表达呈负相关(P<0.05),CyclinE蛋白与CyclinA蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:P27kip、CyclinE和CyclinA均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌机制.
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胃癌与癌前病变CdX2基因蛋白表达的意义
目的:研究胃癌、胃黏膜异性增生组织中肠道特异性分化基因CdX2蛋白的表达及意义,探讨胃黏膜癌前病变癌变的分子机制.方法:应用多克隆抗体ABC免疫组化检测胃黏膜异性型增生36例、慢性浅表性胃炎35例、肠型胃癌30例及未分化型胃癌28例CdX2基因蛋白的表达.结果:CdX2基因蛋白在慢性胃炎中表达均为阴性;重度异型增生(68%)及肠型胃癌组(71%)CdX2蛋白表达阳性率较轻、中度异型增生组(13%,22%)、及未分化型胃癌组(35%)增高,差异有显著意义(P<0.01);但是,CdX2基因表达与胃癌的分期及淋巴结转移无关(P<.05).结论:CdX2基因过度表达与胃黏膜上皮细胞异型增生的形成及癌变有关,可能是胃癌发生的早期事件,特别是与肠型胃癌的形成关系密切.
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MDM2基因扩增和蛋白表达与胃癌相关性的研究
目的:研究癌基因mdm2在胃癌中的基因扩增和蛋白表达状况,揭示mdrn2与胃癌发生发展的相关性.方法:用RT-PCR和Westemblot方法对胃癌细胞在mRNA、蛋白质水平上进行检测.结果:mdm2的基因扩增阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化12.5%、中分化37.5%、高分化87.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),且与病理分级有关(P<0.05).mdm2的蛋白表达阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化25%、中分化37.5%、高分化62.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),与病理分级无关(P>0.05).结论:mdm2的基因扩增和蛋白过表达参与胃癌的发生发展,检测胃癌mdm2基因扩增对估计该肿瘤的预后可能有所帮助.
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凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达.结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36),二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关.结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.
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野生型P53基因对肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响
目的:观察野生型p53基因对昆明鼠肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响,探讨p53基因的抑瘤机制.方法:♂5周龄昆明鼠30只,随机分类肝癌组(Ⅰ)和p53基因治疗组(Ⅱ).每只鼠于后肢股部皮下接种Hep-A-22肝癌细胞悬液0.2 mL,建立动物模型.接种后24 h,Ⅱ组实验动物于荷瘤局部皮下注射介导野生型p53基因的复制缺陷型重组腺病毒液0.2 mL,14 d后处死实验动物.PCR-ELISA定量检测肝癌组织端粒酶活性,免疫组化观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达情况.结果:腺病毒介导的野生型p53基因能够显著抱制肝癌的生长(肿瘤直径23.32±1.45 cm vs5.13±0.37 cm,P<0.001),明显降低端粒酶的活性表达(A值2.46±0.35vs0.78±0.06,P<0.01),下调Bcl-2基因蛋白的生成(表达阳性率67.8%vs 25.9%,P<0.05).结论:野生型p53基因从抑制肝瘤细胞增生,促进肿瘤细胞凋亡两个方面发挥抑癌功能.
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食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关
目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TUNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况.结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6%(38/46),二者比较,差异有显著性(P<0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P<0.05).结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.
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细胞外信号调节激酶在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的:研究胃癌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达与幽门螺杆菌(H.pylon)的感染情况,探讨胃癌组织中ERK的表达与H.pylori感染的关系.方法:ERK的表达采用免疫组化S-P法,用改良Giemsa染色、快速尿素酶试验和H.pylori-IgG检测胃癌组织中H.pylori感染情况.结果:ERK1、ERK2在胃癌组织的细胞质和/或细胞核中表达,ERK1、ERK2在胃癌组织中表达的阳性率分别为82.5%和77.5%,在高-中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和未分化癌中表达的阳性率均无显著性差异(P>0.05).ERK1、ERK2的表达与胃癌的分期无关(P>0.05).H.pylori阳性胃癌患者ERK1、ERK2的表达阳性率均明显高于H.pylori阴性患者(P<0.05).结论:人胃癌组织中ERK1、ERK2的表达与H.pylori感染有关,H.pylori感染可能通过ERK信号传导途径诱导胃上皮细胞的增生,与胃癌发生有关.
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上皮钙粘蛋白在大肠癌转移淋巴结癌细胞中的再表达及意义
目的:探讨上皮钙粘蛋白(E-cadherin)在大肠癌转移淋巴结内癌细胞的再表达情况及其与肿瘤生物学特性的关系.方法:用免疫组织化学染色的方法分别检测了上皮钙粘蛋白在62例大肠癌原发灶及其相应转移淋巴结内癌细胞的表达情况.结果:98.39%(61/62)大肠癌原发灶上皮钙粘蛋白表达减低.22.58%(14/62)大肠癌转移淋巴结内癌细胞上皮钙粘蛋白再表达阳性,其中高分化腺癌再表达阳性率为33.33%(12/36),中低分化腺癌再表达阳性率为7.69%(2/26),上皮钙粘蛋白在转移淋巴结的再表达与肿瘤的分化程度密切相关(x2=5.678,P=0.017).结论:上皮钙粘蛋白在大肠癌转移淋巴结内癌细胞的再表达是存在的,并可能对癌细胞在转移灶的聚集生长起着重要作用.
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大肠黏膜癌变过程中Survivin蛋白的表达
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
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胃癌组织端粒酶hTRT与抑癌基因p53和p16表达的关系
目的:探讨胃癌中端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mR-NA表达与临床参数的关系,评价hTRT表达检测在胃癌诊断中的价值,探讨hTRT基因与p53和p16基因表达的关系.方法:用核酸探针和原位杂交的方法分别检测端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mRNA在57例胃癌、57例癌旁组织和69例胃良性病变中的表达和分布情况.结果:57例胃癌中hTBT基因表达阳性率为94.7%(54/57);57例癌旁组织中hTRT基因表达阳性率为0%(0/57);69例胃良性病变中hTBT基因表达阳性率为2.9%(2/69).胃癌组织中hTRT基因的表达与癌旁组织、胃良性病变比较差异有显著性(P均<0.001).胃癌组织中hTRT的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P均<0.05),与肿瘤分期无相关性(P>0.05).p53仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=35.889,<0.01).p16仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=34.059,<0.01).统计学分析,胃癌中hTRT基因表达和p53基因表达无相关性(χ2=0.100,>0.05).胃癌中hTRT基因表达和p16基因表达无相关性(χ2=0.065,>0.05).结论:端粒酶基因hTRT表达检测在胃癌诊断中可能有一定的价值.研究结果还不能证明hTRT基因表达和抑癌基因p53、p16的表达有必然的联系.hTRT基因和抑癌基因p53、p16在胃癌发生中的相互作用和涉及的其他机制尚需深入研究.