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  • 恩度联合化疗治疗后腹腔未分化肉瘤1例的临床效果分析

    作者:巫丽丽;李必迅

    一 病例介绍患者男性,65岁,以"左腰部疼痛5月,血尿半月"于2014年8月就诊.影像学检查提示位于腹腔、腹膜后、肝脏、脾脏恶性占位性病变,大肿物横断面为12cm×13cm,肿块侵犯椎体、腰大肌、腹膜后大血管、左侧输尿管上段、左肾伴腹主动脉旁淋巴结、肝脏及脾脏,左肾积水.后收入广西医科大学附属肿瘤医院综合内科行B超引导下行后腹腔肿物穿刺活检术.术后病理提示:穿刺物均为纤维组织中见深染蓝色小梭形小圆形细胞浸润,第一次免疫组化仅DOG1(++),Ki-67高增值指数.其余上皮广谱、腺癌、间叶源性Vimentin、恶性黑色素瘤等多项免疫组化均阴性.CKPan(-)、Vimentin(-),CK7(-),CD117(-), CD34(-),DOG1(++),Myogenin(+),CD3(-),CD20(-),HMB45 (-),KI-67(90%+).再次行病理提示:左后腹腔肉瘤形态结合多项免疫组化标记(-),仅Vimentin(+),符合未分化肉瘤,细胞形态多样.免疫组化标记:CKpan(+++),Vimentin(+),S100(-),My0D1 (-),Myosin(-),CK(L)(-),Myogenin核(-),胞质(+).病理诊断为未分化肉瘤.于2014年8月开始使用紫杉醇+阿霉素+恩度(重组人血管内皮抑制素)化疗,经过6周期化疗后,肿瘤明显缩小,临床症状消失,化疗结束后随访6个月,肿块稳定,未见进展.

  • 鼻腔恶性黑色素瘤临床病理特点

    作者:周洪亮

    目的 探究鼻腔恶性黑色素瘤的临床病征,分析研究该病的诊断,增加对该病的了解.方法 分析该院从1996年12月—2016年12月的50例鼻腔恶性黑色素瘤患者的临床资料,观察这些患者的临床病理特征,并展开免疫组化分析.结果 巨检中,送检组织中有15例为紫黑色,18例为灰红,17例为灰黑,镜检中,18例由大上皮样细胞构成,9例在大上皮细胞中可以看到梭形细胞的成分,12例由类似于小的淋巴细胞构成,11例由多种细胞构成,32例细胞黑色素明显,15例细胞黑色素较少,3例细胞没有黑色素存在免疫组化标记肿瘤组织HMB45﹑S-100以及Vim全部(+).结论 鼻腔恶性黑色素瘤容易被误诊当做成别的鼻腔原发性的肿瘤,使临床上的治疗发生错误,延误了肿瘤的佳治疗时期,并且诊断起来也相对困难,我们可以通过肿瘤的组织学的变化和进行免疫组化标记与其它鼻腔肿瘤区分开来,从而进行正确的临床治疗.

  • 原发性心脏肿瘤45例临床病理分析

    作者:叶明福;张哉根;王亚丽;汤金梁;徐飞

    目的分析45例原发性心脏肿瘤的病理类型、形态学变化及其临床病理特征.方法采用HE染色、组化及免疫组化ABC技术对45例原发性心脏肿瘤进行病理学观察.结果良性肿瘤36例(80.0%),包括心房黏液瘤、乳头状纤维弹力瘤、心脏横纹肌黏液瘤、心包囊肿;恶性肿瘤8例(17.8%),包括血管内皮肉瘤、恶性间皮瘤、恶性淋巴瘤及心包恶性胸腺瘤;交界性上皮样血管内皮瘤1例(2.2%).结论原发性心脏良性肿瘤以心房黏液瘤多见,其他少见;原发性心脏恶性肿瘤类型较多,组织学形态较复杂,易与继发性肿瘤混淆.选择适当的影像学检查、有效的心脏外科手术、配合以病理形态学观察及免疫组化标记,对原发性心脏肿瘤的诊治很有必要.

