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中心静脉导管微创置人引流治疗结核性胸腔积液疗效观察
对于中到大量胸腔积液的结核性胸膜炎患者,除予正规抗结核治疗以外,应及时行胸腔穿刺抽液,以减轻肺及血管受压、改善呼吸,防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤,并可以取胸腔积液送检,以明确病因.我科于2008-2010年使用中心静脉导管胸腔置入治疗结核性胸腔积液42例,取得了满意的疗效,现报告如下.
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结核性胸膜炎患者胸腔内注药治疗效果分析
结核性胸膜炎若治疗不及时,处理不合理,胸液长期存留形成包裹,胸膜增厚、粘连,胸廓畸形,造成限制性通气功能障碍而影响肺功能,严重影响患者的生活质量.使结核性胸膜炎尽可能减少后遗症,保存肺功能,十分必要.
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渗出性结核性胸膜炎治疗的探讨
在结核性胸膜炎治疗过程中,常发生胸膜增厚、粘连等,有的导致胸廓畸型.本文选择21例有大量或中等量胸腔积液的渗出性结核性胸膜炎病人,在正规抗结核治疗下采用不限量抽液和联合胸腔内注药治疗,取得一定效果,现报告如下.
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结核性毁损肺外科手术治疗后的监护治疗体会
肺结核患者由于临床诊断不及时、治疗不正规、多重耐药等诸多因素,导致部分肺结核患者感染控制不佳,形成肺组织的不可逆破坏,终导致肺组织斑片状实变病灶、纤维条索形成、大小不等的空洞、局限性支气管扩张、胸膜增厚粘连、纵隔移位等肺组织和胸膜病变,形成结核性毁损肺.此类患者药物治疗已无效.对于局限性或单侧毁损肺患者行外科手术治疗,切除不可逆的毁损肺组织,是临床上有效的治疗手段.但外科手术要切除病变的肺组织和粘连的胸膜病变,手术创伤大,对手术后出血和呼吸功能的恢复提出了很高的要求,关系到围术期患者的顺利恢复.本研究对结核毁损肺接受外科手术治疗后在重症监护室(ICU)进行监护治疗的情况进行了总结,现报道如下.
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继发性肺结核并发非结核分枝杆菌肺病1例
患者,女性,42岁,汉族,已婚,农民.因反复咳嗽、咳痰、咯血4年,加重月余.于2002年6月3日由乡镇医院按肺结核可疑者转诊到当地县(区)级结核病防治所门诊.患者1998年起曾被外医院诊为支气管扩张症,否认结核病史及抗结核治疗史.无烟酒嗜好.查体:生命体征正常,体重43 kg.神清,自动体位.左胸呼吸音减弱,左肩胛下区可闻及少量湿口罗音.心脏、腹部及其余未见异常.实验室检查:痰涂片抗酸杆菌阳性,X线胸片诊为:继发性肺结核.血红细胞沉降率62 mm/h,血清结核抗体阴性,PPD 5U皮试阴性,血常规及肝肾功能均正常.诊断:继发性肺结核(右上肺野、左肺野并空洞、胸膜增厚)涂(+)初治,按新发初治涂阳肺结核登记采用2月强化期的异烟肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、吡嗪酰胺(Z)和4月的HR,具体方案为:2H3R3Z3E3/4H3R3,于2002年6月4日始治疗,全程督导间歇服药管理,化疗前送痰做分枝杆菌培养及药敏测试,方法按<全国结核病防治工作手册>,以酸性改良罗氏培养基分离菌株后,用对硝基苯甲酸(PNB)和噻吩2羧肼(TCH)培养基进行菌型初鉴定;对常用的抗结核药物H、R、E、S 4药进行敏感测试.患者在化疗后的第2月末复查痰菌仍阳性痰培养报告为牛型分枝杆菌,H 1 μg/ml耐药(++),10μg/ml敏感,E 5μg/ml耐药(++),50μg/ml敏感,R和S均敏感.延长1月强化期,再送痰做分枝杆菌培养、药敏测试.始治第3月末痰培养及药敏报告为:快生长型NTM后鉴定为偶然分枝杆菌,对H 1 μg/ml,10μg/ml,E 5μg/ml和50μg/ml均耐药,S 10μg/ml耐药,100 μg/ml敏感,R 50μg/ml和250μg/ml均敏感.2002年12月30日起改为:力克肺疾片+利福喷丁胶囊+罗红霉素片,至2003年7月30日改为:力克肺疾片+利福喷丁胶 +克拉霉素片.2003年12月8日痰培养报告为:快生长型NTM仍为偶然分枝杆菌,耐药情况基本同2002年10月8日痰培养及药敏结果,诊断修改为:继发性肺结核并NTM肺病.2004年4月29日因痰菌TB阳性化疗改为:力克肺疾+E+Z+克拉霉素片,经治疗22月,患者症状逐渐减轻,体重回升,X线胸片表现为:右上肺浸润病灶吸收呈纤维化改变,左肺野病灶稍有吸收,但空洞一直存在,气管影左偏,肺野呈含气不全,胸膜增厚.2004年6月22日痰培养报告未见分枝杆菌生长,患者仍在治疗中.
