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儿童嗜血细胞综合征19例临床观察
嗜血细胞综合征(HPS )是一种非恶性增生性疾病,会影响巨噬细胞抗原的处理并导致嗜血细胞不可控制的增生,同时伴有炎症因子的上调。诊断标准包括:发热、脾脏肿大,包括2系以上血细胞减少,高甘油三酯血症和(或)低纤维蛋白原血症,骨髓、脾脏、肿大的淋巴结中有吞噬红细胞现象,但是没有恶变现象。原发性的 HPS 是常染色体隐性遗传,有免疫调节缺陷,有自然杀伤细胞(NK)功能的受损。继发性 HPS 往往由于严重的细菌或寄生虫感染、病毒感染、恶性肿瘤、使用药物(苯妥英钠)引起强烈的免疫激活障碍,HPS 也可由川崎病、系统性红斑狼疮引起,通常 NK 细胞功能受损。这些患者往往也有 NK 细胞功能缺陷。现对19例 HPS的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下。
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临床不典型肺结核1例临床报告
病历资料患者,女,28岁,患者于2个月余前始无明显原因出现阵发性咳嗽,咳少量黄色黏痰,无发热,无盗汗、咯血,无心慌、胸痛,无呼吸困难,院外应用药物治疗(具体药物名称、剂量等不详),效果差,门诊行双肺CT示左下肺实变并左肺门淋巴结肿大,以"左肺炎"收入院.患者往体健,无吸烟、饮酒等不良嗜好,入院后行血常规、肺炎支原体抗体未见异常,痰培养无致病菌生长,血沉9mm/小时,鳞癌细胞抗原(SCC)0.28ng/ml,血清肿瘤相关物质143.11U/ml,甲胎蛋白0.00ng/ml,癌胚抗原1.19ng/ml,神经元特异性烯醇化酶11.71ng/ml,细胞角蛋白19片断5.68ng/ml,其双肺CT示左肺下叶支气管狭窄,故不排除肺癌伴阻塞性肺炎,向其家属交代病情后行气管镜检查进一步明确诊断,镜下示左肺下叶基底段管口狭窄,管腔内有新生物,黏膜充血水肿明显,在此活检并刷检,病理结果示送检坏死组织,见多核细胞,考虑结核,刷检到抗酸杆菌,其左肺结核诊断明确,患者目前在当地防疫站抗结核治疗.
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年轻肺癌1例临床报告
病历资料患者,女,26岁,未婚.既往体健,无吸烟、饮酒等不良嗜好,2月余前无明显诱因的出现阵发性咳嗽、胸闷、憋气,夜间明显,有时影响睡眠,伴有咽痒,咳少量白黏痰,无发热,无胸痛、咯血,无其他不适,在外口服药物治疗(具体药物名称及剂量不详),效果差,并且2天前出现咯血1口,为鲜血,无血凝块,以后未再咯血,遂来我我院就诊,为进一步诊治,收住院.入院后行胸部CT示:右肺上叶占位,纵膈及右肺门淋巴结肿大,首先考虑结核性,不除外肿瘤.后行相关辅助检查示结核抗体、血沉均正常,痰中未查到抗酸杆菌,且无低热、盗汗等结核中毒表现,排除肺结核,行血肿瘤标志物检查示细胞角蛋白19片断4.80ng/ml,鳞癌细胞抗原(SCC)0.41ng/ml,甲胎蛋白0.00ng/ml,癌胚抗原1.52ng/ml,神经元特异性烯醇化酶4.10ng/ml,亦未见异常,经家属同意给予电子支气管镜检查,镜下示右主支气管近端,距隆突约2cm处,后壁新生物突入管腔,黏膜皱襞中断,新生物质脆易出血,于此活检、刷检,刷检到癌细胞,病理结果是鳞状细胞癌.目前已行手术治疗.
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热处理的Ⅰ型嗜肺军团菌细胞抗原作酶联免疫吸附试验检测抗体的应用
菌细胞为抗原的酶联免疫吸附试验(BCA-ELISA),不用提取抗原,可测定直接作用于宿主体内的菌细胞表面裸露抗原决定簇(蛋白质、脂多糖)激起的抗体,能更确切地反映机体的免疫状态,其敏感性较肥达氏等细菌凝集试验测得的这种抗体滴度高10~100倍,已用于检测许多细菌表面(或菌毛)抗原的抗体[1-4].