  • 脾错构瘤临床病理观察

    作者:姚青;李瑞平;蒋静娟;施中元;赵敏

    目的 探讨脾错构瘤的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 报道1例脾错构瘤的临床病理和免疫组化,结合文献对该肿瘤的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断进行讨论.结果 脾错构瘤常偶然发现.肿块境界清,由随意排列的血管腔隙构成,腔内衬窦内皮细胞,宽的髓索样间隔中富于网状纤维,散在间质细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润.免疫组化示CD31(+),CD34(-)/CD8(+).结论 脾错构瘤为罕见的良性肿瘤,明确诊断须结合临床、组织学及免疫组化标记.

  • 免疫组化标记辅助诊断粒细胞肉瘤2例

    作者:卢威;宋艳慧;李挺;尹洪芳

    粒细胞肉瘤由Rappaport于1966年首先报道,指不成熟粒细胞浸润破坏组织并形成肿块,外观呈绿色,又称绿色瘤.由于髓细胞系列白血病包括粒、单核、巨核和红细胞系,其髓外破坏性浸润可有/无明显肿块,因此近年来又称骨髓外髓细胞肿瘤(extramedullary myeloid cell tumor,EMT).

  • 抗原修复对端粒酶逆转录酶免疫组化染色效果的影响

    作者:侯宁;陈玲红;赵坡

    常规石蜡切片标本,一般均用甲醛固定,而经甲醛固定的组织,其抗原蛋白的氨基与固定液中的醛基交联形成羧甲基而封闭了抗原决定簇,使其免疫组化标记的敏感性明显降低.免疫组化染色的成功与否,抗原决定簇的保存和暴露是其中一个重要的环节.要充分暴露抗原决定簇,目前常用的抗原修复法有微波、高压和酶消化等,它们对大多数抗体的标记是有益的,但是,有些抗体经抗原修复后不再发生反应或阳性率降低.

  • 免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值

    作者:陈洁晴;蒋智铭;张惠箴;周健华;刘亮

    介绍常用免疫组化标记在前列腺穿刺活检诊断和鉴别诊断中的价值.基底细胞消失是诊断前列腺癌的重要形态学指标之一,高分子量CK(34βE12)是前列腺基底细胞特异性标记抗体,它用于判断有结构异常的腺体基底细胞是否已经消失,从而有助于鉴别腺癌和绝大多数良性增生性病变.但它不是鉴别腺癌和非典型性腺瘤样增生(AAH)的绝对指标,也无法鉴别基底细胞肿瘤的良恶性.前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)和雄激素受体(AR)标记用于确定肿瘤是否来源于前列腺,对于诊断特殊类型前列腺癌有重要价值,对诊断膀胱、骨骼和其他脏器内转移性前列腺癌也极有帮助.KP-1和低分子量CK合并应用,有助于将低分化前列腺癌、经放疗或激素治疗后空泡变性的残余前列腺癌与以上皮样组织细胞增生为主的良性病变相鉴别.S-100显示穿刺标本中的神经纤维,它和低分子量CK合并应用可提高神经周围癌浸润的检出率.神经内分泌标记Svn、CgA 与PSA、PAP合并应用,有助于鉴别前列腺癌与原发于前列腺或直肠的类癌和神经内分泌癌,也有助于诊断恶性度较高的伴神经内分泌分化的前列腺癌.CD34、CD117则有助于诊断前列腺特异性间质细胞起源的间质肿瘤,并可与其他梭形细胞病变相鉴别.

  • 对非霍奇金淋巴瘤病理诊断中几个难点的认识

    作者:朱梅刚

    由于非霍奇金淋巴瘤(NHL)的瘤细胞形态和组织结构与正常淋巴组织有高度模拟性,导致组织学诊断的困难.常见的难点有:①对NHL细胞与组织结构异型性改变的识别;②残留淋巴滤泡(或生发中心)NHL病理诊断与鉴别诊断;③具有淋巴窦性浸润的NHL病理诊断与鉴别诊断;④免疫组化标记对在NHL诊断中的正确评价.