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血府逐瘀汤联合西医常规疗法治疗结核性胸膜炎胸膜增厚临床研究
目的 观察血府逐瘀汤联合西医常规疗法治疗结核性胸膜炎(TBP)胸膜增厚的临床疗效,探讨可能的作用机制.方法 采用随机数字表法将150例TBP胸膜增厚患者分为试验组和对照组各75例,共脱落11例,终试验组71例,对照组68例.对照组予常规短程强化抗结核化疗方案+胸腔穿刺抽中-大量积液,试验组在对照组治疗基础上予血府逐瘀汤,每次150 mL,每日3次口服.2组均连续治疗2个月.观察2组中医症状评分、胸水引流量、胸膜厚度、胸水消失时间、胸水指标及临床疗效.结果 试验组胸水引流量、胸膜厚度、胸水消失时间均低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后发热、咳嗽、气促、胸胁痛评分明显改善(P<0.05);试验组治疗后发热、咳嗽、气促、胸胁痛评分低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后胸水肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原(FIB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、腺苷脱氨酶(ADA)水平下降(P<0.05);试验组治疗后胸水TNF-α、FIB、TGF-β1、ADA水平低于对照组(P<0.05).试验组总有效率为97.2%(69/71),对照组为88.2%(60/68),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血府逐瘀汤联合西医常规疗法可有效缓解TBP胸膜增厚患者的临床症状,提高临床疗效,其机制可能与降低胸腔积液中TNF-α、FIB、TGF-β1水平相关.
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中药离子导入联合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液40例
包裹性胸腔积液为胸腔积液的特殊类型.由于胸膜发生炎症纤维素沉着,使胸膜增厚粘连,形成局限性或多房性的表现.其中结核性包裹性胸腔积液临床上较多见,往往由于患者就诊较晚,或胸腔积液处理不及时形成分房,使得治疗时间延长,甚至肋间隙变窄或胸廓畸形造成限制性通气功能障碍.我科于2002年10月-2005年12月采用中药离子导人联合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液,现报道如下.
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"见痰休治痰"刍议
痰为津液不归正化的病理产物,分为有形之痰及无形之痰.痰多因病而致,其中无形之痰又是致病之因,能"随气升降,无处不到",上至巅顶,下至涌泉,外而四肢筋骨,内而五脏六腑.痰犯于肺可见咳嗽哮喘,蒙闭心包则神昏癫狂,痰浊上扰则眩晕耳鸣、偏正头痛,阻于脑络则舌强语謇、四肢不遂,痰停胁肋则胸膺疼痛,滞于筋骨则见阴疽流注,客于关节可见鹤膝历节,痰阻三焦少阴经气,又可诱发疟疾等.故<类证治裁>中说:"在肺则咳,在胃为呕,在心则悸,在头则眩,在背则冷,在胸则痞,在膝则胀,在肠则泻,在经络则肿,在四肢则痹……",其症见多端,证候芜杂.因此,有"怪病多责之于痰"、"百病多因痰作祟"之论.在现代医学中,肺气肿、肺心病、肺纤维化、哮喘、胸膜增厚、冠心病、高血压病、高脂血症、糖尿病、甲状腺结节、偏头痛、失眠、肥胖、癫痫、脑梗死等多可呈痰证表现.
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腹膜后淋巴结淋巴管肌瘤病伴肾血管平滑肌脂肪瘤一例
患者女,28岁.因腰背部、腹部疼痛不适伴体温升高于2001年9月入院.自诉1个月来出现持续性腰背部及下腹部疼痛,无恶心、呕吐,无尿频、尿急.既往史:1年前行甲状腺腺瘤切除术;8年前患类风湿关节炎,现病情稳定.体检:体温38.2 ℃.实验室检查:白细胞6 700/L.CT诊断:左肾癌伴腹膜后淋巴结多处转移.胸部X片及CT显示:左侧液气胸,胸膜增厚.术中见左肾下极一个7 cm×6 cm×6 cm大小肿块,肾门、腹主动脉旁、髂血管旁均可见肿大的淋巴结.行左肾切除术及腹膜后淋巴结清扫术.
