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足部经典型卡波西肉瘤2例临床病理观察
目的 探讨足部经典型卡波西肉瘤(KS)的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断.方法 报道2例发生于足部的经典型卡波西肉瘤的组织形态学和免疫组化特征,结合文献对其临床病理学特征及鉴别诊断进行分析.结果 2例卡波西肉瘤均无HIV感染病史,其中1例发生于足背,1例发生于足底.低倍镜下肿瘤均呈多结节状,结节边界清楚,由增生的梭形细胞组成,伴间质出血;高倍镜下增生的梭形细胞纵横交错排列,梭形细胞被含有红细胞的裂隙样腔隙分割,呈筛孔状或蜂窝状,在梭形细胞胞质内或细胞外可见嗜伊红色透明小体,梭形细胞之间见外渗的红细胞.免疫组化显示瘤细胞CD34、CD31、Fli-1和ERG(+),其中1例HHV-8(+).结论 卡波西肉瘤是一种少见的中间型血管内皮瘤,诊断主要依靠其独特的形态学及免疫表型特征,需注意与梭形细胞血管瘤、卡波西型血管内皮瘤、血管肉瘤和上皮样血管内皮瘤等鉴别.
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经典型Kaposi肉瘤一例
患者男,64岁,广西壮族人。因四肢末端肿胀疼痛伴淤斑结节3年余,于1998年8月11日入院。体检:四肢末端明显实质性肿胀,硬如橡皮,其间散在紫红色浸润性斑块和结节,对称性分布,大小不等。硬腭及咽后壁见大片暗紫色斑和数个结节。阴茎包皮处见乒乓球大小暗紫色肿物,质软,龟头处见丘疹和结节。其余各系统检查未见异常。实验室检查:血清人免疫缺陷病毒阴性 (复查3次),抗-CMV-IgM、抗-EBV-IgM、梅毒反应素RPR试验及梅毒血清TPPA试验均阴性。于左右小腿皮肤病变处行活体组织检查。
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几种特殊类型前列腺癌的病理特点
95%的前列腺癌都有程度不等的腺泡分化,称为经典型前列腺癌.可通过对腺泡分化和间质浸润程度的评估,作Gleason分级,从而为确定肿瘤的生物学行为及为确定治疗方案提供依据.所谓特殊类型前列腺癌是指不形成经典型腺泡结构的前列腺癌,它们难以采用Gleason分级标准,肿瘤的恶性程度不等,并产生复杂的病理鉴别诊断问题,治疗方法也各不相同.我们报道5种共10例特殊类型前列腺癌(占同期前列腺癌总数4.9%)如下.
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B细胞特异性激活蛋白/CD30双标记在经典型Hodgkin淋巴瘤中的表达及意义
关于经典型Hodgkin淋巴瘤(CHL)的细胞属性,目前普遍的观点支持起源于B细胞.在实际工作中我们常规诊断的主要依据之一还是免疫组织化学方法,但由于CHL的特殊的形态学表现(反应性细胞较多,背景杂乱)常常影响对免疫分型的判断.我们探讨免疫组织化学双标记法就是为了寻求一种在实际工作中简单实用,而又能把肿瘤性H/RS细胞显示出来,对其细胞属性进行准确判断的研究方法.
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髓母细胞瘤的超微结构观察
髓母细胞瘤( medulloblastomas,MB)是常见的儿童恶性脑肿瘤,好发于儿童小脑部位,是一种恶性侵袭性胚胎性肿瘤,大多数通过脑脊液途径播散。世界卫生组织将MB按照组织学改变分为5型[1],分别为经典型、大细胞型、促纤维增生型、伴大量结节型和间变型。有学者将MB按分子生物学分型分为4型[2-3],分别是 Group A ( Shh )、Group B ( Wnt)、Group C和Group D,但是鲜见关于MB超微结构特征的报道。我们对收集的7例MB临床样本进行超微结构特点分析。
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套细胞淋巴瘤免疫表型的变异
套细胞淋巴瘤根据形态特征可分为经典型和变异型.经典型主要表现为中小淋巴细胞单一性增生、不规则核和核仁不明显;变异型主要包括母细胞性套细胞淋巴瘤和多形性套细胞淋巴瘤,临床表现通常具有更强的侵袭性.套细胞淋巴瘤的免疫表型为表达全B细胞抗原和细胞周期蛋白D1(cyclin D1),通常CD5+、CD10-、CD23-和FMC7+.
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警惕貌似经典型三叉神经痛的症状性三叉神经痛
三叉神经痛是发生在三叉神经支配范围内的反复发作性疼痛,疼痛特点为电击样,疼痛突然发生和终止[1].以前三叉神经痛被划分为原发性和继发性两种.近年来国际头痛协会根据病因将三叉神经痛划分为经典型和症状性两类.
