西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
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BUB1在胶质母细胞瘤中高表达并促进胶质母细胞瘤的增殖
目的 研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(budding uninhibited by benzimidazoles 1,BUB1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞增殖的促进作用.方法 利用TCGA数据库进行生物信息学分析及Real-time PCR和Western blot等分子生物学技术对GBM细胞中BUB1的表达水平进行检测,并利用慢病毒转染siRNA沉默BUB1的表达以探究其对于GBM细胞增殖能力的影响;同时,利用生物信息学手段对Rembrandt数据库的预后资料进行分析,探究BUB1与GBM患者预后生存的相关性.结果 BUB1在GBM中高表达,而特异性沉默BUB1能够显著抑制U87细胞的生长(P=0.007)和克隆形成的能力(P=0.033);BUB1低表达组GBM患者的临床预后显著优于高表达组患者(P=0.040).结论 BUB1表达上调能够促进GBM细胞的生长和增殖,并和GBM患者的不良预后相关.
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脂肪旁分泌介导肥胖对食管鳞癌细胞生物学行为的影响
目的 明确肥胖与食管鳞癌之间的关系并阐述其相关分子机制.方法 通过内脏脂肪组织体外培养获得条件培养基从而模拟脂肪旁分泌过程,进而培养食管鳞癌细胞,通过MTT、流式细胞仪、RT-PCR、Western blot等途径分析内脏脂肪旁分泌介导肥胖对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、细胞周期及相关基因表达等的影响.结果 与非肥胖组相比,肥胖组Eca109细胞增殖明显增加(P<0.05);细胞凋亡率明显减少[(18.63±3.69)％vs.(29.97±2.00)％,P<0.05];细胞周期中S期增加(P<0.05)、G0/G1期减少(P<0.05);AMPK、磷酸化YAP蛋白表达下降(P<0.05),总YAP蛋白表达升高(P<0.05);AMPK mRNA表达下降(P<0.05),YAP mRNA表达升高(P<0.05).结论 肥胖通过内脏脂肪旁分泌方式改变食管鳞癌细胞生物学行为并调控与糖脂代谢、肿瘤生长密切相关的AMPK-YAP信号通路.
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胃神经内分泌肿瘤预后的相关因素及评分系统的构建
目的 分析胃神经内分泌肿瘤预后的相关因素,构建可视化评分系统.方法 提取SEER数据库2004年至2012年有完整随访资料的胃神经内分泌肿瘤患者的临床数据进行统计分析,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用Log-rank检验进行单因素分析,COX回归进行多因素分析,并用nomogram进行COX回归评分系统的可视化构建.结果 单因素分析显示,性别、年龄、婚姻状况、人种、是否多发、肿瘤分级、TNM分期、肿瘤部位、组织学类型、是否手术是影响胃神经内分泌肿瘤患者预后的危险因素.多因素COX回归分析显示,性别、年龄、婚姻状况、人种、是否多发、肿瘤分级、N分期、M分期、是否手术是影响胃神经内分泌肿瘤患者预后的独立危险因素.预测模型3、5、10年的预测价值均明显高于第6版AJCC TNM分期系统的预后价值,差异有统计学意义(3年:Z=13.178,P<0.0001;5年:Z=11.462,P<0.0001;10年:Z=4.298,P<0.0001).结论 影响胃神经内分泌肿瘤预后的相关因素较多;本研究绘制的可视化nomogram可根据患者的评分计算出患者的3、5、10年生存率,且预测价值明显优于TNM分期系统,对临床工作具有重要的指导意义.
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羟考酮联合右美托咪定预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果观察
目的 观察羟考酮联合右美托咪定在预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏中的效果.方法 选择60例全麻下行妇科择期开腹手术的患者,随机分为2组,A组:麻醉开始前10 min泵注右美托咪定0.5μg/kg,后改为0.4μg/(kg·h)至手术结束停药,手术结束前10 min静注羟考酮0.8 mg/kg;B组:同样方法泵注等量生理盐水,手术结束前10 min静注羟考酮1.5 mg/kg;记录所有患者的手术时间、苏醒时间.于拔管后即刻、术后30、60、90 min对患者进行Ramsay镇静程度评分、BCS舒适度评分及VAS视觉模拟评分法评估患者疼痛程度,记录术后不良反应及追加镇痛药品情况.结果 A组患者拔管即刻和拔管30 min Ramsay镇静评分明显低于B组(P<0.05),2组患者术后VAS评分无统计学差异(P>0.05),A组患者术后BCS舒适度评分较B组高(P<0.05),A组患者术后头晕发生率低于B组,且追加药品人次较B组少(P<0.05).结论 羟考酮复合右美托咪定预防术后痛觉过敏效果良好,患者舒适度较高.