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多色流式细胞术对40例急性白血病免疫分型的研究
白血病的形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学分型已成为现代白血病诊断所必需,其中流式细胞术免疫分型已成为急性白血病(AL)诊断和分型的重要依据,具有重要的临床诊断意义.我们采用流式细胞仪四色荧光标记技术,CD45/SSC双参数散点图设门方法,可全面地与特异地检测出白血病细胞抗原的分布,使白血病免疫分型的结果更为准确和客观[1].
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干细胞分化抗原和细胞增殖抗原在人胶质瘤细胞株中的表达
研究表明肿瘤组织中存在肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC).TSC具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞的生物学特性,并且表达多种干细胞分化抗原[1].这些干细胞抗原在胶质瘤组织中也大量表达[2].通过建立在干细胞分化抗原基础上的肿瘤细胞亚群分离技术,已经在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中分离和鉴定出TSC[3-4],但各种干细胞分化抗原在胶质瘤细胞株中的表达状况尚不清楚.我们在本研究中检测人胶质母细胞瘤细胞株中干细胞分化抗原和细胞增殖抗原的表达,为进一步研究TSC打下基础.
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套细胞淋巴瘤免疫表型的变异
套细胞淋巴瘤根据形态特征可分为经典型和变异型.经典型主要表现为中小淋巴细胞单一性增生、不规则核和核仁不明显;变异型主要包括母细胞性套细胞淋巴瘤和多形性套细胞淋巴瘤,临床表现通常具有更强的侵袭性.套细胞淋巴瘤的免疫表型为表达全B细胞抗原和细胞周期蛋白D1(cyclin D1),通常CD5+、CD10-、CD23-和FMC7+.
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两种结核DNA疫苗的免疫原性和保护效力
MPT64和ESAT6都是结核分支杆菌复合群主要的分泌性蛋白,也是其重要的T细胞抗原,ESAT6编码基因在BCG菌株中缺失[1],而MPT64编码基因在某些BCG菌株中也缺失[2].因此,本研究将结核分支杆菌MPT64和ESAT6 DNA疫苗免疫小鼠后,观察小鼠的体液和细胞免疫应答,并通过脏器的菌落计数评价这两种DNA疫苗的保护效力,以筛选有效的结核病DNA疫苗.
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利妥昔单抗在淋巴瘤中的应用进展
抗CD20抗体利妥昔单抗(IDEC-C2B8,Rituximab,商品名美罗华)是由鼠抗CD20单克隆抗体2B8的可变区和人源IgG1γ1重链及κ轻链的恒定区组成的人鼠嵌合型单克隆抗体.CD20抗原是非结合性单抗疗法的一个理想靶点,该抗原具有克隆特异性,仅表达于所有的前B细胞和成熟B细胞中,而不表达于造血干细胞、浆细胞和其他造血细胞系.目前已知的美罗华抗肿瘤机制主要有以下三点:(1)补体依赖性细胞毒作用和抗体依赖的细胞毒作用;(2)直接诱导细胞凋亡;(3)增加肿瘤细胞对药物的敏感性.由于CD20是一种泛B细胞抗原,因此美罗华对许多B细胞淋巴瘤有良好的应用前景.本文就美罗华在淋巴瘤方面的应用作一综述.
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如何利用病毒预防1型糖尿病?——病毒感染在1型糖尿病发病过程中的作用及联合治疗的新进展
我们对1型糖尿病了解多少呢?有一点可以确定,即这是一种自身免疫性疾病.同卵双生双胞胎的部分胰腺移植数据显示,非糖尿病供体的胰腺在移植后被迅速破坏,同时伴随胰腺炎性细胞浸润,即胰岛炎.这表明在接受移植的糖尿病同胞体内产生了强烈的自身免疫反应.此外,针对β细胞抗原的自身抗体的产生先于机体出现临床高血糖症,并且能够预测机体进展为糖尿病的危险程度.但是,导致自身免疫反应的机制仍然不清楚.除了遗传因素以外,环境因素,诸如病毒感染、生活方式和营养状况,也起了作用.
