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丹参川芎嗪注射液治疗慢性乙型肝炎对血清肝纤维化指标的影响
慢些乙型肝炎(CHB)患者细胞免疫功能低下,不能有效清除体内乙型肝炎病毒,使免疫介导的炎症反应迁延不愈,肝纤维化结缔组织增生,形成纤维化,正常肝小叶结构被破坏,假小叶形成,发展为肝硬化.抗病毒、免疫调节及中药等综合治疗为慢性乙型肝炎的重要治疗方法.丹参川芎嗪注射液主要成分为丹参和川芎嗪,具有活化自然杀伤(NK)细胞,改善肝纤维化等功能.本研究采用丹参川芎嗪注射液治疗CHB患者,以了解其抗纤维化的作用.
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前列腺穿刺活检诊断中易与癌混淆的良性病变
本文介绍六类穿刺活检中易与癌混淆的良性前列腺病变,其中萎缩后增生、非典型性腺瘤样增生和硬化性腺病以小腺泡增生为主,易与低级别癌混淆,但这类良性小腺泡均有34βE12标记(+)的基底细胞层,无明显增大的核仁,也缺乏腺腔内黏液或类结晶体.单纯性萎缩和高级别PIN均为大腺泡结构痛变,前者核/质比增大,后者有核的不典型性,但它们都保留小叶结构和基底细胞层,并缺乏浸润性生长的特点.梗死诱发的鳞化、基底细胞增生-基底细胞腺瘤和非特异性肉芽肿性前列腺炎都有成巢、成片增生的细胞,在穿刺中易与高级别癌混淆,但这些良性增生的细胞均缺乏高级别前列腺癌的细胞异型性和明显的浸润性生长方式.34βE12和KP-1等免疫标记也有助于诊断.
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甲状腺癌鉴别诊断的几点体会
甲状腺癌分乳头状癌、滤泡型癌、髓样癌和未分化癌4型,前两型不易鉴别,现结合工作实践着重谈几点体会.1 甲状腺乳头的鉴别乳头是甲状腺疾病中常见的形态之一,鉴别其性质是病理诊断中必须解决的问题.根据乳头的分布和形态特点分为:①弥漫性乳头状增生:多见于弥漫性毒性甲状腺肿,受TST的刺激,滤泡上皮增生肥大,形成明显的乳头状突起;上皮高柱状,核位于基底,染色正常或浓染,胞质透明;低倍镜下仍保持腺体小叶结构,病变弥漫均匀.
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超声诊断先天性主动脉瓣二叶化畸形1例
患者女,21岁.活动后胸闷1周就诊.查体发现:动脉瓣区可闻及双期杂音.超声心动图所见:左室56 mm,大动脉短轴切面显示:动脉瓣叶增厚,呈前、后叶结构,而失去正常的三叶式结构,闭合时呈"一"字形(图1),舒张期可见源于瓣口的偏心性大量反流信号,大反流速度4.32 m/s,收缩期主动脉瓣前向血流速度增快,约2.46 m/s.超声诊断:天性心脏病,主动脉瓣二叶式畸形.半月后手术治疗,术中证实上述诊断.
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胎儿肺动脉瓣缺如超声表现1例
孕妇,26岁,孕33周.胎儿超声心动图检查:右心室大,大动脉短轴切面肺动脉瓣环区未见明显瓣叶结构,此处内径变窄,主肺动脉及左右肺动脉明显扩张(图1).彩色多普勒:收缩期主肺动脉瓣环处呈五彩镶嵌状血流信号(图2),舒张期右室流出道内可见源于肺动脉瓣环处的大量反流血流信号(图3).频谱多普勒:收缩期及舒张期均可探及高速血流频谱,分别达2.8 m/s、2.6 m/s.此外,四腔心切面及五腔心切面均可显示室间隔膜周部回声脱失,大小约7 mm,多切面探查未探及动脉导管.超声提示:胎儿先性心脏病(肺动脉瓣缺如,室间隔缺损,可疑动脉导管缺如)出生后患儿行超声复查并于6个月时行手术治疗.手术证实为先天性心脏病:肺动脉瓣缺如,室间隔缺损.
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B超误诊肝脏慢性局限性炎症1例
患者,女,36岁.因右上腹不适,低烧一周就诊.化验室检查:白细胞4.5×109/L,中性70%,血沉46mm/h.腹部B超所见:肝大小正常,表面光滑,形态规则,肝右前叶内见散在分布不规则增强回声结节.胆囊、胰腺、脾脏大小及图形未见异常.B超提示:肝右前叶弥漫性占位性病变.CT提示:肝右前叶巨块型肿物(肝癌可能性大).后在B超引导下行肝穿,肝穿病理报告:肝小叶结构不完整,肝细胞排列成索状,部分肝细胞及枯氏细胞增生,部分肝细胞脂肪变性,气泡样变性,汇管区纤维组织轻度增生,慢性炎细胞浸润.
