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西妥昔单抗联合标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床观察
肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人民健康和生命,小细胞肺癌(SCLC)罕见.非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)过表达,出现淋巴结转移可能性越大,进展预后不良.西妥昔单抗(爱必妥)是一种特异性结合EGFR的单克隆抗体,该药与EGFR细胞外部分结合后,可阻断该受体介导的信号传导通路,同时还会引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC),杀伤表达EGFR的肿瘤细胞抑制过度表达EGFR的肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡.
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醋酸铜诱导Hela细胞的凋亡
目的 研究醋酸铜对人宫颈癌细胞(Hela细胞)存活,生长,周期和凋亡的影响及Bcl-2,Fas基因表达的变化,探讨铜离子引起细胞凋亡的分子机制.方法 体外培养Hela细胞,不同剂量醋酸铜(0～40 μg/ml)作用72 h,苔盼蓝拒染法测细胞存活率,噻唑蓝法(MTT)测醋酸铜对细胞生长的抑制作用.不同剂量的醋酸铜(0～60 μg/ml)作用36 h,碘丙啶(PI)单染测铜离子对细胞周期的影响;作用24、36和48 h,Annexin V/PI双染法测细胞凋亡;作用24 h,RT-PCR法检测与凋亡有关基因Bcl-2,Fas表达的变化.结果 苔盼蓝拒染法显示,随着浓度醋酸铜的增加,细胞存活率降低;MTT法显示,醋酸铜对细胞生长有强烈的抑制作用.PI单染证明铜离子对细胞周期无影响.Annexin V/PI双染法的结果显示,随着醋酸铜浓度及作用时间的增加,细胞凋亡率显著升高.基因表达分析显示Bcl-2表达量随铜离子增加而降低,而Fas与Bcl-2相反.结论 醋酸铜降低Hela细胞的存活率,抑制Hela细胞的生长,这主要是由细胞凋亡引起的.凋亡的发生可能与Bcl-2 mRNA水平的下降及Fas mRNA水平的升高有关.
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妇科化疗患者的护理
近年来,由于人们生活方式的改变,妇科恶性肿瘤的发病率呈上升趋势.针对恶性肿瘤处理原则以手术治疗为主,但化疗也是治疗肿瘤的重要方法之一,术后通过化学药物治疗许多恶性肿瘤患者的症状都能得到缓解,有的甚至达到基本根治.由于化疗药物的细胞毒作用,临床上常伴有不同程度的不良反应及组织脏器的损伤.在应用化疗药时护士必须了解药物的特点、种类、用药途径、不良反应及其预防措施,才能做好化疗患者的护理.因此,对化疗中患者的全方位护理是完成化疗计划的保证.现将对22例妇科化疗患者的护理总结如下.
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肝癌介入治疗术前术后护理
肝癌是消化道常见的恶性肿瘤,占癌症死亡率的第3位,介入治疗是非手术治疗的有效方法,不仅可以缓解病情,提高患者的生存质量,而且可为一期手术创造条件,延长患者生命.其方法是在影像引导下,将导管置入肝固有动脉和总动脉,注入化疗药物和栓塞剂,有效提高肿瘤局部血药浓度,减少抗癌药物与血浆蛋白结合,增加游离浓度,提高抗癌药物的细胞毒作用,减少药物的全身不良反应而达到治疗目的.现将护理体会总结如下.