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胸部恶性淋巴瘤的CT特征分析(一)
恶性淋巴瘤(malignant lymphoma, ML)是一组病因不明的累及全身淋巴网状系统的以淋巴组织过度增生为特征的恶性免疫细胞性肿瘤,占恶性肿瘤的5%,在西方国家的发生率为3~5/10万.组织病理学上分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)两种类型,其中NHL占淋巴瘤的70%~75%,HD占20%~30%.2001年WHO将NHL又分为B细胞和NK/T细胞两大组,将HL分为结节性淋巴细胞为主型和经典型.每一组又分了多个亚型,使得恶性淋巴瘤总共包含了30个类型.每一类型的淋巴瘤均定义为独立的疾病,具有独特的病理形态、免疫表型、遗传特点和临床表现.
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McCune-Albright 综合征七年随访结果及文献复习
McCune-Albright综合征( McCune-Albright syndrome,MAS)是一种少见的体细胞基因突变病,患病率约为1/1000000~1/100000[1]。其中经典型约占24%,临床表现为多发性骨纤维结构不良(poly-fibrous displasia,PFD)、皮肤牛奶咖啡斑、内分泌功能亢进三联征。我科2007年首诊一例经典型MAS女孩,随访至今7年,现将诊疗经验汇报如下。
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经典型进行性骨化性纤维结构不良症临床表现及ACVR1基因突变检测
进行性骨化性纤维结构不良( fibrodysplasia ossificans progressiva, FOP; OMIM135100),亦称进行性骨化性肌炎( myositis ossificans progres-siva, MOP),是一种罕见的常染色体显性遗传性、进行性结缔组织病,主要临床特征为先天性双侧拇趾畸形(主要为拇趾短而大且外翻)和全身软组织进行性异位骨化。该病多以散发为主,1982年Connor等[1]提出该病在英国的患病率为1∶1640000,目前全世界确诊FOP患者约800例[2],中国目前尚无关于该病患病率的报道。FOP 是由于 ACVR1/ALK2( activin receptor type IA/activin-like kinase 2, MIM102576)基因突变所致,其中甘氨酸-丝氨酸激活区域中 c.617 G >A (p.R206H)是该病的热点突变位点。
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高龄老年心血管病患者合并卡波西肉瘤一例
1临床资料患者,男,87岁,主因左足肿物术后6个月,双足肿物再发2周,于2005年4月28日入院.既往有高血压病(3级极高危),冠心病、稳定性心绞痛,阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、起搏器植入术后,慢性心功能不全、心功能(NYHA)Ⅲ级,2型糖尿病等病史.患者于2004年11月24日因发现左足皮肤肿物1个月行肿物切除术,术后病理诊断为低度恶性梭形细胞血管内皮瘤,即经典型卡波西肉瘤.
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霍奇金淋巴瘤IκBα基因第四外显子突变初步分析
霍奇金淋巴瘤(HL)临床治疗进展很快,但其发病机制仍不清楚.已知HL的发生、发展和核因子-κB(NF-κB)活性异常增高有关[1].IκBα是NF-κB主要的抑制因子,IκBα基因异常可能参与HL的发生、发展[2].经典型HL细胞(HRS细胞)中IκBα第四外显子突变文献报道较少,本组以初发未经治疗的HL为研究对象,分析HL中IκBα第4外显子突变的特点、可能造成的蛋白结构异常及其病理意义.
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成人经典霍奇金淋巴瘤28例临床分析
霍奇金淋巴瘤(HL)是起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤,一般预后较好,但不同病理类型、不同临床分期的HL,其生物学行为、治疗手段、预后等均有所不同.我院1990年6月至2006年6月住院诊治的28例经典型HL(CHL)患者临床资料进行了回顾性总结.
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经典型骨肉瘤诊断与治疗路径
定义Conventional osteosarcoma is a primary intramedullary high grade malignant tumor in which the neoplastic cells produce osteoid, even if only in small amounts.
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小儿先天性中胚层肾瘤临床特点分析
目的 探讨小儿先天性中胚层肾瘤的诊断、治疗及预后.方法 对本院2007年3月至2017年7月间收治的9例先天性中胚层肾瘤患儿的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 男5例,女4例.发病年龄为胎儿~3岁.其中4例孕期产检超声发现肾肿瘤,其中1例行引产手术,另3例于出生后行肿瘤切除术;其余5例患儿以发现腹部较大包块或腹胀就诊.8例为活产儿,均可触及腹部肿块,1例为胎儿解剖资料.影像学检查均显示有占位性病变,累及左肾6例、右肾2例,未见累及双侧肾脏者,1例位于胃后方未累及肾脏. 4 例行瘤肾根治切除术,4 例行肿瘤切除术,瘤体大径约3. 0 ~17. 0 cm,平均8. 4 cm.本组经典型5例,细胞型2例,混合型2例.大体观察:经典型呈黄白色,质地实性略韧;细胞型可有局灶坏死及出血;混合型质软,切面较细腻.对8例患儿随访,经典型仅术后密切随访,无瘤生存至今;其中1例细胞型者,术后4个月复发,二次手术后化疗至今,已随访1年余,目前仍无瘤生存;混合型者术后化疗,至今随访未满1年,仍无瘤生存.结论 本病主要见于<2 岁婴幼儿,尤其是<1个月者.鉴别诊断包括:肾母细胞瘤、后肾间质瘤及肾平滑肌瘤等.绝大多数患儿尤其是经典型者,完整切除肿瘤即可治愈.