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恶性淋巴瘤侵及泌尿生殖系三例
例1 女性,46岁.因发热1个月在内科住院治疗,超声检查发现双侧肾上腺区实质性占位病变,于2003年2月转入我科.查体:全身浅表淋巴结无肿大,腹部未查及包块.胸部X线片示纵隔区未见异常;CT显示双侧肾上腺区分别可见直径8.0 cm×6.0 cm,7.0 cm×6.5 cm球形实性占位病变,界限清晰,密度不均匀.以腹膜后肿物于2003年2月9日行探查手术.术中见肿物位于肾上腺区,挤压并与肾上腺紧密粘连.腹膜后无肿大淋巴结.切除肿物,术中双侧肾上腺均有不同程度的损伤.术后出现肾上腺功能低下表现.术后病理检查:非霍奇金弥漫性大B细胞淋巴瘤;免疫组化:角蛋白(-),神经元特异性烯醇化酶(NSE)(-),结蛋白(Desmin)(-),淋巴细胞共同抗原(LCA)(+),T细胞抗原CD3和CD43(-),B细胞抗原CD20和CD79α(+).术后诊断:腹膜后非霍奇金淋巴瘤侵及肾上腺,临床分期Ⅱ期.术后行CHOP(环磷酰胺,阿霉素,长春新碱,泼尼松)方案化学治疗(化疗)13个周期,已存活2年.
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桥小脑角区粒细胞肉瘤MRI表现一例
患者男,22岁。4 d前无明显诱因出现左耳痛,间断流脓,脓液色黄质稀薄,无臭味,左耳持续性高调蝉声,伴左眼闭合不全、头痛、头懵等不适,于2015年5月12日入院。患者7年前患急性髓系白血病,现已治愈。MRI示:左侧桥小脑角区见一块状稍短T1、等T2信号(图1,2),周围可见水肿信号影(图2),DWI(b=800 s/mm2)未见明显扩散受限,病变前内缘与左侧听神经干关系密切;增强扫描显示左侧桥小脑角区肿块呈显著均匀强化,可见“脑膜尾征”(图3),前内缘临近左侧听神经干。根据MRI考虑脑膜瘤或神经源性肿瘤。免疫组织化学染色:细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原(EMA)、CD123、CD20、CD3(-),波形蛋白(Vim)、髓过氧化物酶(MPO)、CD117、D?100(+),CD163(部分+),细胞抗原增殖指数(Ki?67)40%。骨髓象示骨髓小粒(+),脂肪滴(-),骨髓增生明显活跃,粒系∶红系=2.52∶1,粒系增生活跃(图4),粒细胞可见带核仁的中幼粒细胞。结合形态学、病史及免疫组织化学诊断为左侧桥小脑角区粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)。
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血清KL-6在放射性肺炎监测中的临床意义
放疗是肺部恶性肿瘤治疗的重要手段之一,而放射性肺炎是放疗后较常见和严重的并发症,如不能及时诊断并给与有效治疗,一旦发展成肺间质纤维化,则导致呼吸衰竭而死亡.血清KL-6(Krebs Von den Lungen-6)是一种分类于第9族肺细胞抗原的高分子量糖蛋白,主要存在于Ⅱ型肺泡上皮细胞等处[1],作为间质性肺疾病的血清学指标显示具有积极的临床意义[2].
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RAG蛋白在V(D)J重组中的作用
在淋巴细胞发育过程中成熟的免疫球蛋白和T细胞抗原受体基因是由彼此分离的编码基因片段组装而成的,这个过程被称为V(D)J重组,是由位于每个编码基因片段两端的重组信号序列(recombination signal sequences,RSS)介导的.该序列是由高度保守的具有回文结构的七聚体和富含A+T的九聚体及它们中间相对不保守的间隔序列(12或23bp)组成.正常体内重组过程遵循着12/23规则[1].
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163例Graves病患者胰岛细胞自身抗体的临床分析
甲亢是一种常见的器官特异性自身免疫疾病.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病,GD)是甲状腺功能亢进症常见的病因.甲亢患者合并糖代谢异常并不少见,可伴有不同程度的糖代谢紊乱如糖耐量减低(IGT)、低血糖,有些甚至出现糖尿病(DM),发生糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等严重并发症.国内外报道GD患者中约有2%~57%合并糖耐量异常,而在甲状腺功能逐渐恢复后,部分可能继续存在糖耐量异常[1,2].胰岛细胞自身抗体在甲亢患者中研究甚少.为了解Graves病中ICA-A、GADA、IA2A、IAA胰岛相关抗体的分布特点,分析抗体阳性GD患者的临床特征.我们对163例GD患者的血清胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、胰岛素抗体(IAA)及OGTT试验、糖化血红蛋白(HbA1c)进行筛查并加以分析.