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曲古抑菌素A和多西他赛联合应用治疗前列腺肿瘤的实验研究
目的 研究组蛋白去乙酰化抑制药物与常用的紫杉类化疗药物联合应用对人类前列腺癌细胞的杀伤作用,探讨其可能的分子机制.方法 用不同浓度的组蛋白去乙酰化抑制药物曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)和紫杉类化疗药物多西他赛(Docetaxel,DTX)分别处理DU145和22Rv1前列腺肿瘤细胞,体外观察二者对肿瘤细胞的细胞毒作用.采用水溶性四唑盐(water soluble tetrazolium,WST-1)法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测细胞中DNA损伤标志物磷酸化H2A.X(p-H2A.X)和细胞凋亡标志蛋白聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)特异性裂解片段的表达水平;采用定量实时荧光聚合酶链反应(quantitative real-time fluorescence polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中相关肿瘤抑制分子Maspin、p21CIP1/WAF1和Bax的转录表达水平.结果 TSA和DTX对于前列腺肿瘤细胞增殖的抑制作用随着浓度升高而增强.TSA对DU145细胞的细胞毒作用(IC50=0.16μM)较对22Rv1细胞(IC50=0.06μM)弱.而DTX对DU145细胞的细胞毒作用则较对22Rv1细胞表现更显著.低剂量的TSA(0.01μM,0.1μM)能协同DTX抑制肿瘤细胞的增殖.DTX能诱导肿瘤细胞中的PARP分子产生细胞凋亡的特异性裂解、使p-H2A.X表达水平升高,并促进肿瘤抑制分子MASPIN、p21CIP1/WAF1和细胞凋亡分子Bax的转录表达.使用低剂量的TSA处理虽未见产生PARP的细胞凋亡特异性裂解片段和p-H2A.X表达升高,但促进DU145细胞表达maspin和Bax,也使22Rv1表达maspin和p21CIP1/WAF1升高.同时TSA协同DTX显著诱导DU145细胞转录表达maspin、p21CIP1/WAF1和Bax,协同诱导22Rv1细胞转录表达maspin和Bax分子.结论TSA和DTX均能抑制肿瘤细胞增殖.DTX处理能有效损伤肿瘤细胞的DNA,诱导肿瘤细胞凋亡.联合应用TSA和DTX可以显著提高抗肿瘤相关分子的表达.这种药物诱导的细胞毒作用可能是通过诱导肿瘤抑制基因的表达而发挥作用,并具有组织和细胞特异性.该结果为临床应用TSA和DTX药物干预和治疗前列腺肿瘤提供用药指导,同时也提醒临床医师用药时必须考虑患者的个体化差异.
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斑蝥素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制
目的:探讨不同浓度斑蝥素(cantharidin,CTD)对肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡以及其可能机制.方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(IncuCyteTM ZOOM)以及克隆形成实验,分析药物处理后肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.应用流式细胞术检测CTD对肝癌细胞HepG2凋亡的影响.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测技术,检测CTD处理后,HepG2细胞pro半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的变化以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化.采用长时间细胞观察及功能分析系统检测ERK1/2抑制剂(PD98059),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(Wortmannin)与CTD共处理对HepG2细胞抑制作用的变化.结果:CTD在2.5μmol·L-时就能够明显抑制HepG2细胞的生长,但不出现明显凋亡.CTD 5 μmol·L-1时HepG2的生长几乎完全受到抑制,流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率达40.4％.同时Western blot结果显示CTD 5μmol· L-组细胞pro Caspase-3蛋白表达明显降低,Cleaved PARP蛋白表达明显上升,说明CTD 5μmol·L-组会出现细胞凋亡,与流式结果相符.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.结论:CTD 2.5μmol·L-具有抑制HepG2细胞生长的作用,5μmol·L-1时能够促进HepG2细胞凋亡,提示CTD既具有抑制细胞生长作用,也具有一定的细胞毒作用.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.
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肿瘤多药耐药研究现状
肿瘤严重威胁着人类生命健康,它的防治一直是医学界研究的热点.在肿瘤治疗中,化疗占据着不可替代的重要地位.有些肿瘤在经历了初有效化疗后,仍难免复发,这其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性.合理的联合化疗虽能大限度发挥细胞毒作用,但都可因多药耐药(Multidrug Resi stance,MDR)的出现而宣告失败.因此,逆转肿瘤多药耐药,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性已成为肿瘤研究领域的一大热点.