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热休克蛋白B8与糖代谢异常的相关性研究
目的 通过测定健康成人、糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)者及糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者中小分子热休克蛋白B8(HspB8)水平,研究HspB8与糖代谢异常(abnormal glucose metabolism,AGM)的相关性.方法 收集AGM者45例作为糖代谢异常组(AGM组),并根据OGTT结果将AGM组分为糖尿病组(DM组)及糖耐量异常组(IGT组).同时随机选取同期与AGM组年龄、性别相匹配的健康者22例为对照组(N组).分别测定各组体质量、血压、体质指数(BMI)、空腹血浆葡萄糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)水平,用Real-time PCR方法测定各研究对象HspB8 mRNA水平的变化.结果 AGM组BMI、GLU、HbA1c、TG、CHOL均较N组高(P<0.05),AGM组HspB8 mRNA水平较N组明显降低(P<0.05);DM组HspB8 mRNA水平与IGT组及N组相比,均明显降低(P<0.05);HbA1c及血糖水平与HspB8 mRNA水平呈负相关.结论 DM组HspB8 mRNA水平明显降低,且与AGM之间存在相关性;HspB8的下降可能是导致AGM发生、发展的原因之一.
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载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A比值与冠脉病变严重程度的相关性
目的 探讨载脂蛋白A(Apo-A)及载脂蛋白B/载脂蛋白A(Apo-B/Apo-A)比值与冠脉病变严重程度之间的相关性.方法 选取冠心病并行冠脉造影(CAG)的患者234例,收集血脂指标并计算血脂比值(非HDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及Apo-B/Apo-A),并根据CAG结果计算Gensini积分.采用Spearman相关分析各指标与Gensini积分之间的相关性,采用多元线性回归分析有意义指标与冠脉狭窄程度的相关性.结果 各Gensini积分组间在年龄、高血压史、糖尿病史及吸烟指数上均无统计学差异,中积分组病程长于低积分组及高积分组(P=0.023,P=0.002).Apo-A水平在3组间两两比较均有统计学差异(P=0.009,P<0.001,P=0.013).高积分组的TC、Apo-B及LPα水平低于低积分组(P=0.008,P=0.001,P=0.002),中积分组及高积分组的HDL-C与Apo-B/Apo-A比值低于低积分组(P=0.008,P=0.001).各危险因素与Gensini积分的Spearman相关分析结果发现HDL-C、Apo-A与Gensini积分呈负相关,相关系数分别为(r=-0.166,r=-0.294),LDL-C/HDL-C及Apo-B/Apo-A与Gensini积分呈正相关,相关系数分别为(r=0.159,r=0.170).Gensini积分的多因素线性回归分析,Apo-A与Gensini积分呈负相关(β=-62.249),Apo-B/Apo-A比值与Gensini积分呈正相关(β=31.311).结论 Apo-A及Apo-B/Apo-A比值是冠心病冠脉病变狭窄程度的独立危险因素,是判断冠心病发病风险的可靠预测指标.
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嗜酸性粒细胞增多综合征所致心脏损害的超声心动图特征分析
目的 嗜酸性粒细胞增多综合征可以累及几乎全身所有组织器官,心脏是常受累的器官,也是引起患者死亡的重要原因.本研究通过总结嗜酸性粒细胞增多综合征患者心脏损害的临床及超声表现,为早期发现、正确诊断以便及时治疗提供准确可行的手段.方法 回顾性分析西安交通大学第一附属医院心内科2004年至2014年诊断的5例嗜酸性粒细胞增多综合征患者的临床及超声心动图表现,探寻其共性及特异性表现.结果 5例患者中有4例为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征,另1例为寄生虫感染后的继发性嗜酸性粒细胞增多综合征.超声心动图表现为心房扩大5例,其中4例为双房扩大,2例同时伴有心室扩大;5例患者均出现心内膜增厚伴血栓形成,4例为双心腔心尖部血栓,1例血栓仅出现于左室心尖部.超声心动图同时观察到瓣膜、心包的变化,均可能是本病特征性超声表现.结论 嗜酸性粒细胞增多综合征所致心脏损害是该病患者死亡的主要原因,超声心动图可以准确发现这些特征性改变,为临床早期发现以便及时、正确治疗提供帮助.
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姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用
目的 探讨姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用及其机制.方法 建立人ACHN肾癌裸鼠皮下移植瘤模型;筛选合适的姜黄素浓度和放射性剂量进行实验;随机分组进行药物或放射线干预,观察不同处理组裸鼠移植瘤生长情况,确定姜黄素对裸鼠移植瘤的放射增敏作用;采用流式细胞仪检测不同组移植瘤细胞凋亡;Western blot检测不同组DNA损伤修复相关蛋白DNA-PKcs和NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果 细胞悬液接种法可成功建立人ACHN肾癌移植瘤模型,成瘤率85.7％;采用总剂量10 Gy放射剂量和25 mg/kg姜黄素进行实验;移植瘤生长曲线显示姜黄素组、放射组和实验组的抑瘤率分别为7.93％、49.20％、71.42％,实验组对移植瘤生长抑制效果明显高于姜黄素组及放射组(P<0.05),放射增敏率(E/O)值=1.64>1.4;与放射组相比,实验组的凋亡率显著升高(P<0.05),DNA-PKcs和NF-κB P65蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),I-κB蛋白的表达显著升高(P<0.05),NF-κB下游调控蛋白VEGF、COX2和Bcl-2蛋白的表达水平亦显著降低(P<0.05).结论 姜黄素对人ACHN肾癌裸鼠移植瘤具有放射增敏作用;姜黄素的放射增敏作用与其诱发肿瘤细胞凋亡、抑制DNA损伤修复和抑制NF-κB信号通路的激活密切相关.
