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肝硬化合并上消化道出血的观察与护理
出血原因肝硬化时,因肝脏硬化萎缩,肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,由于增生的纤维组织索和再生的肝细胞结节的压迫,使肝血窦变窄或闭塞,因而肝内门静脉的血液回流受阻,门静脉系的压力随之增高,造成门脉高压症.表现为脾脏肿大和脾功能亢进,食管和胃底静脉曲张破裂,均可造成呕血、便血及腹水等上消化道出血症状.
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苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的影响
目的:探讨苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用及其机制方法:本实验采用大鼠原位肝移植模型,供肝保存5 h,224只大鼠随机分为对照组、小剂量治疗组、大剂量治疗组和假手术组,分别检测移植术后1、2、4 h血透明质酸(hylluronic acid,HA)及肝组织细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的含量,并观察肝血窦内皮细胞形态学、肝功能及各组大鼠术后1 wk生存率的改变.结果:与对照组比较,两治疗组术后各时点的透明质酸和细胞间黏附分子-1表达均显著降低,肝血窦内皮细胞形态也发生改善,且两治疗组大鼠术后肝功能和1 wk生存率显著提高,而两治疗组间各指标比较均无显著差异.结论:苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝血窦内皮细胞损伤具有保护作用.
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原发性肝癌转移途径的解剖学基础
原发性肝癌(primary carcinoma of liver, PLC)是肝细胞和(或)肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤.PLC是我国常见的恶性肿瘤之一,男性占第3位,女性占第4位[1],每年患病人数为11万~13万.肝癌以血行转移常见,肝细胞癌侵犯肝血窦,在肝门静脉和肝静脉内形成癌栓,并向肝内和肝外转移.肺为肝外转移的主要器官,其他有肾上腺、骨、肾及脑等;其次为淋巴途径转移;种植性转移少见.转移率与肿瘤大小、生长方式、机体免疫等因素有关.尸检肝癌转移率高达70%以上[1].PLC转移有其解剖学基础,本文从解剖学角度对PLC的转移途径做一综述.
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肝血窦壁细胞的研究进展
肝窦壁细胞是肝脏的非实质细胞,对于肝脏的生理和病理都具有非常重要的作用.本文就肝窦壁细胞的形态、功能及其与肝脏的病理生理的关系进行了简要的概述,并就肝窦壁细胞的研究进展作一综述,以期为这方面的研究提供一些线索.
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消脂饮治疗40例脂肪肝临床观察
正常人肝内总脂量占肝重的5%,而脂肪肝患者其总脂量可达40%~50%,其中主要是甘油三酯及脂醇.其可使肝细胞体积增大,互相挤压,并压迫肝血窦,造成缺血、坏死、纤维组织增生,直至形成肝硬变.1999年对本院教职工体检时,发现脂肪肝患病率为10%,其中多合并高脂血症,遂对40例脂肪肝合并高脂血症患者试用消脂饮观察其降血脂的作用及对脂肪肝的疗效.
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肝癌术后辅助化疗效的评价
手术切除至今仍是治疗肝癌的有效方法, 但是, 即使根治性切除术后仍极易出现复发和转移, 术后5年复转移率高达40%~60%[1~3]。我所1975年4月~1991年6月根治性切除术后未采用辅助化疗的392例AFP阳性小肝癌1、3、5年复发转移率分别为15%、45.4%和51%。因此能否有效地预防术后复发转移已成为制约手术效果的关键。为此不少学者在不断地探索肝癌切除术后预防复发转移的方法, 术后辅助化疗是主要方法之一。有关文献不少, 但由于选择病例标准、给药途径和药物、开始时机与化疗频率和持续时间等不一致而使得对术后辅助化疗效果的评价很不一致[2~8]。我们和多数学者相同, 认为术后辅助化疗能明显降低术后复发转移率[2~10], 但也有学者认为辅助化疗不仅无效反有可能增加肝内转移者[7]。 一、 术后辅助化疗的必要性 原发性肝癌由于: (1) 侵袭能力强、 术前癌细胞可能已侵入血管或肝血窦, 沿血循环播散, 所以许多肝癌患者术前常可在周围血液中检测到肝癌细胞, 癌细胞易于留居生长的器官首先是肝, 其次为肺; (2) 肝癌可能同时或异时性多中心起源, 因此手术时极可能有不能辨认的微小癌灶或癌前病变残留或术后形成新的癌灶, 尤其是有肝炎后肝硬化者危险性更大; (3) 手术操作对瘤体的挤压也可造成癌组织或癌细胞脱落、 播散入肝血窦甚至血液循环[3,8]。 因此肝癌根治性切除并不能保证彻底根除肿瘤。 同时肝癌患者免疫能力低下、 单靠机体自身免疫功能常难杀灭全部残癌, 尤其是在术后、免疫功能抑制、 各种促肝细胞因子分泌明显增多, 术后残癌生长十分迅速, 这正是临床肝癌复发与转移多发生在术后近期内的重要原因。 所以即使根治性切除术后仍有必要进行辅助化疗以杀灭或抑制可能存在的残癌和癌前病变, 从而降低复发转移率。 二、 观察术后辅助化疗效果的入选对象 有关肝癌术后辅助化疗的报道不少, 多数认为有肯定效果、 少数认为无效, 究其原因在于入选对象标准不统一。 为增加可比性, 我所均采用肝癌根治性切除病例作为研究对象, 并将根治性切除标准统一为: (1) 术前与术中检查无远处转移; (2) 完整切除肿瘤、 切缘和余肝无残癌; (3) 术后2月内术前AFP阳性者降至20 ng以下, 术前AFP阴性者B超和肝动脉血管造影或碘油CT肝内无残癌[2,3]。对根治性切除病例进行随机对照研究当然有说服力, 但由于受医学伦理、 患者意愿与医疗和经济条件等众多原因限制而很难开展, 因此, 严格双盲随机研究罕见。 目前多采用前瞻性研究, 虽有缺陷但也不失为一种较好的方法。
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肝脏低温保存肝血窦变化的实验观察
目的探讨低温保存肝血窦超微结构的变化及其在肝微循环障碍中的作用.方法将63只大鼠肝脏分别在低温UW液中保存0(对照组)、2、8、16、24、32和48h,然后对肝血窦进行电镜观察.结果肝血窦内皮细胞在保存2、8h后,筛板小孔扩大、融合成许多大洞隙,16、24h细胞明显回缩,呈树根状,32、48h似索网状,部分内皮细胞突起、脱落.肝细胞微绒毛在保存8h后出现肿胀并形成膜浆泡从扩大的内皮小孔突入血窦;随着保存时间延长,膜浆泡增多、变大并脱落或破裂.结论肝血窦内皮细胞的低温保存损伤和膨入血窦内的膜浆泡可引起肝微循环紊乱,导致肝血流和肝功能障碍.