  • 卵巢原发性肿瘤的鉴别诊断(一)

    作者:张廷璆

    卵巢肿瘤类型众多,形态多样,同一肿瘤内可出现不同的结构,不同类型的肿瘤内也可见到类似的结构,使诊断的难度增加.为此将出现同一结构的肿瘤归纳在一起,以它们各自的形态特点并结合免疫组化标记进行鉴别诊断,如腺管状结构,索状、带状和小梁状结构,岛状结构,滤泡状结构和乳头状结构.

  • 皮肤组织细胞增生性疾病的几个问题(一)

    作者:廖松林;柳剑英

    介绍皮肤组织细胞增生性疾病病理诊断中常遇到的几个问题.包括:①组织细胞及其增生性疾病的基本要点;②组织细胞分类及免疫组化标记特点;③组织细胞的演变或转化现象,着重介绍各种转化组织细胞的名称;④列表介绍组织细胞增生性疾病的分类.

  • 免疫组化技术(五)

    作者:许力;吴珊;杨清海;施云;王小亚

    3.6 免疫金银染色法(IGSS) Faulk和Taylor在1971年引进了胶体金,并以此作为免疫组化标记.胶体金能用于直接和间接法,而且在超微免疫定位上具有广泛用途,但在光镜的免疫组化中未被广泛使用.

  • 菊池(Kikuchi)淋巴结炎的病理诊断

    作者:朱梅刚

    菊池淋巴结炎,又称菊池病(Kikuchi disease),1972年由日本菊池教授首先报告.亚洲多发,但后来在欧美国家亦有报告.名称较多,有称组织细胞性坏死性淋巴结炎,亚急性坏死性淋巴结炎等.其临床与病理的特点是:①青少年、女性多发.多数伴发热,持续不退,白细胞减少,应用抗生素治疗无效.好侵犯颈部淋巴结,他处淋巴结亦可受累,数周或数月自愈;②淋巴结皮质区单个或多个凝固性坏死灶.坏死灶以组织细胞为主,并有浆样单核细胞,T免疫母细胞等增生,伴不同程度的凝固性坏死;③病灶内见到不定量的核碎片与胞浆颗粒,分布于吞噬细胞内外,这是一个重要特征;④病灶区不见中性白细胞浸润;⑤病因尚未明确,但多数作者认为是病毒等感染导致Ts诱导的变态反应.Kuo(1995)提出菊池淋巴结炎分3型:①增生型(proliferative):病变区主要为增生性组织细胞、浆样单核细胞(T标记)、免疫母细胞(T为主)等,其中非吞噬性(新生性)组织细胞和T免疫母细胞,核可扭曲不规则,易见分裂象.只有少数核碎片而无明显坏死,此型易与NHL相混淆而误诊.但作免疫组化标记显示以组织细胞为主的多细胞成分组成,加上有核碎片、灶性病变、背景为增生淋巴结组织等与NHL可以鉴别;②坏死型(necrolizing):病灶有明显的凝固性坏死,大量核碎片与明显吞噬现象,一般易于确诊;③黄色瘤样型(xanthomatous):病灶中以泡沫样组织细胞为主.此型较少见.3型改变可能是病变的不同阶段,同一淋巴结可见几种类型改变.

  • 提高肝组织中HBsAg、HBcAg阳性率的体会

    作者:苏菁

    常规石蜡切片标本,一般均用甲醛固定,而经甲醛固定的组织,其抗原蛋白的氨基与固定液中的醛基交联形成羧甲基而封闭了抗原决定簇,使其免疫组化标记的敏感性明显降低,且背景着色明显.免疫组化染色的成功与否,组织内源性过氧化物酶清除以及抗原决定族的保存和暴露是一个重要的环节.在日常工作中,我们发现同一肝穿组织采用不同的预处理方法,明显影响HBsAg、HBcAg的检出率.

