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儿童嗜血细胞综合征19例临床观察
嗜血细胞综合征(HPS )是一种非恶性增生性疾病,会影响巨噬细胞抗原的处理并导致嗜血细胞不可控制的增生,同时伴有炎症因子的上调。诊断标准包括:发热、脾脏肿大,包括2系以上血细胞减少,高甘油三酯血症和(或)低纤维蛋白原血症,骨髓、脾脏、肿大的淋巴结中有吞噬红细胞现象,但是没有恶变现象。原发性的 HPS 是常染色体隐性遗传,有免疫调节缺陷,有自然杀伤细胞(NK)功能的受损。继发性 HPS 往往由于严重的细菌或寄生虫感染、病毒感染、恶性肿瘤、使用药物(苯妥英钠)引起强烈的免疫激活障碍,HPS 也可由川崎病、系统性红斑狼疮引起,通常 NK 细胞功能受损。这些患者往往也有 NK 细胞功能缺陷。现对19例 HPS的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下。
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成人麻疹140例临床特点分析
成人麻疹近几年发病率较高,为提高对本病的认识,现将 我院1993年1月至2000年8月间收治的140例成人麻疹临床特点总结分析如下。1 临床资料1.1 一般资料:本组140例患者,男74例,女66例,年龄18~33岁,平均年龄23.9岁,诊 断均符合《传染病学》的标准[1]。140例患者中75例未接种过麻疹疫苗,23例接种 过麻疹疫苗,3例患过麻疹,39例预防接种史不详。市民58例,农民82例。1.2 临床表现:全身症状:140例患者均出现发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、流泪、 皮疹。发热:平均发热天数6.7 d,体温高达40 ℃以上者14例,39~40 ℃97例,38~39 ℃者22例,38 ℃以下者2例。皮疹:皮疹较稀疏者25例,皮疹密集的93例,皮疹高度密集 ,暗红色且融合成大片的9例,皮疹呈疮疹样融合成大疮的4例。出疹顺序:先出疹部位: 耳后31例,颜面66例,躯干35例,四肢8例。口腔麻疹黏膜斑:在皮疹之前出现6例,与皮疹 基本同时出现96例,在皮疹之后出现38例。肺部可闻及湿音者7例,32例患者出现肝脏肿 大,9例患者出现脾脏肿大。
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特发性非硬化性脾-门静脉高压综合征1例的诊断分析
目的 对特发性非硬化性脾-门静脉高压综合征的诊断方法与结果进行讨论.方法 选择我院收治的某71岁老年特发性非硬化性脾-门静脉高压综合征女性患者作为研究对象,对其临床诊断过程和结果进行分析.结果 病变组织病理活检等综合结果显示该患者为特发性非硬化性脾-门静脉高压综合征.结论 综合对患者情况分析,能够为特发性非硬化性脾-门静脉高压综合征的临床诊断提供依据,立足于临床,运用综合思维,有助于该疾病的诊断与治疗.
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肝硬化合并上消化道出血的观察与护理
出血原因肝硬化时,因肝脏硬化萎缩,肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,由于增生的纤维组织索和再生的肝细胞结节的压迫,使肝血窦变窄或闭塞,因而肝内门静脉的血液回流受阻,门静脉系的压力随之增高,造成门脉高压症.表现为脾脏肿大和脾功能亢进,食管和胃底静脉曲张破裂,均可造成呕血、便血及腹水等上消化道出血症状.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤梭形细胞变异二例
例1男,57岁.左上腹疼痛1月余,加重2天.以往无任何自觉症状和体征.2003年9月19日因意外撞击伤在外院急诊,CT检查提示脾脏血肿.留院观察,但症状未见缓解,且近2天疼痛加剧,转来我院就诊.外周血检查未见异常.脾脏切除术中,见脾脏肿大呈结节状,大结节约8 cm,脾门见一直径1 cm肿大淋巴结.腹主动脉旁及其他处未见淋巴结肿大.术中冷冻病理诊断为恶性梭形细胞肿瘤.术后诊断:梭形细胞淋巴瘤,弥漫性大B性,伴脾门淋巴结累及.行CHOP方案化疗,随访至今3个半月,未复发.