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牛膝多糖刺激的DC联合CIK细胞对SW480的杀伤作用研究
从中药材牛膝中提取牛膝多糖(ABPS),用ABPS和/或SW480肿瘤抗原刺激的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)对结肠癌细胞株SW480进行杀伤试验,研究ABPS刺激的DC联合CIK细胞的抗肿瘤效果.分离人外周血单个核细胞培养成DC和CIK细胞.①把DC分成4个组合:单纯DC组作为对照组,ABPS刺激DC实验组(ABPS刺激的质量浓度为50 mg·L-1),SW480肿瘤抗原刺激DC实验组,ABPS(50 mg·L-1)和SW480肿瘤抗原联合刺激DC实验组,流式检测比较各组DC细胞表面分子CD80,CD86,CD11c,CD40,HLA-DR的阳性率的差异(每组均为6例样本).②以上述4个组合的DC与CIK细胞以1∶5比例混合共同作为效应细胞；以SW480肿瘤细胞株为靶细胞,设置效靶比分别为30∶1,20∶1及10∶1,进行细胞杀伤活性试验,用CCK-8试剂盒检测、比较各组细胞杀伤活性的差异.③ELISA检测并比较上述细胞杀伤活性试验中效靶比为30∶1的实验组各反应孔(3个复孔)上清液中细胞因子IL-2,IL-12p70,IL-17及TNF-α的分泌水平的差异.结果显示:①ABPS和SW480肿瘤抗原联合刺激的DC表面CD80,CD11c,HLA-DR的阳性率显著高于其他实验组的DC(P＜0.05)；CD86,CD40的阳性率显著高于单纯DC实验组(P＜0.05),与其他实验组无显著差异.②在效靶比分别为30∶1,20∶1及10∶1细胞杀伤活性试验中,ABPS刺激的DC+ CIK细胞组、SW480肿瘤抗原刺激的DC+ CIK细胞组对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性显著高于DC+ CIK细胞组(P＜0.05)；ABPS+ SW480肿瘤抗原+DC+ CIK实验组对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性均显著高于其他实验组(P＜0.05).③效靶比为30∶1的细胞杀伤活性试验中,ABPS+ SW480抗原+DC+ CIK细胞组上清液中IL-12p70,TNF-α的分泌水平高于其他实验组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；IL-2,IL-17的分泌水平各组之间无显著差异.说明ABPS刺激的DC+ CIK细胞对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性显著提高,ABPS和SW480肿瘤抗原共同刺激DC能协同CIK提高对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性.
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1株链霉菌Streptomyces sp.A1693的次级代谢产物研究
该文对1株链霉菌Streptomyces sp.A1693的次级代谢产物进行了化学研究,运用多种色谱分离手段(Sephadex LH-20凝胶柱色谱、开放ODS柱色谱及半制备型HPLC等)从其发酵液的乙酸乙酯萃取物中共分离得到10个化合物,包括5个丁烯内酯类化合物、2个二酮哌嗪类化合物和3个抗霉素类化合物;通过理化常数测定和多种谱学(NMR,MS及ECD等)数据分析方法鉴定了这些化合物的结构,分别为(5S)-5-(11-hydroxymethyloctyl)furan-2 (5H)-one(1),(5S)-5-(11-hydroxy-11-methylheptyl) furan-2 (5H)-one(2),(5S)-5-(11-methyl-12-oxooctyl)furan-2(5 H)-one(3),(5S)-5-(11-hydroxy-11-methyloctyl) furan-2(5H)-one(4),(5S)-5-(11-hydroxy-12-methyloctyl)furan-2 (5H)-one(5),环(苯丙-缬)二肽(cyclo-Phe-Val,6),环(苯丙-异亮)二肽(cyclo-Phe-Ile,7),uranchimycin A (8),uranchimycin B (9)和deisovalerylblastomycin (10),其中化合物1为新化合物,同时采用MTT法对得到的单体化合物进行了肿瘤细胞抑制实验,结果显示以上化合物对A549(人肺腺癌细胞)均无明显的细胞毒作用(IC50＞ 50 mg·L-1).