  • 腮腺恶性淋巴瘤超声表现类似慢性腮腺炎1例

    作者:陈修娟;高涛;陈桂芹

    患者女,58岁.20 d前偶然发现左耳下杏样大小肿块,轻微压痛感,经抗生素治疗10d无明显效果,来我院.专科检查,左腮腺区触及5 cm×8 cm肿块,界限不清,活动差,质中等,压痛,与皮肤无粘连.超声显示:左腮腺体积明显增大,与周围组织分界不清,腺体回声分布不均匀,其内可见弥漫性分布低回声病灶,大低回声灶约1.12 cm×0.51 cm,见图1.腮腺边缘见数枚类圆形低回声团块,大约1.45 cm×0.52 cm,左侧颈深见数枚低回声团块,大约3.56 cm×1.91 cm,境界清,内部回声不均匀,呈网格状,后方回声无变化,颈部软,见图2.右侧腮腺未见明显异常.手术切除部分左腮腺区肿块.病理诊断:(左腮腺)结合免疫组化标记考虑恶性淋巴瘤,倾向为T细胞淋巴瘤.免疫标记:CD3+++,CD20散+,ki67>80%.

  • 非典型弥漫性肝癌一例

    作者:戴琦;杨晓;毛崇文;何茜

    患者男,36岁,农民。因“右上腹痛半月”就诊,既往有乙型肝炎病史。查体:生命体征平稳,皮肤及巩膜未见黄染,肝大,约肋下5 cm,质硬,有压痛及反跳痛。实验室检查:谷草转氨酶738 U/l,谷丙转氨酶123 U/l,谷氨酰转肽酶274 U/l,乙型肝炎DNA测定2.21×105 IU/ml,癌胚抗原106.05 ng/ml,甲胎蛋白509.91 ng/ml。超声检查:肝切面饱满,肝实质回声不均,肝右叶探及多个等回声及稍低回声区,较大约2.8 cm×2.6 cm,边界欠清,形态欠规则。诊断:肝实质内多个中等回声及稍低回声(肝癌可能)。腹部CT平扫及增强检查:肝脏体积增大,肝实质密度尚均匀,增强后呈弥漫不均匀强化,门脉期“地图样”强化程度有降低(图1),肝静脉、门静脉分支纤细,管壁欠规整。诊断:肝弥漫性病变,建议MRI进一步检查。全肝CT灌注成像:肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HAPI)的灌注参数伪彩图显示病灶区稍低HAP、低PVP及高HAPI(图2)。上中腹部MRI平扫及动态增强检查:肝脏形态增大,肝实质内多发弥漫不均匀小结节样异常信号,呈稍长T1、稍长T2信号改变,部分病灶相互融合(图3),增强扫描肝脏呈“地图样”强化,其内大小不等的结节不均匀轻度强化(图4),弥散加权成像(DWI)肝脏未见明确弥散受限征象,肝静脉及门静脉纤细。诊断:肝脏急性损伤并肝小静脉闭塞症需考虑。穿刺活检术后病理:HE染色后光镜下见肿瘤细胞呈筛状、腺状浸润生长,考虑肝脏低分化腺癌,需免疫组化协诊。免疫组化标记:Glypican-3少数(+),Villin(+), CK20部分(+),CK7增生胆小管(+),CK19部分(+), Ki-67(+)80%,HBsAg(+),HBcAg(+)。病理诊断:(肝)中-低分化肝细胞癌伴乙型肝炎病毒感染。