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回盲部多发性淋巴瘤性息肉病一例
患者男,52岁.1年前无明显诱因,出现腹胀、脐周阵发性疼痛,经治疗后缓解;1个月前疼痛加重,在当地县医院诊断为肠梗阻,对症治疗后好转;1 d前腹痛再次加重,呈持续性疼痛,伴恶性、呕吐,门诊以"肠梗阻"于2003年6月16日收治入院.体检:腹部膨隆,下腹及脐周压痛,叩诊鼓音,无移动性浊音,肝、脾肋下未触及.立位腹部X线平片检查示肠梗阻.纤维电子结肠镜检查示结肠息肉伴感染.上消化道造影检查示克隆病,行剖腹探查术,术中见回肠末端、盲肠及升结肠广泛性腊肠样改变,肠系膜淋巴结广泛性肿大、质硬并固定,脾脏肿大.
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脾脏巨大原发性T细胞淋巴瘤一例
患者女,37岁。上腹部不适8个月,伴阵发性上腹部隐痛4个月,于2000年1月入院。疼痛向腰部放射,进食后加重。体检:脾肋下2 cm,全身浅表淋巴结不肿大,外周血象及骨髓象正常。患者于2个月前行胃镜检查示浅表性胃炎,幽门螺旋杆菌(++)。B超示脾实质性占位改变。CT示(1)脾梗塞(脾门处肿块压迫血管),(2)胰尾占位病变不能排除。全胸片未见异常。术中所见:脾脏肿大18.0 cm×17.0 cm×11.5 cm,质硬。脾包膜下可见肿块,与膈肌无粘连。脾动、静脉增粗,胰腺正常。
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脾原发性低恶性滤泡性小核裂细胞性淋巴瘤一例
患者男,60岁。上腹部包块逐渐增大10年余,于1999年4月19日入院。体检:全身皮肤及巩膜无黄染,无皮下出血点,表浅淋巴结不肿大。腹部膨隆,以左上腹为主,腹壁静脉不曲张。脾脏肿大,下缘位于髂嵴水平,向右侧越过中线4 cm。肝肋下未触及。无移动性浊音。否认血吸虫病及肝病史。B超检查:肝脏形态大小正常,肝实质切面回声均匀,门脉内径1.5 cm。脾脏内缘超过腹中线,下缘脐下4.5 cm,内部回声均匀。胆、胰、肾形态大小正常,边缘轮廓清晰,切面回声均匀。实验室检查:血红蛋白145 g/L,红细胞4.9×1012/L,白细胞9.0×109/L,中性粒细胞70%,淋巴细胞30%,血小板72×109/L。临床诊断为巨脾症,1999年5月4日行脾切除术。术中探查肝脏大小颜色正常,质软,无结节。脾大,脾门及腹腔淋巴结不肿大。术后2周出院,失随访。
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TIPE2-shRNA慢病毒载体的构建、病毒包装及功能检测
TIPE2( TNFAIP8L-2, tumor necrosis factor-a induced protein-8-like 2)2008年作为新型免疫调节因子被首次鉴定出来[1],它由184个氨基酸构成,具有与死亡受体结构域( DED )相似的结构域和6个保守的α螺旋结构,隶属于TNFAIP8家族。 TIPE2是一种胞质蛋白,高表达于髓系和淋巴系的免疫细胞。研究表明, TIPE2是炎症反应及免疫自稳过程中不可或缺的调控因子,可通过负调T cell receptor ( TCR)和Toll-like receptor ( TLR)信号通路来达到抗炎的目的,TIPE2缺失的老鼠可表现出脾脏肿大、体重减轻、多器官功能衰竭等[1]。近有研究发现,肝癌患者中 TIPE2蛋白水平明显降低,敲除TIPE2后Ras 下游Ral 及AKT等信号分子显著活化,从而拮抗细胞死亡,增强细胞迁移能力[2],这就提示TIPE2可能具有除免疫调节之外的更多功能。本研究旨在构建针对TIPE2的特异性shRNA 慢病毒表达载体,包装高效的慢病毒颗粒,为深入探索TIPE2功能奠定良好的基础。
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霍奇金淋巴瘤的研究进展
1 认识历程及分类历史人们普遍认为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)是人类早认识的一种淋巴瘤,至今已有170多年的历史.1832年英国伦敦Guy医院的Thomas Hodgkin(托马斯·霍奇金)医生通过尸体解剖、肉眼观察,在他的论文中对7例淋巴结和脾脏肿大的病例进行了描述.因此,霍奇金被公认为第一个描述淋巴瘤的人.33年后Wilks(1865年)进一步描述了这类疾病的临床特征,其中有4例是霍奇金描述过的病例,因此,Wilks称其为霍奇金病(Hodgkin's disease,HD).