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中药甘黄注射液在异种排斥反应中作用初探
目的:研究中药甘黄注射液在异种排斥反应中的作用.方法:通过RT-PCR技术检测甘黄注射液对猪血管内皮细胞(porcine endothelial cells, PECs)激活相关基因表达的影响及采用51Cr释放法检测其对NK细胞杀伤与粘附作用的影响.结果:未灭活人血清及人NK-92细胞可以上调猪血管内皮细胞E-selectin和IL-1α基因的mRNA表达,具有激活PECs作用;甘黄注射液可抑制人血清处理和NK细胞处理的PECs激活相关基因的表达.细胞毒实验结果认为,该中药也可以抑制NK细胞对PECs细胞毒作用,而且具有剂量依赖关系,这与该药抑制NK细胞对PECs的粘附作用是一致的.结论:甘黄注射液不仅可抑制超急性排斥反应中血清对内皮细胞激活作用,而且可抑制延迟性排斥反应中NK细胞的作用.
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中药诱导白血病细胞凋亡的研究
目前,许多专家学者在对白血病的研究中发现:细胞凋亡受抑制与某些类型白血病的发生有一定关系,多种化疗药物都能诱导白血病细胞凋亡,化疗药物的有效性与其诱导凋亡的特性有关(1).现代药理研究表明许多中药具有细胞毒作用,改善体内激素水平,免疫调节作用和促诱导分化作用(2～5).这些都是其诱导细胞凋亡的药理学基础.现将中医中药和中西医结合治疗白血病在细胞凋亡方面取得的新进展做一综述.
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重组人Doppel蛋白的表达及其细胞毒性作用的研究
Doppel(Dpl)蛋白是新近发现的PrP相关蛋白.根据GenBank公布的人PRND cDNA序列设计合成特异性引物,用PCR方法从人外周血白细胞总DNA中扩增获得531 bp的人PRND完整基因序列,测序正确后克隆至表达载体,转化大肠杆菌JM109,IPTG诱导表达重组人Doppel(rhDpl)蛋白.目的蛋白以包涵体形式表达,表达量占菌体总蛋白的60%以上.表达产物用Ni2+亲和层析柱纯化及羟胺化学裂解法去除标签蛋白,SDS-PAGE检测证实,纯化的rhDpl蛋白相对分子量约为15 kD.Trypan Blue及MTT实验显示,在50μg/mL及以上剂量时,rhDpl蛋白具有抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的作用,在100μg/mL及以上剂量时,rhDpl具有杀伤HeLa细胞的活性,呈现明显的剂量和时间依赖性.Hoechst33342荧光染色观察显示经rhDpl作用的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y呈现出细胞凋亡现象.这些结果提示Dpl蛋白具有体外细胞毒作用,并呈现明显的组织类型特异性.以上工作为进一步了解人Dpl蛋白体内外生物学作用奠定了基础.
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细胞浆中PrP蛋白的表达及其细胞毒性作用的研究
为了探讨在胞浆中表达的PrP的理化特征以及对细胞活性的影响,我们构建了胞浆型PrP(CytoPrP)真核表达质粒,瞬时转染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,通过蛋白酶敏感性实验检测CytoPrP及其蛋白酶抗性,利用MTT和Trypan Blue细胞计数检测CytoPrP的细胞毒性作用.结果显示,CytoPrP在胞浆内的存在受蛋白酶抑制剂的控制;与野生型PrP相比,CytoPrP具有相对较强的蛋白酶K(PK)抗性.MTT和细胞计数实验均显示,Cyto-PrP的存在可诱导明显的细胞毒性效应,而CytoPrP的细胞毒性作用受蛋白酶抑制剂含量的影响,呈剂量依赖关系.上述结果为研究CytoPrP在朊病毒病的发病机制中的意义提供了一定的科学数据.