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睾丸结核1例的超声表现
患者男,41岁.2个月前间断咳嗽,发热,高达39 ℃,1个月前睾丸肿胀.彩超见:右侧睾丸、附睾实质性占位性病变.入院检查,结核菌素试验强阳性.胸片:两肺弥漫小结节影,左侧胸膜增厚,右上纵隔增宽.CT:两肺粟粒型结核,纵隔内示肿大淋巴结.腰穿:脑压正常,脑脊液化验:糖3.1 mmol/L,氯化物:118 mmol/L,蛋白质0.51个/L,细胞:3×106/L.支气管镜:支气管结核.入院后超声所见(图1、2):右睾丸42 mm×24 mm,形态规整,内回声不均匀,可见散在低回声区,大小4 mm×3 mm,呈粟粒状.附睾体尾交界处可见14 mm×12 mm强回声斑.右附睾尾内可见14 mm×12 mm低回声结节,血流丰富.左睾丸、附睾未见异常.左鞘膜积液.临床诊断:Ⅱ型肺结核、结核性脑膜炎、支气管结核、睾丸、附睾结核.经治疗后,手术切除睾丸,病理诊断:睾丸结核.
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B超诊断脾脓肿并引导穿刺抽脓1例
患者,女,67岁.左中下腹疼痛,加剧伴恶心,无畏寒,无发热,既往有糖尿病史10多年.查体:左中下腹压痛,脾区扪击痛.实验室检查:WBC:29.8×109/L,中性分叶80%.X线检查报告:左下胸膜增厚.CT诊断:1.脾脓肿;2.少量腹水.B超检查:脾脏肿大,厚度5.6cm,脾中下极实质内靠近脾包膜见不纯液性暗区,大小8.7cm×5.0cm,其上方相连另一不纯液性暗区,大小5.3cm×5.0cm,内可见散在小点状及斑片状高回声,随体位改变而翻滚(图1).超声诊断:脾脓肿.B超引导下经左腋中线第8、9肋间用8号针头进针3.5cm,抽出巧克力样粘稠脓液190ml;左腋中线第6、7肋间进针4.0cm,抽出巧克力样粘稠脓液30ml.用灭滴灵冲洗脓液,再行B超检查:脾脓肿有所缩小(图2).
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高频超声诊断胸壁结核1例
患者,女,28岁.4年前患结核性胸膜炎,经治疗已愈.因右侧胸壁肿块伴轻微疼痛20余天就诊.查体:右侧胸壁腋前线7~9肋间见一58 mm×36 mm隆起性包块,质硬,固定,轻度压痛.表面皮肤颜色无异常.超声检查:于腋前线7~9肋间皮下探及一哑铃形厚壁囊性肿块(图1),壁呈低回声,毛糙,中央为液暗区,内见光点回声.肿块浅部30 mm×16 mm,长轴与肋间长轴平行.肋骨显示连续,回声正常.深部50 mm×40 mm,位于肋骨后方,中间以管道相通,探头加压,见液体自浅部流向深部.右侧肋膈角处胸膜增厚并向肝脏面隆起.超声提示:右侧胸壁结核性脓肿.手术示肋骨浅深处见两脓疡,沿肋骨上下呈哑铃状排列,内为脓液及干酪样物.行胸壁结核切除.病理示结核性肉芽肿.
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超声心动图诊断左心房内肿瘤2例
病例1:患者女性,61岁,因反复咳嗽、咳痰4+年、间断咯血2+年、消瘦半年入院.既往无特殊遗传病史.体查:慢性消耗病容,形体消瘦.左背部第八肋以下叩浊,左下肺呼吸动度减弱,语颤减弱.辅查胸片示左下肺感染,左侧胸膜增厚.纤支镜检查左下肺基底段见一实性团块,表面有坏死物覆盖并取该处组织病检,结果示鳞状上皮细胞癌(分化差).
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佳代胞治疗顽固性肝性胸水的观察与护理
肝硬化腹水患者易出现胸水,以右侧多见,称为肝源性胸水(Hepatogenous Pleural Effusion),简称肝性胸水,发生率为2.1%~30.3%.[1]在经过限水、限钠、利尿、输蛋白等常规治疗后,多数患者的胸水与腹水同时消退.但部分患者胸水并不消失,甚至在腹水消退后,胸水增加,常规治疗无效,称为顽固性肝性胸水(Refractory Hepatogenous Pleural Effusion).佳代胞(Pseudomonas Vaccine Injection,PVI),即假单胞菌的灭活菌提取物,属G-菌体,富含脂多糖类物质,PVI能显著增强机体免疫功能,且能诱导胸膜产生非特异性炎性反应,表现为胸膜增厚、粘连,胸膜的通透性降低.[2]自1997年12月至2001年5月我院对24例顽固性肝性胸水患者行胸腔注射PVI,现将护理方法介绍如下.