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Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭和转移的抑制作用
目的 探讨Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭、迁移能力的抑制作用.方法 采用5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理Tca8113细胞24 h,分别使用Transwell小室和划痕法,测定PP2对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 处理24 h后,5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理组的p-Src表达均较未加药组明显下降(P均<0.05);未加药组及5、10、20μmol/L PP2处理组的穿膜侵袭细胞数分别为(232.76±28.65)个、(186.53±21.34)个、(129.18±17.96)个、(37.82±12.41)个,迁移细胞数分别为(259.38±25.27)个、(193.45±20.18)个、(143.24±18.04)个、(32.94±14.39)个,细胞迁移率分别为(11.51±0.84)％、(8.06±0.51)％、(5.13±0.57)％、(2.18±0.12)％,整体差异均有统计学意义(F=73.852、85.687、48.157,P均=0.000),且与PP2剂量呈负相关.结论 Src激酶抑制剂PP2能够有效抑制人舌鳞癌细胞Tca8113侵袭和迁移能力,并且效果呈浓度依赖性,可能对治疗人舌鳞癌具有一定的临床价值.
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色素上皮衍生因子对高糖环境下肺鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响
目的 研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义.方法 培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜观察各组细胞形态改变;MTT比色法分析各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率;Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞穿透数;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中VEGF的表达.结果 ①高糖组较阴性对照组细胞增殖抑制率降低、凋亡率降低、阻滞于G0/G1期的百分比相对减少、细胞穿透数增加、VEGF浓度增高(P<0.05);②随着PEDF干预浓度的增高,各组细胞的增殖抑制率和凋亡率、G0/G1期的百分比增加,细胞穿透数减少,VEGF浓度降低,各组差异有统计学意义(P<0.05);结论 ①高糖环境促进肺鳞癌发展.②PEDF抑制高糖环境下肺鳞癌细胞的增殖,促进早期凋亡,减弱侵袭力,并呈浓度依赖;预测PEDF将成为肺癌合并糖尿病的靶向治疗药物.
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卡托普利对高血压大鼠Klotho蛋白的影响
目的 观察卡托普利对高血压模型大鼠Klotho蛋白及相关炎性因子的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,其中模型组及干预组先给予N'-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型.造模成功后,干预组给予卡托普利100 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃.测大鼠尾动脉血压变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中Klotho蛋白、血栓素A2(thromboxane,TXA2)、内皮素(endothelin,ET)水平,硝酸还原酶法测一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,TBA法测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,WST-1法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.观察每组大鼠胸主动脉血管壁HE染色病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤.结果 与正常组比较,模型组TXA2、ET、MDA含量高于正常组(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性低于正常组(P<0.05);与模型组比较,干预组TXA2、ET、MDA含量显著降低(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性高于模型组(P<0.05).HE染色结果显示:模型组大鼠主动脉血管中膜弹力纤维增生、紊乱,管壁较正常组增厚;干预组大鼠血管管壁厚度明显小于模型组.免疫组化结果显示:模型组大鼠主动脉血管内皮细胞受损、脱落;干预组大鼠血管内皮细胞增多、逐渐修复.结论 卡托普利可以减轻内皮细胞的应激反应、修复血管内皮,改善血管内皮功能,提高Klotho蛋白水平.
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胰腺癌转移相关基因的生物信息学分析
目的 通过对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行生物信息学分析,为探索胰腺癌转移的分子机制提供理论依据.方法 从基因芯片公共数据库(GEO)下载胰腺癌转移相关基因芯片数据,经R语言数据预处理及筛选差异表达基因后,分别通过DAVID在线分析软件、STRING在线数据库、Cytoscape软件和GEPIA在线分析工具进行差异表达基因的功能注释、通路分析、蛋白互作网络分析及预后分析.结果 共筛选出109个胰腺癌转移差异表达基因,其中上调49个,下调60个;功能注释和通路分析发现,这些基因主要集中在急性炎症反应、蛋白质活化级联、细胞外基质构建、细胞外基质分解等生物学过程,以及补体和凝血级联、PPAR信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用等通路.蛋白互作网络分析获得2个关键模块和10个关键基因,分别为ORM1、IGFBP1、HPX、F2、APOA1、ALB、PLG、SERPINC1、KNG1和INS.预后分析得到4个基因的表达水平与胰腺癌患者总生存时间显著相关,分别是SCG5、CRYBA2、CPE和CHGB.结论 通过生物信息学的方法对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行数据挖掘,为深入研究胰腺癌转移的相关分子机制提供了理论依据.