  • 小细胞肺癌胃转移一例并文献复习

    作者:徐恩五;徐柳汀

    一、临床资料
      患者男,48岁,因“咳嗽、咳痰伴痰中带血2月余”于2012年2月22日入院。既往有“胃溃疡”病史,外院曾行抗结核治疗6个月,症状未见改善,吸烟史20支/d×20年。入院后行PET/CT(2012-02-23)(图1):(1)左肺中央型肺癌,伴左肺阻塞性炎症及肺不张,左后胸膜局限性增厚、黏连,左侧胸腔少量积液;(2)左纵隔(4、5、7组)多发淋巴结转移;(3)胃底大弯侧胃壁不规则增厚伴带血异常增高,考虑胃癌可能性大,建议胃镜检查。胃镜检查(2012-02-25)(图2):胃体近胃底大弯侧见一盘状隆起直径约1.5 cm,中央部溃烂,考虑胃癌。病理结果:组织挤压变形,符合低分化腺癌。肿瘤标记物:细胞角蛋白19片段2.15μg/L,神经元特异性烯醇化酶52.23μg/L,癌胚抗原1.66μg/L,鳞状上皮细胞癌抗原0.4μg/L。纤维支气管镜检查:(左上肺活检)结合组织学形态及免疫组化结果,符合小细胞未分化癌。免疫组化:CK(+),CK20(-),Villin(-),NSE(+),Syn(+),CgA(-), CK5/6(-),CD56(+),CK7(-),Vim(-),P53(-), P63(-),Ki67阳性率约95%(图3)。请病理科再次复读胃镜病理片及加行免疫组化后,补充病理诊断为:(胃体活检)黏膜固有层及炎性渗出坏死组织中见挤压变形的异型细胞,免疫组化异型细胞CK(+),CK20(-),Villin(-),S-100(-),Syn(+),CgA(+),NSE(+),TTF-1(+), Ki67阳性率约95%。结合形态学特点,免疫组化标记及肺活检的组织学形态,病变为神经内分泌癌,较符合肺小细胞癌累及(图4)。行EP方案化疗,治疗后患者咳嗽、胸痛症状改善。复查胸部X线片(2012-03-29):左下肺大片模糊影较前明显减少(图5),行第2疗程EP方案化疗,后患者于家中突发大咯血死亡。

  • 原发性肝肉瘤样癌一例报道并文献复习

    作者:张琼;刘卫勇

    一、病例资料
      5患者男,41岁,因无明显诱因出现上腹部肿胀不适1年、以餐后明显,加重半月余就诊于当地县级医院,当地医院CT提示肝占位,考虑肝癌可能,为求进一步诊治转入我院。既往有乙肝病史10年,未行正规检查及相关治疗。体格检查:精神状态尚可,皮肤巩膜无黄染,腹平软,未触及压痛。右上腹可扪及直径约10 cm包块,质硬,活动度尚可。实验室检查:谷丙转氨酶(ALT)275 IU/L,谷草转氨酶(AST)87 IU/L,碱性磷酸酶(ALP)164 IU/L,总胆红素(TBIL)18.5 IU/L,直接胆红素(DBIL)10.7 IU/L,白蛋白(Alb)35.2 g/L。血清甲胎蛋白(AFP)13120 ng/ml,肿瘤抗原癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、癌抗原50(CA50)均在正常范围。影像学检查:超声检查发现肝实质回声不均匀,右肝可见91 mm×68 mm低回声区,边界尚清晰,形态较规则,内可见不规则蜂窝状无回声区,较大的大小为40 mm×32 mm。彩色多普勒超声显示低回声区内部可见少许条状血流信号,周边可见环状血流信号。超声提示:肝硬化,右肝实性占位:肝癌可能(图1)。腹部CT检查:肝脏外形不规则,边缘欠光整,左叶体积增大,肝右叶内可见一个巨大类圆形低密度肿块影,密度欠均,其内可见更低密度坏死,边界欠清,大小约8 cm×9 cm。增强后动脉期见肿块不均匀明显强化,肿块内可见增粗扭曲血管影,门脉期肿块强化程度降低,呈低密度,坏死区无强化,延迟期仍呈低密度。肿块周围见环状低密度影,增强可见强化。肿块所在处胸膜向内凹陷。肝门部及腹膜后未见肿大淋巴结影(图2)。CT提示:肝脏右叶占位,考虑巨块型原发性肝癌。患者于入院10 d后行右肝占位切除术,术中见肝脏呈重度肝硬化改变,肿瘤位于肝脏Ⅷ段,大小为9 cm×10 cm,质硬,包膜完整,与周围组织无明显粘连,余肝脏未及子灶,腹腔未探及肿大淋巴结,未见腹水。病理检查:大体病理显示肿瘤大小为9 cm×8.5 cm×8 cm,质地偏硬,包膜完整,切面呈灰白色鱼肉状,可见蜂窝状出血坏死区。镜下显示部分区域癌细胞胞浆嗜酸,细胞异型,核分裂象异见,呈梁状、索状、假腺样排列;部分区域(约占50%)疏松的黏液样基质背景中可见大量梭形、卵圆形、小圆细胞形、奇异形、肌母细胞样瘤细胞,围血管排列伴重度出血坏死。周围肝组织充血、小胆管增生、间质淋巴细胞浸润;脉管内未及明显癌栓(图3)。免疫组化标记:肉瘤样区域内瘤细胞:Vim(+)、Des少数细胞(+)、CK8部分细胞(+)、GPC-3部分细胞(+)、AFP(-)、CK7(-)、CK部分细胞(+)、EMA少数细胞(+)、WT-1少数细胞(+)、Ki-67(+)>50%、MyoD1(-)、CD34(-)、CD56(-)、CgA(-)、Syn (-)。病理诊断:原发性肝肉瘤样癌(primary liver sarcomatous carcinoma,PLSC)。

