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儿童嗜血细胞综合征19例临床观察
嗜血细胞综合征(HPS )是一种非恶性增生性疾病,会影响巨噬细胞抗原的处理并导致嗜血细胞不可控制的增生,同时伴有炎症因子的上调。诊断标准包括:发热、脾脏肿大,包括2系以上血细胞减少,高甘油三酯血症和(或)低纤维蛋白原血症,骨髓、脾脏、肿大的淋巴结中有吞噬红细胞现象,但是没有恶变现象。原发性的 HPS 是常染色体隐性遗传,有免疫调节缺陷,有自然杀伤细胞(NK)功能的受损。继发性 HPS 往往由于严重的细菌或寄生虫感染、病毒感染、恶性肿瘤、使用药物(苯妥英钠)引起强烈的免疫激活障碍,HPS 也可由川崎病、系统性红斑狼疮引起,通常 NK 细胞功能受损。这些患者往往也有 NK 细胞功能缺陷。现对19例 HPS的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下。
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无症状HIV感染者血浆IL-8、NPI、TNF-α、sIL-2R浓度测定的临床意义
目的:检测无症状人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者血浆细胞因子IL-8、NPI、TNF-α、sIL-2R的浓度,并与健康体检者进行比较,评价无症状HIV感染者的免疫激活状态.方法:选取32例未接受治疗的无症状HIV感染者和22名健康体检者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的IL-8、NPI、TNF-α、sIL-2R浓度,比较二者的差异.结果:与健康体检者比较,无症状HIV感染者的IL-8、NPI、TNF-α、sIL-2R血浆浓度均升高,且有差异(P<0.05).结论:无症状HIV感染者存在以上述指标为标志的免疫激活状态.
关键词: 无症状HIV感染 免疫激活 白细胞介素-8 新蝶呤 可溶性白细胞介素-2受体 -
雷公藤在HIV-1/AIDS辅助治疗方面的研究现状
查阅近20年国内外相关文献,对雷公藤抗HIV-1活性单体的药理学研究、对HIV-1患者免疫激活的影响、单体成分的毒理学、制剂中单体含量及药动学研究做一概述,旨在分析雷公藤在HIV-1/AIDS辅助治疗方面的应用趋势.
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免疫激活状态是中医药干预获得性免疫缺陷综合征研究的重要切入点
分析了免疫激活状态在获得性免疫缺陷综合症(AIDS)病理中的地位和作用,指出免疫激活状态是艾滋病发病机制中与CD<,4><'+>细胞为代表的免疫功能、HIV载量同等重要的因素,提出从免疫激活状态的角度研究中医药干预HIV/AIDS的方法及作用机制是一个有益的探索,并指出了需要注意加强的基础研究、多环节选择指标等问题.
关键词: 获得性免疫缺陷综合征 免疫激活 中医药 -
肉苁蓉低分子糖对巨噬细胞激活作用的研究
探究肉苁蓉低分子糖对RAW264.7小鼠巨噬细胞的激活作用及潜在机制.该实验将RAW264.7细胞分为正常对照组、细菌脂多糖(LPS)阳性对照组、肉苁蓉低分子糖处理组,其中肉苁蓉低分子糖的给药浓度为3.91~62.5 g· L-1.采用中性红法检测巨噬细胞吞噬活性,一氧化氮(NO)试剂盒检测NO的释放量,Western blot法检测巨噬细胞激活相关蛋白(TNF-α,IL-6,IKKβ,p-IKKβ,IκBα,p-IκBα,NF-κB,p-NF-κB)的表达.结果显示,肉苁蓉低分子糖对巨噬细胞具有激活作用,具体表现在:其可显著提高RAW264.7细胞NO的释放量,并促进细胞因子TNF-α和IL-6的表达.同时,其还可显著提高NF-κB的磷酸化及其上游关键信号蛋白IKKβ和IκBα的磷酸化水平.另外,低分子糖中的甘露醇可以使巨噬细胞的吞噬活性显著提升.以上结果表明,肉苁蓉低分子糖对巨噬细胞具有激活作用,其潜在机制是通过NF-κB信号通路来实现的,甘露醇可能是其中的一种关键活性单体成分.