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儿童青少年经典霍奇金淋巴瘤临床病理学特点分析
目的 探讨儿童青少年经典霍奇金淋巴瘤(CHL)的临床病理学特点.方法 对1997年-2013年在我院诊断为CHL的儿童青少年(≤18岁)病例资料进行回顾性分析.结果 儿童青少年CHL共169例,男性131例,女性38例,男女性别比约3.4∶1.中位发病年龄10(3 ~18)岁.整组病例中,18例因组织过少难以准确进行组织学分型,其余151例病例中,混合细胞型(MC)为常见(占65%),其次为结节硬化型(NS)和富于淋巴细胞型(LR),分别为21%和14%.115例(68%)与EB病毒相关.按年龄分组显示:≤6岁者48例(29%),7~ 14岁者81例(48%),15 ~18岁者40例(23%).比较上述三个年龄段病例组EB病毒的检出率和组织学亚型的分布,结果显示差异均有显著性(分别为90%、69%、40%和80%、64%、50%,P值均<0.001).结论 儿童青少年CHL较多见于6~14岁儿童,但EB病毒阳性CHL更多见于≤6岁儿童,EB病毒阴性CHL更多见于15 ~18岁患者.MC是儿童青少年CHL中常见的组织学亚型,但在15 ~18岁病例组中,NS为常见亚型.
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经典型霍奇金淋巴瘤p16和p53蛋白表达与EB病毒感染相关性研究
目的 EB病毒(EB virus,EBV)感染、p16和p53蛋白的表达异常可能是经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,CHL)发生和发展的危险因素,本研究探讨p16和p53蛋白在CHL中的表达及与EBV感染的相关性.方法 选取1995-09-01-2014 06-30新疆自治区人民医院(91例)和新疆生产建设兵团第一师医院(17例)病理诊断为CHL的存档蜡块108例,应用R-S细胞中EBV编码小RNA(EBER-1)寡核苷酸探针以原位杂交(ISH)方法检测CHL细胞中EBER-1的表达;免疫组化方法检测CHL细胞中p16和p53蛋白的表达.并分析p16和p53蛋白与EBER-1表达的相关性.结果 CHL中EBER-1的阳性表达率为54.63%(59/108),其中淋巴细胞为主型(LR)阳性率为43.48%(10/23),混合细胞型(MC)为67.92% (36/53),结节硬化型(NS)为33.33%(7/21),淋巴细胞消减型(LD)为54.55%(6/11),差异有统计学意义,P<0.05.p16蛋白的阳性表达率为45.37%(49/108),其中LR阳性率为34.78%(8/23),MC为58.49%(31/53),NS为23.81%(5/21),LD为45.45%(5/11),差异有统计学意义,P<0.05.p53蛋白阳性表达率为64.81% (70/108),其中LR阳性率为60.87%(14/23),MC为73.58%(39/53),NS为42.86% (9/21),LD为72.73%(8/11),差异无统计学意义,P>0.05.EBV与p16蛋白的表达呈负相关,r=-0.256,P=0.008;EBV与p53蛋白的表达呈正相关,r=0.313,P=0.001.结论 CHL中存在EBV感染,且p16和p53高表达;EBV感染在p16和p53蛋白的表达中可能扮演了重要角色.
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Merosin蛋白缺陷性先天性肌营养不良一例
先天性肌营养不良是一类具有肌营养不良的组织学特点,而在产前或生后发病的先天性肌肉疾病,根据致病基因及缺陷蛋白不同,可分为10个类型.其中常见的为merosin蛋白缺陷性先天性肌营养不良,占先天性肌营养不良患者的30%~40%,又称为经典型先天性肌营养不良,病变累及细胞外基质蛋白,表现为层黏连蛋白α2链(laminin α2 chain)缺陷[1].我们对1例有肌肉、中枢神经、周围神经损害的患者进行了临床、影像学、电生理学和病理学研究,并进行文献复习.
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经典型Kaposi肉瘤1例
Kaposi肉瘤在我国主要散发于新疆少数民族地区,内地报道较少.我科近期诊治1例,现报告如下.临床资料患者,男,75岁.主因双足背、足跖深褐色皮疹18年加重2年就诊.患者18年前右足跖内侧缘出现1cm大小的深褐色皮疹,无明显自觉症状.于当地就诊,未明确诊断,建议冷冻治疗,患者拒绝.3年前左足底出现类似损害,近2年皮疹明显增多,左手小指背也出现类似皮损,双足背、踝部出现浮肿,午休后稍缓解.患者嗜用小刀削皮损,部分皮损刀削后有缩小倾向.
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特发性出血性肉瘤(Kaposi's Sarcoma)
特发性出血性肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)由病毒感染所致,多数检测到人类疱疹病毒8型(HHV8),我国多发生在维吾尔族,汉族及蒙族也有报告.临床上分4型:经典型、地方性非洲型、艾滋病相关型和同种异质移植型.本文报告6例经典型KS,皮损均为紫红色斑块和结节.2例采用干扰素治疗获得较好疗效.