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长链非编码RNA-p21诱导脑动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡
目的 探究长链非编码RNA-p21(lncRNA-p21)通过调控脑平滑肌细胞凋亡,参与脑动脉粥样硬化发生发展的机制.方法 选取贵阳市第二人民医院健康体检者和脑血管动脉粥样硬化患者各30例,实时荧光定量PCR(Real time PCR,RT-PCR)检测患者血清lncRNA-p21的含量.建立大鼠脑动脉粥样硬化模型,HE染色观察大鼠脑组织病理改变,RT-PCR检测脑组织lncRNA-p21含量,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax以及mTOR的表达.用ox-LDL刺激人脑血管平滑肌细胞(BVSMCs)构建血管平滑肌细胞动脉粥样硬化模型,过表达或抑制lncRNA-p21,流式细胞仪和TUNEL检测细胞凋亡情况.Caspase-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白Caspase-3的表达活性.结果 脑动脉粥样硬化患者血清和模型组大鼠脑组织lncRNA-p21表达显著下降(P<0.05);HE染色结果显示模型组大鼠脑组织损伤明显,lncRNA-p21减少(P<0.05);同时伴有Caspase-3活性升高,Bcl-2、mTOR蛋白表达下降且Bax蛋白表达升高(P<0.05);在细胞试验中,流式细胞仪和TUNEL结果显示过表达lncRNA-p21可以降低BVSMCs的凋亡,抑制lncRNA-p21促进BVSMCs的凋亡(P<0.05);脑血管平滑肌细胞中过表达lncRNA-p21,Caspase-3活性降低,Bcl-2、mTOR蛋白表达升高且Bax蛋白表达降低(P<0.05);抑制表达lncRNA-p21,Caspase-3活性增加,Bcl-2、mTOR蛋白表达降低且Bax蛋白表达升高(P<0.05).结论 lncRNA-p21可能通过调控mTOR蛋白表达来调控脑血管平滑肌细胞凋亡,参与脑动脉粥样硬化的病理过程.
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基于RRA方法的胆道系统肿瘤热点突变基因分析
目的 对胆道系统肿瘤,包括肝内胆管癌(ICC)、肝外胆管癌(ECC)及胆囊癌(GBC)的突变基因进行分析,找出胆道系统肿瘤中热点突变基因.方法 检索Web of Knowledge、Scopus、PubMed数据库,根据纳入及排除标准纳入文献.终纳入14篇符合标准的文献,对每一篇文章中的突变基因情况进行统计,运用RRA方法进行分析,寻找ICC、ECC、GBC的热点突变基因.结果 找到ICC的热点突变基因为IDH 1(突变频率16.9％)、KRAS(突变频率15.7％);ECC热点突变基因为KRAS(突变频率47.0％)、TP53(突变频率29.4％);GBC热点突变基因为TP53(突变频率36.8％)、KRAS(突变频率18.4％).同时,发现IDH1基因突变为ICC中特有的基因突变类型.结论 胆道系统肿瘤中,IDH 1、KRAS、TP 53为其热点突变基因.其中,KRAS为胆道系统肿瘤共有热点突变基因,IDH 1为ICC中特有的热点突变基因.
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米非司酮改善不可预计性慢性应激所致大鼠学习和记忆功能损伤
目的 探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只.对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮.处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度.结果 处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异.处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01).模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01).处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01).结论 米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性.
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SOX11基因甲基化与宫颈癌的相关性研究
目的 检测正常宫颈组织、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX11基因的甲基化状态并探讨甲基化状态与SOX 11基因表达的关系.方法 亚硫酸氢盐测序法及TA克隆分析正常宫颈、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX 11基因启动子区DNA的甲基化状态.RT-PCR检测宫颈癌细胞系、宫颈癌组织及正常宫颈组织中SOX 11基因mRNA表达.结果 宫颈癌组织中SOX11基因呈高甲基化状态,平均甲基化率为81.07％,远高于正常宫颈组织中SOX11甲基化率(12.86％),差异具有统计学意义(P<0.001).宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33-A和CaSki中SOX11均呈高甲基化状态,其甲基化率分别为90.71％、97.14％、77.14％、99.64％.宫颈癌组织中SOX11基因mRNA的表达量远低于正常宫颈组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.001).SOX11基因的表达与其启动子区高甲基化呈负相关(P<0.001,r=-0.808).经去甲基化剂5-氮杂胞苷处理后,在宫颈癌细胞系中SOX11 mRNA的表达水平明显升高.宫颈癌HPV感染可能增加SOX11启动子甲基化发生.结论 宫颈癌组织中SOX11基因启动子区的DNA高甲基化而使其表达沉默.