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一类潜在的新型佐剂--含CpG基序的寡核苷酸
DNA是生命的遗传物质,已是不可争论的事实,可是DNA作为信号分子的观点就不容易被理解.相继有文献报道了细菌DNA,而非脊椎动物DNA,具有免疫激活的效果[1-4].含有CpG基序的寡核苷酸(ODN)具有以下免疫效果:诱导B细胞增殖、分化,免疫球蛋白诱生和分泌,抗诱生的细胞凋亡[5,6];诱导单核细胞分泌IL-12以及其他的细胞因子[7,8];并且活化自然杀伤(NK)细胞的裂解活性和干扰素(IFN-γ)分泌[2,4,9-11].研究人员推测:针对CpG ODN所产生的迅速的免疫激活反应,可能是由于宿主识别微生物分子特异的结构模式,而唤醒了机体先天性的免疫保护机制.由于CpG ODN特异的免疫激活机制,引起了研究人员的极大兴趣,取得了许多新的研究进展,显示出CpG ODN作为一类新型的免疫佐剂的潜在可能性.
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TGF-β/Smad信号通路在艾滋病患者CD8+T细胞功能损害中的作用
探讨TGF-β/Smad信号通路在艾滋病患者CD8+T细胞功能损害中的作用.在HIV感染者(CD4+T细胞计数≥200个/μL)和艾滋病病人(CD4+T细胞计数<200个/μL)中各抽取30例,另以30例健康成人为对照.取研究对象的外周静脉血,流式细胞术检测CD8+T细胞CD28分子和磷酸化Smad2/3蛋白(p-Smad2/3),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中TGF-β1、IFN-γ和TNF-α.健康人、HIV感染者和AIDS病人CD8+ CD28+双阳性细胞占CD8+T细胞的比例分别为47.75%、47.40%和36.20%(中位数),AIDS病人低于正常人和HIV感染者(P<0.05);p-Smad2/3阳性CD8+T细胞占CD8+T细胞的比例分别为79.15%、55.60%和60.60%(中位数),HIV感染者和AIDS病人低于健康人(P<0.05);血浆TNF-α分别为(147.92±1.47) pg/mL、(60.04±1.78)pg/mL和(54.43±2.03)pg/mL,HIV感染者和AIDS病人低于健康人(P<0.05);血浆TGF-p1和IFN-γ的组间差异无统计学意义.TGF-β/Smad信号通路可能参与了艾滋病患者CD8+T细胞的异常激活与功能损害.
关键词: 艾滋病 TGF-β/Smad信号通路 CD8+T细胞 免疫功能 免疫激活 -
慢性心力衰竭大鼠心肌细胞合成细胞因子增强
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病严重阶段的共同并发症,其发病率和死亡率均较高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来的研究发现,在CHF进程中除了神经激素的异常激活外,以细胞因子升高为标志的免疫激活对CHF的发生发展也起着重要作用.但是,CHF时体内细胞因子的来源至今尚不明确,心肌细胞分泌细胞因子的状况也不十分清楚,本文将就此进行探讨.
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Ad(E1-).sT治疗乳腺癌移植瘤的作用及体内免疫激活效应
目的 研究复制缺陷型腺病毒Ad(E1-).sT治疗小鼠乳腺癌移植瘤的作用,探讨Ad(E1-).sT的免疫激活效应.方法 指数生长期的小鼠乳腺癌细胞4T1按2×106细胞/100μl PBS皮下荷瘤4~6周龄的BALB/c小鼠,建立具有完全免疫系统的乳腺癌移植瘤模型.荷瘤后第7天,将成瘤小鼠分为Buffer治疗组、Ad(E1-).Null治疗组和Ad(E1-).sT治疗组,分别瘤内给予PBS、Ad(E1-).Null和Ad(E1-).sT(2.5×1010 VPs/小鼠)进行治疗;第10天,重复治疗一次.于第7、12、15、19天,分别测定肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,于第12、18天,内眦静脉取血,检测小鼠血象和外周血T淋巴细胞亚型;于第19天处死小鼠,剥离肿瘤,测定肿瘤重量,并分离脾脏细胞,测定树突状细胞(DCs)的比例和数量.结果 Ad(E1-).sT治疗能够有效抑制乳腺癌移植瘤的生长,抑制肿瘤重量的增加.在机制上,Ad(E1-).sT能够调节小鼠外周血的血象,抑制淋巴细胞、粒细胞和中间细胞的增长;同时,Ad(E1-).sT能够促进T淋巴细胞的成熟和分化,降低未成熟淋巴细胞的比例,促进CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的增殖.此外,Ad(E1-).sT还增强小鼠脾脏DCs的扩增与成熟.结论 Ad(E1-).sT可通过调节机体抗肿瘤免疫反应,抑制乳腺癌移植瘤的生长.