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结节性脂膜炎肺部受累一例
患者女,57岁,因胸痛伴发热2月余,于2011年9月28日入院。患者入院前2个月无明显诱因出现持续性胸部疼痛,伴高热,咳嗽,咳白色泡沫痰。外院CT示左肺上叶前段片状密度增高影伴空洞,左侧胸膜增厚,双侧胸腔积液,考虑感染,结核待排,予以抗结核及抗感染治疗,症状无明显缓解。患者既往经病理学证据确诊结节性脂膜炎,长期服用泼尼松维持治疗,症状控制可。皮下结节活检病理诊断示:真皮浅层纤维组织增生,皮下脂肪较多炎细胞及组织细胞浸润,并可见灶性出血。此次入院后辅助检查示:白细胞计数16.40×109/L,中性粒细胞百分率97.2%,降钙素原4.53 ng/ml,C-反应蛋白140.00 mg/L,继续予以万迅和克倍宁联合抗感染治疗,症状仍无明显缓解。结合患者病史,考虑结节性脂膜炎肺部受累,2011年10月12日加用甲强龙40 mg qd后,症状开始缓解,体温渐趋平稳,8 d后复查胸部CT示肺部病变较前好转,但患者咳嗽、咳痰、胸痛及气紧等症状控制仍欠佳,2011年10月27日加用甲强龙80 mg qd后,患者体温趋于正常,临床症状明显缓解,6 d后复查胸部CT明显较前好转。综合临床症状、既往确诊结节性脂膜炎病史、影像学表现及治疗效果,诊断为结节性脂膜炎肺部受累。影像学变化见图1~3。
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以右肺中叶占位为表现的石棉沉积症一例
患者男,60岁。因进行性咳嗽、咳痰2个月,于2010年10月入院治疗。患者无明显诱因干咳伴少量泡沫痰,无其他明显症状。查体:体温36.3℃,呼吸20次/min。双侧颈部及全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,肝脾未触及肿大,无结核等病史。病程中无发热、盗汗、咯血、腹痛、呕吐及胸痛等症状,饮食及二便基本正常。院外CT表现:右肺中叶见大片高密度影,面积4.5 cm ×2.5 cm,边缘毛糙,密度不均匀,未见确切侵袭征象;左肺下叶背段胸膜增厚、钙化,病变周围肺组织未见确切异常(图1)。纵隔内未见肿大淋巴结。纤维支气管镜活检:未见明显新生物,支气管活检和刷片均未见恶性细胞。临床诊断:右肺中叶占位性病变,肺癌待排除。术中发现病变位于右肺中叶近胸膜处,呈不规则形灰黄色结节,大小4 cm ×3.5 cm ×3 cm,切面灰白灰黄,质软,中央部分呈囊性,与周围组织界欠清。行右肺中叶肿物切除术,术中冰冻切片,报告为炎症性病变。术后临床诊断:右肺炎性假瘤。
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结核性胸水伴胆固醇结晶一例
患者男,71岁。主因“间断性发热1年”于2012年11月6日入院。患者于1年前无明显诱因出现发热,以午后低热为主,高温度达38.3℃,呈间断性发作。偶有刺激性咳嗽,无咳痰、咯血,无寒战、盗汗,无心慌、胸闷、气短。查体:体温36.3℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压135/80 mm Hg,体重60 kg。左侧胸廓轻度塌陷,胸壁无静脉曲张,左侧呼吸动度稍减弱、语颤减弱,右侧语颤正常,左下肺叩诊浊音,余肺叩诊清音,双肺未闻及干湿性啰音。心率72次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。胸部CT示:左肺部分不张,右肺中下叶及左肺感染性病变,右肺上叶尖段及左肺上叶尖后段陈旧性病变,右肺上叶后段结节,双侧胸膜增厚、钙化,左侧局部可见包裹性积液。血尿常规、肝肾功、电解质、凝血系列、空腹血糖、血沉、心电图、心脏超声基本正常。胸水生化:总蛋白46 g/L,氯化物100.6 mmol/L,葡萄糖1.73 mmol/L。胸水常规:黄色,混浊,强光下可见许多针状物悬浮于积液中,加入乙醚振荡,未见样品变清;苏丹Ⅲ染色阴性。显微镜下可见大量方形缺角薄片状的胆固醇结晶,Rivalta试验阳性,有核细胞计数6350×106/L,多核细胞35%,单个核细胞65%。胸水结核杆菌DNA:3.65×105拷贝。后行左侧胸膜剥脱术,术后病理诊断:(左侧胸膜送检)脂肪组织、横纹肌组织及纤维结缔组织慢性炎伴纤维组织增生及透明变性。术后经抗感染及抗结核治疗好转出院,出院诊断:结核性脓胸。