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沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡
目的 研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制.方法 培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度.另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理).CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达.此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制.结果 随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05).si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)％vs.(58.31±6.86)％,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)％vs.(195.18±23.50)％,P<0.05].si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)％vs.(175.24±16.46)％,P<0.05].此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs.0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1 R逆转SPARC对细胞凋亡的作用.结论 沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1 R实现的.
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体内外共培养体系中肝癌细胞对肝星状细胞活化的影响
目的 探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响.方法 建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合荷裸鼠动物模型,免疫细胞化学染色法与Western blot法检测α-SMA表达,CCK-8法检测H SC增殖能力,划痕法及小室法检测H SC迁移运动能力.结果 各种共培养体系中H SC均呈现活化型状态,直接接触式共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及细胞联合荷裸鼠动物模型中HSC的α-SMA蛋白表达明显增强;直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养体系及荷裸鼠动物模型中细胞之间的趋化性增强;肝癌细胞条件培养液与Transwell小室共培养体系中HSC的增殖与迁移运动能力均明显增强.结论 在成功构建的多种体内外共培养体系中,肝癌细胞能够促进H SC活化、细胞增殖及迁移运动能力.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构、血清E2及OPG/RANKL的影响
目的 探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构及血清雌二醇(E2)水平、血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)平衡的影响.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(GB-L)和戊酸雌二醇组(EV).采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建下颌骨骨质疏松模型,给药12周后处死大鼠.截取大鼠下颌磨牙段进行组织切片观察和形态计量学测量,放射免疫法检测血清E2水平,ELISA法检测血清OPG、RANKL水平.结果 与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨呈疏松样改变,E2水平显著降低(P<0.001),OPG和OPG/RANKL比值显著降低(P<0.001,P<0.001).与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨结构获得良好修复,血清E2回升(P<0.001),OPG/RANKL比值显著增加(P<0.001).与OVX组相比,GB-H、GB-L组下颌骨骨小梁面积百分率均增加(P<0.001,P=0.029)及血清OPG/RANKL比值(P<0.001,P=0.007)均增高,GB-H组下颌骨骨小梁厚度及血清OPG水平增加(P=0.019,P<0.001),骨小梁间距减小(P=0.001),但均对血清E2水平无影响(P=0.432,P=0.459).结论 骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠的下颌骨结构破坏,从而减缓下颌骨骨量丢失,但不能提高血清E2水平,其途径可能是通过调节OPG/RANKL平衡实现的.
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木犀草素抑制异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠的外周血淋巴细胞DNA损伤
目的 探讨木犀草素(luteolin,Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠外周血单个核细胞DNA损伤的影响.方法 雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组(Ctrl,n=10)和心衰组(HF,n=10).HF组通过异丙肾上腺素50 mg/kg连续腹腔注射10 d建立心衰模型,10 d后行心脏超声判断心衰模型.腹主动脉采血,并于2 h内进行外周血淋巴细胞分离,行彗星实验,测量彗星尾长度比(Tail DNA％),检测短期DNA损伤,获得HF组DNA损伤的基线资料后,分别以5、10、20、50μmol/L Lu处理HF组分离的淋巴细胞,30 min后再行彗星实验检测DNA损伤;以50μmol/L Lu培养新鲜外周血24 h行微核分析(micronucleus assay),普通光学显微镜检测长期的细胞DNA损伤情况.结果 与Ctrl组相比,HF组心脏射血分数明显降低,左室收缩末内径、左室舒张末内径、短轴缩短率均明显增大,证实心衰造模成功.取外周血分离淋巴细胞培养并用Lu处理,24 h后,HF组较Ctrl组彗星尾长度增多(P<0.05),经50μmol/L的Lu处理后彗星尾长度明显减少(P<0.05);微核分析检测结果示,HF组较Ctrl组有核细胞微核数目明显增多(P<0.05),其中Lu处理组较HF组减少(P<0.05).结论 Lu可以明显抑制异丙肾上腺素诱导的心衰大鼠淋巴细胞的DNA损伤,这为Lu应用于治疗心衰提供了实验依据.
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基于体素的COPD早期诊断与CT肺功能定量评估
目的 利用基于体素的定量CT寻找慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)影像学早期诊断的敏感指标,探讨定量CT评估肺功能的价值.方法 连续性纳入"数字肺"多中心研究中行双气相扫描的"早期COPD"及确诊为COPD的患者.利用"数字肺"数据分析平台定量测定小气道病变(functional small-airway disease,fSAD)和肺气肿(emphysema,Emph);在COPD患者中,采用Pearson相关分析或Spearman秩相关分析定量评价CT指标与肺功能的相关性.结果 终纳入"早期COPD"患者37例,COPD患者50例.基于体素的定量CT评估"早期COPD"患者Emph程度为(3.50±3.36)％,fSAD程度为(18.12±12.73)％;COPD患者Emph程度为(13.46±9.03)％,fSAD程度为(36.57±9.88)％.COPD患者Emph与FEV1％及FEV1/FVC均呈负相关(rs=-0.470,P=0.001;rs=-0.334,P=0.018);fSAD与FEV1％及FEV1/FVC均呈负相关(r=-0.453,P=0.001;r=-0.320,P=0.001).结论 基于体素的定量CT能早期发现有呼吸道症状但肺功能未达到COPD诊断的小气道损伤,有助于COPD的早期诊断.