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组织工程化人工神经研究进展
利用各种神经导管可成功桥接修复短段周围神经缺损已为许多学者公认,但是,这些神经导管由于缺乏许旺细胞或内部支架来支持、促进神经再生轴突长距离生长,因此不能有效修复长段周围神经缺损[1, 2].应用组织工程技术构建神经导管,为修复长段周围神经缺损提供了新的方法和思路.这项研究的核心是模拟周围神经天然结构,将许旺细胞与生物支架材料有机结合成为类似Büngner带的结构,为再生神经提供良好的生长环境,充分发挥许旺细胞对再生神经的营养,诱导作用,从而促进神经的再生.组织工程化人工神经的主要内容是将经体外培养扩增的许旺细胞种植在具有三维支架结构,可生物吸收,半渗透性的神经导管内,桥接周围神经缺损.它涉及许旺细胞体外培养扩增,人工神经内部支架构筑,神经导管的制作等关键问题.现就上述问题的研究进展作一综述. 1 许旺细胞的培养构筑组织工程化人工神经,首先需要大量许旺细胞.但在培养条件下,许旺细胞生长缓慢,而且容易为成纤维细胞污染.为解决这些问题,以往学者们采用了抗体吸附法,反复植块培养法,有丝分裂抑制剂,或许旺细胞增殖剂等来去除成纤维细胞,刺激许旺细胞增殖分裂[3～5].但上述方法操作复杂,药物对许旺细胞有细胞毒作用,影响许旺细胞的存活率[4].近来,
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棘阿米巴对黑色素瘤细胞毒性作用初探
目的:探讨棘阿米巴滋养体分泌物中对小鼠黑色素瘤细胞B16起细胞毒作用的物质.方法:采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测棘阿米巴滋养体分泌物对B16的细胞毒作用.结果:MTT法表明棘阿米巴分泌物对靶细胞有一定的细胞毒作用,丝氨酸酶抑制剂可抑制大部分的细胞毒作用.60%硫酸铵可沉淀大部分起细胞毒作用的成分,主要为丝氨酸酶类.结论:棘阿米巴滋养体分泌物在棘阿米巴致靶细胞损伤中起重要的作用,特别是其中的丝氨酸蛋白酶类物质.
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流式细胞术三种染色方法检测体外纯化扩增的NK细胞的细胞毒作用比较
目的:比较流式细胞术3种不同染色方法检测体外诱导扩增后NK细胞的细胞毒活性效果.方法:收集健康志愿者外周血,体外诱导扩增NK细胞,在培养第17天后分为3组,每组按10∶1、20∶1、40∶1 3个效靶比混合,共同培养4h,并分组用3种不同方法染色后经流式细胞术检测.A组:CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法;B组:Annectin-V/PI双色荧光染色法;C组:CFSE/PI双色荧光染色法.结果:培养17 d后,NK细胞(CD3-CD56+)由培养第O天(16.34±10.51)％增加到(83.63±10.63)％ (P ＜0.05).3种染色方法检测结果均显示,扩增后NK细胞对K562细胞具有显著细胞毒活性:A组NK细胞对K562细胞的细胞毒活性均明显高于B和C组(P＜0.05),当效靶比为10∶1时,A、B和C3个组细胞毒活性分别为(36.56±3.69)％、(22.35±2.71)％和(10.85±2.09)％;当效靶比为20∶1时细胞毒活性分别为(47.83±5.52)％、(39.07±5.55)％和(29.61±4.81)％;当效靶比为40∶1时细胞毒活性则分别为(67.7±4.77)％、(51.51±4.43)％和(44.12±5.62)％,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:健康者外周血经体外分离培养,可得到高纯度NK细胞;流式细胞检测技术CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法能特异性地和灵敏地检测NK细胞的细胞毒活性.