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肺肉瘤样癌二例
例1,男,72岁,因咳嗽、右侧胸痛1月余入院.胸部CT平扫示:右上肺软组织块影,大小约5.3 cm×2.5 cm×2 cm,轻度分叶,密度不均,周围胸膜增厚,无明显毛刺,两侧肺门见肿大淋巴结,拟诊断为右上肺周围型肺癌(图1,2).完善相关实验室检查后行右上肺叶切除术,术中病灶位于右上肺,大小约5 cm×2 cm×2 cm,形态不规则,与周围组织分界不清,累及脏层胸膜,清扫肺门部肿大淋巴结.病理检查:病灶内见多灶性大片出血、坏死和淋巴细胞浸润,肿瘤细胞呈梭形,编织状(图3),肺门肿大淋巴结示反应性增生,未见癌细胞.免疫组化标记示:CAM5.2(++),CKpan(+++),Vimentin(+++),SMA(-),Desmin(-),CK5/6(-),S-100(-),CD68(-),Ki-67阳性指数约60%,病理诊断为肺肉瘤样癌.
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首发表现为急性胰腺炎的系统性红斑狼疮一例
患者女,20岁.因"持续性中上腹痛、腹泻,伴恶心、呕吐、纳差1周"于2005年9月28日入住我科.患者入院前2周无明显诱因出现面颊部暗红色蝶形红斑,偶伴四肢关节疼痛.入院前1周饮用可乐后出现中上腹部疼痛、腹泻,伴有恶心,呕吐数次.疼痛呈持续性,逐渐加剧,无腰背部放射痛,大便为黄色稀水样,呕吐物为胃内容物.伴纳差、乏力,无畏寒发热,无黄疸及黑便.CT提示有急性胰腺炎可能,伴腹腔积液及两侧少许胸水.腹部平片提示小肠肠腔少量积气,未见明显液平面.血淀粉酶66 U/ L,尿淀粉酶 > 1 000 U/L,曾按急性胃肠炎治疗,疗效不佳.入院5 d前查WBC 20 × 109/L,N 90%,血淀粉酶801 IU/L,尿淀粉酶1 305 U/L,血补体C3、C4明显降低.CT提示胰腺炎、腹水、双侧胸腔积液伴右侧胸膜增厚.B超提示大量腹水.血气分析:PO2 67.3 mmHg,pH 7.497,HCO3 34.6 mmol/L.初步诊断为系统性红斑狼疮(SLE)、急性胰腺炎.给予甲强龙(80 mg/d)、生长抑素、奥美拉唑、左克等治疗,症状一度缓解.后患者病情突然加重,腹胀、腹痛加剧,频繁恶心、呕吐,呕吐物为绿色胆汁样液体,伴烦躁不安,晕厥2次.B超提示腹水较前增加.给予对症处理后神志转清,但腹胀进行性加重,伴尿少,为进一步诊治而转入我院.追问病史,患者3个月前曾出现双髋关节轻度肿胀,伴有酸痛、无力,但未经处理.
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放射性心肌损伤致心肌纤维化及急性心包炎一例
1临床资料患者女性,57岁;20年前行左侧乳腺癌根治术,并行放射治疗(剂量不详)。近因“间断性胸闷、气促,伴全身水肿10个月”入院,常规血液学、肝肾功能检查未见异常。胸部计算机断层摄影术(CT)及超声心动图检查,示双侧胸腔及腹腔积液,左肺尖斑片影,右肺中叶及双肺下叶磨玻璃、索条状影,纵隔淋巴结增大,左侧胸膜增厚;心血管表现为心包腔内有纤维素沉着可能,二尖瓣少中量反流,三尖瓣中大量反流。主动脉及冠状动脉多发钙化斑块。近1个月以来,患者轻微活动后胸闷、气促加重,伴双下肢水肿、颜面部水肿,药物治疗无效,经医院伦理委员会讨论批准择期行心脏移植术。