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基于计算机辅助测量COPD患者肺内血管体积的变化
目的 基于计算机辅助测量探索慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive lung disease,COPD)患者肺内血管体积(intrapulmonary vascular volume,IPVV)的变化.方法 回顾性收集"数字肺"数据库中COPD男性患者167例,依据2017版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)的肺功能分级分为4组:GOLD 1级组、GOLD 2级组、GOLD 3级组、GOLD 4级组.同时收集体检健康的315例同年龄段非吸烟男性为正常对照组.使用肺血管测量工具自动提取肺内血管,获取全肺及各肺叶的IPVV.比较COPD组与正常对照组、GOLD各分组及正常对照组组间IPVV的差异.结果 GOLD 1级组、GOLD 2级组、GOLD 3级组、GOLD 4级组的全肺及各肺叶IPVV均大于正常对照组(P值均<0.05),但GOLD各分组间全肺及各肺叶IPVV无统计学差异(P值均>0.05).结论 肺内血管总体积是提示COPD的敏感指标,但不能区别GOLD各分级.
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慢性阻塞性肺疾病患者双气相CT扫描平均肺密度与肺功能的相关性研究
目的 基于计算机辅助测量探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者双气相CT平均肺密度(mean lung density,MLD)定量与肺功能(pulmonary function test,PFT)的相关性.方法 回顾性收集2017年6月-2018年6月延安大学附属医院确诊COPD患者60例,进行深吸气末、深呼气末CT扫描,采用"数字肺"肺密度工具测量全肺及各个肺叶的MLD,并于1周内行PFT检查.分析COPD患者双气相MLD与PFT的相关性.结果 吸气相全肺及各肺叶的吸气相MLD(MLDin)与PFT呈轻度正相关(P<0.05),呼气相全肺及各肺叶的呼气相MLD(MLDex)、全肺及各肺叶平均肺密度差(MLDex-MLDin)与PFT呈中-高度正相关(P<0.01),全肺及各肺叶平均肺密度比(MLDex/in)与PFT呈中-高度负相关(P<0.01).结论 双气相CT定量测量COPD患者MLD与PFT具有一定的相关性,全肺MLDex/in与PFT的相关性好.
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基于体素的COPD表型研究
目的 基于体素的定量CT筛选慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)影像学表型.方法 连续纳入"数字肺"多中心研究中行双气相扫描的COPD患者,定量测定小气道病变(functional small-air-way disease,fSAD)和肺气肿(emphysema,Emph).采用k-means聚类法分析肺气肿和小气道病变,得到不同表型;采用Fisher判别分析得到分类函数,并进行初始验证和交叉验证.结果 共纳入COPD患者50例.在所有患者及肺功能近似相同的慢性阻塞性肺疾病全球倡议(The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)2级患者中均得到3种不同表型:肺气肿为主型、小气道病变为主型及混合型,以及3种表型的Fisher线性分类函数;对所得函数进行初始验证和交叉验证,所有COPD患者预测分类结果的正确率分别为92.0％及90.0％,GOLD 2级患者预测分类结果的正确率分别为100.0％及95.2％.结论 基于体素的定量CT可以将COPD患者分为肺气肿为主型、小气道病变为主型及混合型.
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基于CT定量探讨不同级别慢性阻塞性肺疾病患者肺气肿肺叶分布
目的 探讨不同级别慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺气肿肺叶分布的特点.方法 收集COPD患者61例及正常对照90例,均行吸气相及呼气相CT扫描,COPD患者分为轻度组(COPD 1级与2级)和重度组(COPD 3级与4级).所得图像导入"数字肺"自动检测平台进行分析,肺气肿肺叶分布情况以各肺叶低密度区(low attenuation area,LAA)容积占全肺低密度区容积的百分比(percentage of LAA,LAA％)表示,低于-910 HU和-950 HU为肺气肿.采用SPSS 22.0方差分析比较各组间LAA％的差异.结果 吸、呼气相中,轻度COPD组较正常组右肺上叶的LAA-910％及LAA-950％明显增加,右肺中叶的LAA-910％及LAA-950％显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).与轻度COPD组比较,吸、呼气相中,重度COPD组均有双肺下叶LAA-910％及LAA-950％显著增加,左肺上叶LAA-910％及LAA-950％显著减少;呼气相中,另有右肺上叶LAA-910％及右肺中叶的LAA-910％及LAA-950％显著减小,差异有统计学意义(P<0.05).吸、呼气相中,重度COPD组较正常组右肺中叶及左肺上叶的LAA-910％及LAA-950％显著减小,左肺下叶的LAA-910％及LAA-950％显著增加;呼气相中,另有右肺上叶及下叶的LAA-910％及LAA-950％显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 轻度COPD患者的肺气肿在两上肺比例较大,重度COPD患者肺气肿在两下肺所占的比例明显增加.