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自身免疫性肝炎合并上消化道出血的护理一例
自身免疫性肝炎是机体免疫系统对自身肝细胞抗原失耐受,产生自身抗体及自身反应性T细胞所致的一种急慢性肝病.我科于2002年10月15日收治了一例重型自身免疫性肝炎患者.该患者呈急进性病程,重度黄疸,恶病质,在治疗过程中并发严重的上消化道出血,多次昏迷.经全科同仁的共同努力,现患者病情稳定,体重增加,生活基本自理.在对他进行诊疗的过程中,表现出许多方面的护理问题,现总结报告如下:
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腹膜假黏液瘤超声表现1例
患者男,58岁.主因腹胀4个月余,进食后加重来院就诊.既往体健.住院查体:腹部可触及巨大肿块,双侧达腋中线,下方距耻骨约4cm,边缘钝,与周围组织分界清,质硬,表面欠光滑,有结节样隆起,移动性浊音阳性,肠鸣音正常.血生化检查:癌胚抗原(CEA)>75 ng/ml,癌细胞抗原CA50>180μ/ml,CA125:365.7μ/ml,血沉29 mm/h.腹水穿刺:深黄色混浊液体,更换穿刺针抽出淡红色混浊液体,内可见絮状物,共约300 ml.腹水常规:橘黄浑浊,白细胞1100个/mm3,单核60%,黏蛋白定性试验阳性,总蛋白52 g/L,甘油三脂0.226 mmol/L,提示腹水为渗出液,非门脉高压性腹水.腹部CT提示:大网膜饼样改变、腹水,腹膜间皮瘤可能,转移癌不除外.
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抗胰岛细胞抗体抗胰岛素抗体与抗谷氨酸脱羧酶抗体在糖尿病诊断中的意义
现已发现1型糖尿病人至少有三种胰岛细胞抗原成分的自身抗体,分别特异性对应于胰岛细胞抗原组分、胰岛素和谷氨酸脱羧酶.为了糖尿病正确分型、早期预报、分析糖尿病的病因,我室对这类患者检测抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗胰岛素抗体(IAA)及抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),探讨其在鉴别1型糖尿病和早期诊断成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA)中的临床意义.
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狼疮会对肾脏造成严重损害
1.红斑狼疮为什么会损害肾脏?系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病,以出现多种自身抗体为特征.有3种机制参与肾炎的发生,一种是抗体与肾小球抗原结合发生免疫反应,如自身抗体与肾脏内多种组分发生免疫反应,如硫酸乙酰肝素、磷脂、Ⅳ胶原、系膜和内皮细胞抗原等;一种是循环抗原植入肾小球,再与自身抗原结合,启动免疫反应;第三是循环免疫复合物沉积于肾小球,启动免疫反应.免疫反应启动后,激活补体系统,引起一系列的免疫损伤反应,如毛细血管通透性增加,中性粒细胞单核细胞等炎症细胞的浸润,这些细胞释放大量裂解酶或蛋白酶,大量的炎性因子如IL-2、IL-6、TGF-α、TNF-β等和补体活化产物,从而导致肾组织损伤.
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1例1型糖尿病病人行间充质干细胞移植的护理
1型糖尿病(T1DM)是在某些环境因素作用下,免疫调节失控,体内存在的一些针对胰岛B细胞抗原的自身反应性T细胞被激活并增殖,引起自身免疫性胰腺炎使B细胞选择性破坏,终导致T1DM的发生[1].T1DM的治疗主要以外源性胰岛素替代治疗为主,但胰岛素的使用只能延缓疾病的发展却并不能治愈T1DM.T1DM的终治疗需要去除免疫介导的B细胞破坏和恢复胰岛素分泌细胞功能.2009年12月,我科对1例T1DM病人施行经胰动脉骨髓间充质干细胞(BMSCs)灌注术及经静脉脐带间充质干细胞(UMSCs)移植术,临床初见成效.现将护理报告如下.