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抗CD30抗体药物研究进展
CD30是肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)成员之一,属于 I 型跨膜糖蛋白,过表达于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas, ALCL),低表达于非病理状态下活化的 T 细胞、B 细胞表面,而正常细胞不表达[1]。早期研究表明,CD30参与细胞活化和分化,NF-κB 等信号的传导以及 T 细胞免疫激活等[2]。目前的研究证实 CD30与细胞的增殖和死亡密切相关[3],其胞内部分可与 TNFR 相关因子(TNFR associated factor,TRAF)家族多个成员相互作用,既能通过 JNK 和p38途径介导细胞的凋亡,又能通过 NF-κB 途径介导细胞的活化[4-5]。CD30激活后其胞外部分很快被蛋白酶降解,形成可溶性的 sCD30。正常情况下人体血清中的 sCD30含量很低,但在许多病理状态下,sCD30水平会明显升高,可作为疾病诊断的指标。由于 sCD30在 HL 和 ALCL 患者血清中的含量升高,因此可作为肿瘤标志物[6]。
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双歧杆菌LTA、EPS 对小鼠巨噬细胞活力的影响
脂磷壁酸(LTA)和胞外多糖(EPS)是双歧杆菌的细胞壁表面物质,在抗肿瘤和提高免疫力方面已成为研究热点.据此,本研究采用MTT法、荧光显微镜形态观察及激光扫描共聚焦分子生物学观察法检测LTA和EPS对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫激活能力,并通过脂多糖(LPS)作用组做对照,进一步探讨LTA和EPS提高免疫活性机理及影响程度.
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应用血必净治疗脓毒症的护理体会
脓毒症临床表现为免疫激活或免疫抑制,并伴有一系列免疫活性物质的释放,体外试验和临床观察发现这些物质参与器官损害的病理生理,其血浆浓度与疾病的严重程度和预后有关.
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C-反应蛋白与HIV疾病关系的研究进展
HIV(human immunodeficiency virus)疾病进展同免疫功能紊乱有关,持续的免疫激活导致HIV疾病恶化,而炎症反应在机体免疫激活过程中扮演相当重要的角色,炎症因子如白介素-6、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等被看作免疫功能紊乱的标志物[1-2]。CRP是一种重要的急性实相反应蛋白,关于该物质的研究越来越广泛和深入,在传统疾病(非艾滋病人群)如感染、心脑血管性疾病、糖尿病、代谢综合征、外周血管病、慢性阻塞性肺病、肿瘤等多种疾病中,CRP已被用于指导临床诊疗[3]。艾滋病在全球流行以来特别是近年来,国内外学者也对CRP和HIV疾病的关系进行了研究,笔者就此方面的进展综述如下。
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重视失血性休克后髓系抑制性细胞的免疫机制研究
失血性休克是临床上的常见急危重症,积极的液体复苏和针对原发病的治疗是失血性休克早期抢救的关键环节.既往研究表明,在失血性休克的初期,机体的免疫炎症反应系统即被激活,经过适当的液体复苏和药物治疗后,机体的微循环障碍往往能得以恢复,其病理生理过程可被纠正,但免疫炎症反应通常会继续发展或恶化,可由初的过度免疫激活发展为免疫抑制或紊乱,包括固有和获得性免疫,是失血性休克患者复苏后期各种并发症的主要病理生理基础[1-4].