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基于CT定量比较两种算法对慢性阻塞性肺疾病危重程度的分级
目的 基于CT定量分析比较C5.0决策树模型和TAN贝叶斯网络模型对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruc-tive pulmonary disease,COPD)危重程度分类预测的正确率.方法 回顾性收集2015年3月至2017年9月"数字肺"数据库中心COPD患者的CT扫描图像与肺功能测试结果,按《2018年慢性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略》诊断标准,将患者分为4级.利用"数字肺"自动分析平台得到所有患者肺实质及支气管的相关指标.以肺功能分级为参照,建立C5.0决策树模型和TAN贝叶斯网络模型,比较2个模型对COPD分级的正确率.结果 C5.0的决策树模型训练样本和测试样本的正确率分别为90.76％和63.63％,TAN贝叶斯网络模型训练样本和测试样本的正确率分别为83.19％和52.73％.结论 基于CT定量分析,应用C5.0决策树模型能更好地预测COPD疾病的危重程度.
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CT定量技术在慢性阻塞性肺疾病中的研究现状与展望
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者临床表现具有多样性、异质性强的特点,COPD早期诊断困难,稳定期生活质量差,频繁急性加重的患者住院治疗费用高,属于高社会负担和经济负担疾病.COPD具有患病率、致残率和致死率高的特点,预计到2020年COPD将成为世界第3大死亡病因,也是第5位的主要致残性疾病.目前尚缺乏针对COPD精确全面的定量技术.本研究团队在承担国家卫生健康委员会公益性行业专项"基于数字肺的呼吸系统疾病诊断与评价体系"的基础上,基于CT定量技术,以肺实质、肺支气管、肺血管为3条研究轴线,研究了上述3种肺部组织结构在COPD患者中的形态学变化以及相互之间的联系,对COPD患者进行了个体化、标准化、全方位的评估.此外,本文还对COPD的热点问题进行讨论,指出了下一步的研究方向.
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小鼠背根神经节神经细胞的原代培养新方法
目的 建立一种操作简便、高纯度的小鼠背根神经节神经细胞原代培养的方案.方法 取6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠的背根神经节,使用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶消化,获取背根神经节神经细胞,采用小鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体免疫细胞化学染色鉴定并测定细胞纯度.结果 培养的原代神经细胞生长良好,纯度可达90％,用含有神经生长因子(NGF)的DMEM培养基培养,存活时间可达60 d.结论 该方案简单稳定,可培养出大量高纯度的神经细胞,为深入研究神经细胞提供了可靠的模型.
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128层双源CT大螺距高心率冠状动脉成像的量化与限度:一项模拟研究
目的 通过小螺距扫描全心动周期重建模拟收缩末期触发大螺距扫描,定量评价收缩末期触发时间窗特征以指导高心率大螺距扫描的临床应用.方法 本研究共选取62例连续患者进行回顾性心电门控全心动周期小螺距扫描.扫描结束后进行图像重建,层厚为0.75 mm,层间距为13.75 mm,并以时间间隔10 ms进行0～700 ms拆分,并按0～400 ms组合图像以评价收缩末期触发时间窗.结果 入组患者平均心率为(75.52±8.73)次/min,平均收缩末期触发时间窗宽(STTWw)绝对期相为(120.16±75.13)ms,相对期相为(14.70±8.74)％;平均收缩末期触发时间窗位(STTWc)绝对期相为(148.31±51.79)ms,相对期相为(18.24±5.60)％.心率与STTWc相对期相呈负相关(r=-0.306,P=0.016).心率切点为86次/min(AUC=0.933,P=0.038).结论 本研究解释和揭示了高心率大螺距CT冠状动脉造影技术特征,明确了其在心率大于80次/min患者应用的局限性.
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回汉族中老年人群芳香化酶基因多态性与糖代谢的关联性研究
目的 研究芳香化酶基因单核苷酸多态性在宁夏城市地区回汉族中老年人群中的基因频率分布特点及其与糖代谢的关联性.方法 以整群抽样的方法选取宁夏城市社区的回汉族中老年人1850例,对样本进行基因分型并测定其空腹血糖和胰岛素水平,分析芳香化酶基因单核苷酸多态性与糖代谢的相关性.结果 芳香化酶基因的3个SNPs基因频率的分布在回汉族之间差异无统计学意义;汉族中老年男性和女性rs10519299 CC或CG者的空腹血糖水平均高于GG者(P=0.028,0.018),回族男性rs2414096 AG或GG者的空腹血糖水平高于AA者(P=0.014);汉族男性rs10046、rs10519299及rs2414096不同基因型的胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P=0.024,P=0.003,P=0.003),校正混杂因素的影响后仅rs10519299基因型与汉族男性的胰岛素抵抗指数相关(P=0.014);回族男性rs10519299 GG基因型携带者发生糖尿病的风险明显降低(OR=0.163,P=0.012).结论 芳香化酶基因3个SNPs的基因分布在回汉族之间的分布差异无统计学意义,但芳香化酶基因多态性与回汉族中老年人群糖代谢具有相关性.