  • 左股部脂肪纤维瘤病一例

    作者:刘杜先;刘兰侠;周辉;方媛;张杰东;许喆斐

    患者男,17岁,发现左股部后侧逐渐增大包块12年(图1),无不适。超声示左大腿后侧不规则形软组织内块影,脂肪样密度,疑脂肪瘤。MRI示棋盘样脂肪及软组织混杂性包块(图2)。术中见左大腿后侧皮下软组织内脂肪样肿块,形状不规则,与周围组织分界不清。患者无其他家族性疾病发病史。病理检查肉眼示灰黄、灰红不整形组织3块,总大小10 cm×6 cm×1.5 cm,大部分呈片状,网膜样。切面大部分呈灰黄,网格样掺杂有灰红色胶原样组织,质软,局部胶原纤维质硬韧。局部胶原纤维增生呈结节状,大直径约1.3 cm(图3)。镜下示肿瘤由交错分布的条纹状成熟脂肪组织和纤维性梭形细胞组成,后者主要位于脂肪组织间隔处,脂肪小叶结构基本保存。纤维性梭形细胞区域主要是成熟的胶原纤维,可伴有灶性黏液样变性区(图4,5)。免疫组化标记示梭形细胞表达Vimentin(图6),灶性表达CD34、bcl-2、S-100及CD99等。

  • 肺肉瘤样癌二例

    作者:申爱强;朱萌;陈华;田为中;顾友智

    例1,男,72岁,因咳嗽、右侧胸痛1月余入院.胸部CT平扫示:右上肺软组织块影,大小约5.3 cm×2.5 cm×2 cm,轻度分叶,密度不均,周围胸膜增厚,无明显毛刺,两侧肺门见肿大淋巴结,拟诊断为右上肺周围型肺癌(图1,2).完善相关实验室检查后行右上肺叶切除术,术中病灶位于右上肺,大小约5 cm×2 cm×2 cm,形态不规则,与周围组织分界不清,累及脏层胸膜,清扫肺门部肿大淋巴结.病理检查:病灶内见多灶性大片出血、坏死和淋巴细胞浸润,肿瘤细胞呈梭形,编织状(图3),肺门肿大淋巴结示反应性增生,未见癌细胞.免疫组化标记示:CAM5.2(++),CKpan(+++),Vimentin(+++),SMA(-),Desmin(-),CK5/6(-),S-100(-),CD68(-),Ki-67阳性指数约60%,病理诊断为肺肉瘤样癌.

  • 第2例上腹部间断性隐痛1个月伴活动后疼痛加剧--手术所见及病理诊断结果

    作者:杨立;原韶玲

    编者按本栏目3例患者简要病史见本刊2004年第6期.超声图像、读者对本病例的分析讨论意见及专家点评见本期光盘.手术所见:肿物位于十二指肠内后方,大小约3.2 cm×2.8 cm×3.0 cm,质韧,与胰腺组织分界不清.病理检查:冰冻切片显示十二指肠壁内见肿瘤细胞呈圆形卵圆形及梭形,与胰腺组织分界清.石蜡切片免疫组化标记:CD117(+),S-100(+),Vim(+),MCK(-),Insulin(-),Say(-),CgA(-).病理诊断:符合间质肉瘤.

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