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门静脉高压症——从实验室到临床
一、简单历史回顾ECk1877年对犬施行的门腔静脉吻合术开创了门静脉高压症研究的实验外科时代.1900年Preble依据对因肝硬化上消化道出血而死亡的患者尸体解剖发现和随后McIndoe对肝硬化标本进行的灌注实验确认了肝硬化与食管静脉曲张破裂之关系,奠定了肝硬化时肝血窦受再生结节压迫,血窦变窄,肝内血管床容量减少,血流阻力增大,门静脉压力上升,导致侧支循环生成和曲张静脉这样一种近似完美的发病机制.
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内毒素血症时内皮素及受体致肝损伤的分子机理研究
目的:探讨内毒素血症时大鼠肝组织内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和内皮素受体(endoth elin receptor, ETR)活性变化、mRNA表达以及与肝损伤的关系.方法: 选用Wistar大鼠9 0只,分为对照组、内毒素组(10 mg/kg)和内皮素抗体组(内毒素10 mg/kg+1∶2 000 ET-1 抗体2 mL/kg).采用内毒素血症动物模型、肝脏原位灌注模型,斑点杂交和原位杂交技术, 细胞培养技术.观察了3、6、12和24 h四个时相点肝组织ET-1、ETR活性变化、mRNA表达,肝组织中MDA、ATP、GPT的变化.结果:(1)ET-1的变化:肝组织中内皮素的含量增加6倍;肝组织中内皮素mRNA相对含量增加7.3倍;肝组织中肝小叶中央静脉内皮细胞、肝血窦内皮细胞内反应颗粒密集堆积:内毒素能使培养的人脐静脉血管内皮细胞分泌内皮素的量增加12.3 倍.(2)ETR的变化:肝组织ETR的解离常数(KD)无明显变化,大结合数(Bmax)伤后3 h显著降低,持续24 h;肝组织内皮素A型受体(endothelin receptor A) mRNA相对含量均高于对照组;原位杂交结果显示肝血窦周围、肝小叶间动脉壁的平滑肌细胞呈阳性反应,颗粒堆积.(3)内皮素在内毒素致肝损伤中的作用:原位灌注肝脏:内皮素不仅使门静脉压升高, 而且导致肝细胞浊肿:在体实验:肝组织中内皮素含量与MDA呈正比,与ATP成反比.在体实验和原位灌注肝脏结果表明内皮素抗体可部分拮抗内毒素所致的肝损伤作用.结论 :内毒素血症时,内毒素能使ET-1含量增加,ETR的大结合数降低.内毒素可能是在转录和翻译水平调节ET-1和ETAR的合成.内皮素及受体参与内毒素所致的肝损伤.
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肝血窦在其局部免疫调节中的作用
肝脏的各种生理功能如抗原的认别、病原体的清除、蛋白质的合成及代谢等均需免疫反应的参与,而肝脏的免疫功能受肝脏自身微环境的调节.1.肝血窦的组成、功能及其特征肝血窦由肝脏的毛细血管组成,其内衬托有肝非实质细胞,包括肝窦内皮细胞(LSEC)、库普弗细胞(KCs)、星形细胞、树突状细胞(DCs)及与肝脏相关的淋巴细胞,并通过Disse间隙与肝细胞相分隔,使肝细胞不能直接与血循环中的白细胞直接接触.
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Kupffer细胞的活化及其在肝衰竭中的作用
肝衰竭是在多致病因素作用下,肝脏在短期内发生大块或亚大块坏死所致的肝脏功能衰竭综合征,主要表现为凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等复杂的临床症候群[1].其发生机制极为复杂,与宿主体内的各种免疫、应答有关,一直是研究的热点.国内外多项研究发现,巨噬细胞的过度活化及其分泌的多种细胞因子在肝衰竭发病机制中起重要的作用[2].Kupffer细胞是定居于肝血窦内的巨噬细胞,因此,判断Kupffer细胞的活化及其程度可在一定程度上反映肝衰竭患者的病情进展并提示相关预后.本文针对Kupffer细胞的活化及其在肝衰竭中的作用机制的若干研究进展予以阐述.