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西安市出生缺陷趋势数学模型预测研究
目的 采用灰色预测模型、ARIMA自回归移动平均模型和NAR非线性自回归动态神经网络模型分别预测西安市出生缺陷率,探索出生缺陷的流行趋势和可能的未来走向.方法 对2003-2015年在西安市各级开设产科的医疗保健机构出生的孕28周至生后7 d所有围产儿进行出生缺陷监测并收集资料.用2003年10月至2015年9月出生缺陷监测数据对西安市出生缺陷发生率数据分别构建数据模型,将同时期实际出生缺陷发生率与模型拟合数据进行比较,评价模型的预测性能,并预测西安市2016至2017年每季度出生缺陷发生率.采用Excel软件进行数据录入,SPSS 16.0软件包进行统计学分析,Matlab软件进行灰色模型预测和神经网络模型预测,ARIMA自回归移动平均模型使用R软件进行预测.结果 灰色预测模型提示2016至2017年度西安市各季度出生缺陷率(‰)分别为9.62、9.67、9.72、9.77、9.82、9.87、9.92、9.97,呈缓慢上升趋势.ARIMA模型预测显示2016至2017年度西安市各季度出生缺陷率(‰)分别为11.98、12.83、11.28、11.78、12.23、11.73、11.80、12.00,仍在较高水平相对狭窄的区间波动.NAR神经网络模型预测西安市出生缺陷率(‰)为13.24、17.91、10.55、16.08、16.47、9.42、11.99、11.68,在2016年到达出生缺陷率峰值,2017年相比2016年开始出现下降.比较3种模型对出生缺陷发生率的发展趋势预测,灰色预测模型、ARIMA模型、NAR模型的均方根误差分别为1.353009、1.181373、0.555347.结论 NAR模型对出生缺陷数据预测更可靠,ARIMA模型次之,灰色预测模型误差相对较大;加强出生缺陷的预防和控制工作仍然是今后较长一段时间的公共卫生重点工作.
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弓形虫感染与海马功能障碍性疾病的关系
海马是人脑内发生神经可塑性改变的重要部位,参与大脑不同的高级功能.弓形虫在全球人群感染率估计在30％以上.本文综述了弓形虫感染与海马功能障碍性疾病(如癫痫、精神分裂综合征、认知障碍、抑郁症等)之间的关系及其作用机制,并对目前存在的问题和局限性进行分析,对今后的研究方向进行展望,以期为海马功能障碍性疾病尤其是临床上难以治愈的该类疾病的治疗提供新的方向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
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编辑非常负责，工作也很认真，前后一共2个多月，杂志很不错，专家给的意见很犀利，祝朋友投稿都能顺利。
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杂志质量很不错，编辑也很负责，大修一次，添加了一些内容和证据，一个月前通知我校稿，编辑非常好，也很负责，修改论文中学到很多知识，帮助很大， 推荐大家投稿。
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第一次投这本杂志，9月11日通过初审，一个月后返回了审稿意见，退修后十天后又复审，退修一个小问题，12月21日进入编辑加工状态，希望有好结果，感觉审稿专家的水平挺高的。
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投稿前期有点慢，第一个外审结束后又送去第二个外审，大概花了2个多月时间，之后速度就很快了，修改后提交一两天就有处理结果了，编辑态度很好。
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投稿后4个多月通知录用的，审稿意见很犀利，这是我投的第一篇论文，文章方向有点偏，整个过程感觉杂志很正规，第三个外审回来有点慢，接电话时候小编说速度很快，感觉效率很高。
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第一次投有关交通的文章，杂志编辑很负责，期间会对一些细节问题通过电话告诉作者，就连文章中的标点也都进行了详细的修改，很细致，外审老师给的意见很中肯， 总之杂志很不错。
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杂志很不错，回复速度也挺快，编辑老师给的意见很详细，调理分明，复审花了20天左右，是我目前投稿过最快的杂志了，以后还会推荐更多朋友来投稿。
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投了一篇临床医学的文章，很幸运被录用了，整体而言编辑很负责，修改的内容很多，有些编辑还会和作者沟通很多文章中的细节问题，点赞，专家给的意见也很诚恳，很有建设性，对文章帮助很大。
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编辑挺好，已经集齐所有材料了，就等着相关录用材料了，投这本杂志的时候，可以适当催催，我催过，可能也刚好要发给我，催过之后，第二天就发给我了，前后到录用4个月左右，点赞。
杂志审稿速度很快，6月19日投稿，8月20日录用，中途修改了两次，提的修改意见都很中肯，编辑老师态度很好，对文章摘要要求很高，按照编辑的要求排版后，编辑很有耐心，整体感觉杂志很不错。