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熊去氧胆酸治疗胆汁淤积性疾病应用进展
胆汁淤积是指由于肝胆酸流受阻而导致的血清胆汁酸浓度升高.胆道上皮病变导致胆汁酸转运障碍,增加了血清胆汁酸浓度,普遍特征是胆汁酸在肝脏和血液中蓄积伴胆汁流减少,慢性胆汁淤积肝损伤主要由肝内淤积的高浓度肝细胞毒性疏水胆汁酸(如石胆酸及其前体鹅去氧胆酸)介导,它们溶解胞膜脂质,致胞膜损坏、细胞完整性破坏及胞内成分漏出,并能引发免疫激活介导的肝损伤,以进展性肝内胆酸潴留导致肝损伤、肝硬化和死亡为特征.
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IP10对HIV/AIDS患者免疫激活作用的研究进展
HIV感染者即使接受了规律有效的抗病毒治疗,其体内仍然存在慢性长期的免疫激活,这已被证明是引起许多HIV相关非AIDS并发症的重要原因.其中固有免疫激活系统产生的趋化因子干扰素-γ诱导蛋白10(interferon gamma-induced protein 10,IP10)近年来在HIV研究领域受到更多的关注.IP10是一种由干扰素刺激基因产生的趋化蛋白,在HIV感染者疾病进展,与HIV感染者体内的适应性免疫系统相互作用,影响病毒储存库,引起非AIDS相关并发症方面起到重要作用.降低IP10水平或可为HIV感染者的治疗提供新的思路,为AIDS的功能性治愈奠定基础.
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未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者CD8+ T细胞HLA-DR、 CD38表达水平与CD4+ T细胞计数的相关性研究
目的 探讨CD8 T细胞HLA-DR、CD38表达水平与CD4+T细胞计数的相关性,了解不同激活标记物的作用,深化对艾滋病发病机制的认识.方法 招募471例未接受过抗病毒治疗的HIV/AIDS患者,采集外周静脉血标本,经流式细胞术检测CD8+T细胞表面HLA-DR、CD38的表达水平,分析其与CD4+ T细胞计数、纯真CD4+T细胞计数及T细胞第二信号受体CD28表达比例的相关性.结果 CD8+ T细胞的CD38表达比例与CD4+ T细胞计数之间呈现显著负相关(r=-0.53,P<0.001),与纯真CD4+ T细胞计数之间也呈现显著负相关(r=-0.48,P<0.001),与CD8+T细胞的第二信号受体CD28表达比例存在显著负相关(r=-0.46,P<0.000 1).未发现CD8+T细胞的HLA-DR表达比例与CD4 T细胞及其纯真亚群计数之间存在显著相关性.结论 以CD38表达水平为指标的免疫激活与CD4 T细胞计数的相关性优于HLA-DR,CD8+ T细胞表面CD38表达水平越高,CD4+ T细胞计数越低且功能障碍越严重,CD38和HLA-DR在免疫激活当中可能发挥不同的作用,其机制值得进一步研究.
关键词: HIV 获得性免疫缺陷综合征 CD4+T细胞 免疫激活 -
艾滋病细胞免疫激活研究进展
免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞< 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8].
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树突状细胞在免疫应答中的作用及其临床意义
树突状细胞(dendritic cell,DC)是指呈典型树突状或伪足状突起、膜表面高表达MHCⅡ类分子、能移行至次级淋巴器官和刺激初始型T细胞(naive T cells) 增殖活化,并具有一些相对特异性表面标志的专职抗原提呈细胞(professional antigen presenting cell,pAPC)[1].DC是目前已知的功能强抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),参与抗原识别、加工处理和提呈,是机体免疫反应始动者,在免疫应答诱导中,具独特地位[2].DC与免疫激活和免疫耐受密切相关,在抗感染、肿瘤、移植排斥和自身免疫疾病等过程中发挥重要作用,是当今国内外免疫学界研究的热点.本文主要就DC的生物学特性、免疫应答中的作用及其临床意义综述如下.
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清除体内潜伏感染HIV-1的免疫激活方法及其应用
高效抗逆转录病毒联合疗法(HAART)可以显著降低病毒的复制,使病毒载量减少到检测不到的水平(血浆中的病毒载量<50拷贝/ml),且HAART可使病人的病死率明显降低.但细胞和组织中仍然存在着病毒库,造成病毒的低水平复制[2],而HAART很难有效清除此类病毒.