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霍奇金淋巴瘤与EB病毒相关性研究进展
1概况170年前英国伦敦的病理医师托马斯霍奇金首先报道了7例淋巴结和脾脏肿大病例.后来人们将其称为霍奇金病.
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肝脏巨大脂肪肉瘤1例
患者女,30岁,已婚,因右上腹发现无痛性包块3年入院,查体:皮肤、巩膜无黄染,腹壁静脉无曲张,上腹部隆起,剑下、右锁骨中线肋缘下13cm处可触及肝边缘,光滑、质中等.肝区无叩痛.脾未触及.血象及肝功能正常.彩色B超显示:肝边角变钝,包膜完整,左叶厚9.2cm,右叶斜径18cm.肝内可探及边界不清,范围较大弥漫性相对强回声区,部分可见近似团块状回声,回声欠均质,内可见数个大小不规则液性暗区,后方衰减不明显(图1),彩色多普勒无明显血流信号.肝内脉络显示紊乱,肝内外胆管无扩张,门静脉内径1.15cm.胆囊正常.脾脏厚7.2cm,内回声均质,肋下未探及,脾静脉内径0.8cm.超声诊断:肝巨大实性占位(考虑为间皮瘤);脾脏肿大.手术所见,肿瘤占据整个肝右叶至左内叶.因瘤体较大,显露欠佳,沿包膜分次切除肿瘤.见瘤体为实性,表面为黄白色,呈分叶结节状.术后病理诊断肝脂肪肉瘤.
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胰腺尾部实性假乳头状瘤的影像学诊断分析1例
原文摘要:患者女,10岁.因体检时偶然发现脾脏肿大,遂来我院行超声检查.术前超声发现:在左上腹部,脾脏下方可探及1个10 cm×8.3 cm回声不均质的类圆形团块,边界规则,有包膜,暗晕不明显.团块与胰腺尾部紧邻,内见杂乱实性回声与液性暗区,实性区域内可见血流信号,呈低阻动脉频谱,大血流速度为46 cm/s,RI:0.51.
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B超诊断脾脓肿并引导穿刺抽脓1例
患者,女,67岁.左中下腹疼痛,加剧伴恶心,无畏寒,无发热,既往有糖尿病史10多年.查体:左中下腹压痛,脾区扪击痛.实验室检查:WBC:29.8×109/L,中性分叶80%.X线检查报告:左下胸膜增厚.CT诊断:1.脾脓肿;2.少量腹水.B超检查:脾脏肿大,厚度5.6cm,脾中下极实质内靠近脾包膜见不纯液性暗区,大小8.7cm×5.0cm,其上方相连另一不纯液性暗区,大小5.3cm×5.0cm,内可见散在小点状及斑片状高回声,随体位改变而翻滚(图1).超声诊断:脾脓肿.B超引导下经左腋中线第8、9肋间用8号针头进针3.5cm,抽出巧克力样粘稠脓液190ml;左腋中线第6、7肋间进针4.0cm,抽出巧克力样粘稠脓液30ml.用灭滴灵冲洗脓液,再行B超检查:脾脓肿有所缩小(图2).
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B超诊断脾脏原发性非何杰金淋巴瘤1例
患者,男,60岁.自觉左上腹胀痛不适1月余,在当地医院门诊治疗无效,仅上述症状而加重,于2001年7月15日来我院求治.查体:患者消瘦,精神差,肝未扪及,脾脏肿大(平卧),肋下扪及约6.5cm,轻度触痛.