关键词： 流式细胞技术 细胞毒作用 NK细胞 CFSE Annexin-V/7-AAD -
PHA对CIK细胞增殖和细胞毒作用影响的研究
为了探讨植物血凝素(PHA)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖和细胞毒作用的影响,分离健康人外周血单个核细胞,用含自体血浆的培养液培养CIK细胞和PHA先刺激24小时的PHA-CIK细胞.用51Cr释放法检测两种细胞对K562细胞、食管癌细胞和初治急性白血病病人骨髓幼稚细胞的细胞毒作用.结果表明:两种细胞体外增殖能力较强,且PHA-CIK细胞强于CIK细胞(P＜0.05).两种细胞对不同靶细胞均有较强的杀伤能力.在效靶比为20:1、10:1时,PHA-CIK细胞对K562细胞和初治急性白血病病人骨髓幼稚细胞的杀伤作用强于CIK细胞(P＜0.05).结论:PHA增加CIK细胞的增殖能力和抗肿瘤活性,可作为生物治疗应用于临床.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 植物血凝素 细胞增殖 细胞毒作用 -
抗原冲击致敏树突状细胞诱导特异性CTL杀伤Jurkat细胞实验研究
本研究以健康人外周血单核细胞为前体细胞,体外诱导其为树突状细胞(DC),分别负载Jurkat细胞冻融抗原及WT1多肽抗原,产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),以探讨其对白血病Jurkat细胞的杀伤作用.联合应用rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α及rhsCD40L等细胞因子,密度梯度离心法、贴壁法从外周血获取单核细胞并进行诱导扩增,培养出DC,分别用冻融抗原及WT1多肽抗原冲击致敏DC.实验分4组:冻融抗原致敏DC组为实验组A, WT1多肽致敏DC组为实验组B,未致敏DC组为对照组A,单核细胞组为对照组B,观察CTL对Jurkat细胞的杀伤作用.结果表明:培养出了具有典型特征的DC,它高表达CD40、CD80、CD1a 及CD86等表面标志,能体外诱导强烈的同种异基因混合淋巴细胞增殖反应.实验组显示高水平杀伤率,与对照组比较均具有统计学意义(P＜0.01),实验组A、B间比较无统计学意义.结论:Jurkat细胞冻融抗原及WT1多肽抗原冲击致敏DC能有效诱导T细胞抗白血病作用,为临床研制DC疫苗提供了实验依据.
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AD5/F35腺病毒载体对不同来源造血系统恶性细胞转染效率的研究
本研究比较AD5/F35腺病毒载体对不同来源的血液系统恶性细胞系感染效率的差异和细胞毒性反应.用AD5/F35-EGFP以不同MOI(感染复数)感染不同来源的血液恶性细胞系并用AD5-EGFP作为对照;用流式细胞术检测荧光阳性细胞比例,进行荧光显微镜照相并用MTT法检测病毒对感染靶细胞的杀伤作用.结果表明:对于髓系来源的细胞在MOI为30时,AD5/F35载体的感染效率大于99%,AD5载体在MOI为1000时感染效率为26.4%;对于B系来源的细胞在MOI为1 000时,AD5/F35载体感染效率为11.7%,AD5载体为5.7%;AD5/F35和AD5载体都不能有效地感染T系来源细胞,在MOI达到1000也未检测到荧光阳性细胞.在MOI为1 000的情况下AD5/F35载体对感染靶细胞也无明显杀伤作用.结论:AD5/F35载体对不同来源的血液恶性细胞的感染具有一定的选择性,对髓系来源细胞感染能力强,对B系来源细胞有一定感染能力,而且对感染靶细胞毒性小.AD5/F35载体优于常用的5型腺病毒载体,在以髓系细胞为靶细胞的基因治疗中有着较好的应用前景.
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黄芩提取物对柯萨奇B3m病毒性心肌炎病毒复制及Fas配体表达的影响
病毒性心肌炎(MV)严重危害人类健康,现代研究证实,病毒的直接损伤与细胞介导的细胞毒作用(CMC)是MV心肌细胞损伤的主要原因[1].CMC致靶细胞损伤主要有两条途径--穿孔素和Fas/FasL途径.黄芩提取物具有明显的抗病毒和调节免疫的作用,但其对MV鼠心肌中柯萨奇病毒嗜心肌株CVB3m的复制及浸润细胞中Fas配体表达的影响,迄今尚未见文献报道,本研究对此作初步探讨.