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肝结节再生性增生误诊为肝癌一例
患者男,39岁,于2008年7月25日因体检发现肝占位一周入院,发现乙肝阳性5年余.查体:脾脏左肋缘下8 cm可及,边缘钝、无触痛,质地中等,余未见异常.入院查血常规白细胞2.24×109/L,血红蛋白134 g/L,血小板44×109/L,尿酮体(+),尿胆素(+),大便隐血(++),肝功能、血生化、血清蛋白电泳正常,PT 13.7 s,APTT 33.6 s,AFP、CEA、CA199均在正常范围,HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+).外院MRI提示:肝右叶下段及肝右叶包膜下2.0 cm×2.0 cm及2.5 cm×2.0 cm异常信号影,呈T1低信号T2高信号,增强后动脉期呈不均匀强化,门脉及延迟期呈低密度灶,脾脏肿大.
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慢性乙型肝炎患者治疗过程中脾脏大小的变化
慢性肝炎时常伴有脾脏肿大,随着病程的延长脾脏肿大程度也在逐渐加重,同时慢性肝炎均或多或少伴有肝纤维化.脾脏一旦增大,一般认为再缩小或恢复正常是没有可能,或可能性很小.目前认为肝纤维化是可以逆转的,尤其是早期肝纤维化,肿大的脾脏理应也有所变化,肿大程度应有所改善,近二年来我们对某些活血化瘀治疗早期肝硬化的药物和络舒肝胶囊及有肯定近期疗效的抗乙型肝炎病毒药物贺普丁在治疗慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)过程中对脾脏的变化进行了初步观察.
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肝脏结节状再生性增生1例
1病例报告患者,女,40岁,汉族.主因脾脏肿大5年,乏力、纳差、腹胀,3月入院.患者2000年体检时B超显示脾脏肿大,因无任何不适,未行进一步诊治.2004年12月在无明显诱因下出现乏力、纳差,每日进食减至病前3/4量,并感餐后腹胀明显.外院实验室检查显示:ALT110 U/L,AST 81 U/L,GGT 62 U/L,IgG32.4 g/L,IgA4.51 g/L,全血细胞减少,抗核抗体阳性;B超显示:肝硬化,脾肿大,门脾静脉增宽;胃镜检查:食管静脉轻度曲张.
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脾静脉结扎诱导继发性脾功能亢进犬动物模型的评价
目的:介绍并评价脾静脉结扎诱导的继发性脾功能亢进犬动物模型.方法:18只健康成年杂种狗随机分为Ⅰ组(对照组n=4)、Ⅱ组(脾静脉结扎n=10)和Ⅲ组(脾静脉结扎+脾切除n=4),通过结扎狗的脾静脉主干和脾静脉属支引起淤血性脾肿大;脾静脉结扎后第3周第Ⅲ组行脾切除术.定期观察动物外周血细胞变化以及影像学、组织病理学改变.结果:脾静脉结扎后1 wk内外周血红细胞、血小板开始下降,第3周末二者下降明显(Ⅰ组红细胞和血小板计数分别为(6.8±1.2)×10 12/L、(398±58)×109/L,Ⅱ组为(5.1±0.7)×10 12/L、(230±86)×109/L,分别P<0.01和P<0.05);红细胞和血小板减少、脾脏肿大可持续9 wk以上;但脾静脉结扎后白细胞水平无显著改变.脾切除术后2 wk红细胞和血小板逐渐恢复正常.脾静脉结扎3 wk后脾脏组织病理学改变逐渐符合慢性脾脏淤血改变.结论:脾静脉结扎方法简单,可以建立确切的继发性脾功能亢进,可以作为脾功能亢进外科或介入治疗的较理想模型.
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原发性肝癌合并肝硬化脾功能亢进的外科治疗
原发性肝癌有75-90%合并有肝硬化,11-33%继发性脾脏肿大和脾功能亢进.脾肝亢硬化的存在,增加了手术的风险,影响患者的预后,因此,肝癌合并肝硬化脾功能亢进是肝癌外科治疗的难题.近年来,随着对脾脏生理功能、肿瘤免疫功能方面的基础及临床研究的全面深入,人们认识到脾脏在抗肿瘤免疫中发挥重要作用,但其抗肿瘤作用具有双相性.在肿瘤早期,脾脏具有抗肿瘤作用,宜予保留;晚期,脾脏不仅无功能且表现为负性免疫作用.对肝癌合并肝硬化脾功能亢进患者行同期联合切除,不仅可改善术后肝功能,还可减少肝癌复发转移,提高远期疗效.而且切脾后可纠正脾亢所致的外周血白细胞、血小板的减少,提高术后预防性和治疗性栓塞化疗的安全性.