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左股部脂肪纤维瘤病一例
患者男,17岁,发现左股部后侧逐渐增大包块12年(图1),无不适。超声示左大腿后侧不规则形软组织内块影,脂肪样密度,疑脂肪瘤。MRI示棋盘样脂肪及软组织混杂性包块(图2)。术中见左大腿后侧皮下软组织内脂肪样肿块,形状不规则,与周围组织分界不清。患者无其他家族性疾病发病史。病理检查肉眼示灰黄、灰红不整形组织3块,总大小10 cm×6 cm×1.5 cm,大部分呈片状,网膜样。切面大部分呈灰黄,网格样掺杂有灰红色胶原样组织,质软,局部胶原纤维质硬韧。局部胶原纤维增生呈结节状,大直径约1.3 cm(图3)。镜下示肿瘤由交错分布的条纹状成熟脂肪组织和纤维性梭形细胞组成,后者主要位于脂肪组织间隔处,脂肪小叶结构基本保存。纤维性梭形细胞区域主要是成熟的胶原纤维,可伴有灶性黏液样变性区(图4,5)。免疫组化标记示梭形细胞表达Vimentin(图6),灶性表达CD34、bcl-2、S-100及CD99等。
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超声诊断三尖瓣旁异常瓣膜组织一例
患者男,34岁,以"右侧胸腔积液性质待查"收入院.入院后超声心动图检查:心脏各房室腔内径、室壁厚度及左心室射血分数均正常,二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣瓣叶结构及启闭功能正常,三尖瓣可见轻度反流,三尖瓣前向血流速度正常;在大动脉短轴、心尖四腔心及右心室流入道切面观察三尖瓣前瓣外侧均可见一瓣膜样组织(图1,2),由两组瓣叶构成,随心动周期可见启闭运动,该组瓣膜的启闭时相与三尖瓣的启闭时相相反,当三尖瓣开放时,该组瓣膜关闭,当三尖瓣关闭时其处于开放期(动态图1~3),脉冲多普勒在其瓣口可探及收缩期呈正向双峰频谱,舒张期呈负向单峰频谱(动态图4),在该异常瓣膜下方可见一范围约1.7 cm×1.5 cm小腔,在心动周期中此小腔大小无明显变化,彩色多普勒显示该小腔与右心房之间未见分流信号(动态图5,6).
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CT诊断莱特勒-西维病肝脏浸润一例
患儿男,4岁,因间断发热,伴全身反复多发皮疹3年入院.入院时体检:体温38.1℃,心律100次/min,全身躯干和四肢皮肤多发痂皮样皮疹和色素沉着,双颌下淋巴结轻度肿大,双肺少许湿哕音,肝肋下5 cm,脾肋下2 cm,质硬.实验室检查:外周血涂片中可见多量网状细胞;肝功能:丙氨酸转移酶389 U/L,天冬氨酸转移酶367 U/L,胆红素正常.超声见肝硬化、脾大.骨穿见有核红细胞增生活跃,可见巨核细胞及网状细胞增生,皮疹印片可见多量组织细胞.肝穿刺活检病理可见大量组织细胞增生,正常肝小叶结构消失(图1).病理诊断:莱特勒-西维病(Letterer-Siwe disease).
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巨噬细胞在肝纤维化中的调控作用
肝纤维化是指由于肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellu-lar matrix, ECM)的增生和降解失去平衡,导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。严重者可进一步使肝小叶结构改建,形成假小叶及结节,发展为肝硬化[1]。肝纤维化的主要原因包括慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性肝病、药物或毒物等。炎症反应是肝纤维化形成和发展的必经过程[2]。巨噬细胞是炎症反应过程中的关键免疫细胞,在炎症反应不同阶段,巨噬细胞发挥着不同甚至相反的作用。研究显示,巨噬细胞是肝纤维化的关键调控细胞,在整个纤维化的启动、持续和消融阶段发挥着独特的功能[3,4]。
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肝硬化(二)肝硬化的病理诊断
肝硬化(cirrhosis)通常开始于肝细胞坏死,长期的肝实质受损,网状支架塌陷,致使纤维组织密集,形成纤维间隔,肝细胞结节性再生,假小叶形成;小叶结构的广泛破坏,引起血管分布关系的改变,这对肝硬化的形态发生、病变进展以及临床表现均有十分重要的影响.
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肝硬化并发症的处理
肝硬化是一种常见的慢性肝病,是一种或多种原因引起的肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变.形态学表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这3种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症.现将常见的肝硬化并发症总结如下.
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肝硬化一例的护理体会
肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起.肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化.本病早期可无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍.肝功能失代偿后可引起多种并发症,肝硬化往往因并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化常见的死亡原因.因此肝硬化极早治疗,预防并发症,做好护理工作就尤为重要.本文是我校卫生所收治一例肝硬化代偿期病人的治疗方法及护理体会.
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肝硬化超声诊断的探讨与研究
肝硬化是指各种原因作用于肝脏,引起肝脏的弥漫性损害,使肝细胞变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生,假小叶形成,小叶结构和血液循环途径逐渐被改建.临床上早期可无明显症状,后期则出现一系列肝功能障碍和不同程度的门静脉高压.80年代以来,多普勒超声主要来证实或支持门静脉高压症的诊断,并因其不干扰原有血流状况.可无创性地提供门静脉血流动力学资料而日益受到临床的重视.
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超声引导穿刺活检诊断肝细胞腺瘤1例
患者男,47岁.5年前曾在外院诊为"巨块型肝癌”,并行介入性放射肝动脉化疗一次,之后未做任何治疗.近1年来右上腹包块增大,且感胀痛不适,遂来院就诊.体检:神志清,一般情况良好,上腹部膨隆,触及约 25.0 cm×20.0 cm包块,质较硬.化验:血常规、肝功能、甲胎蛋白均正常.二维超声表现:右肝测及一巨大实性肿块, 约 25.0 cm×20.0 cm×12.2 cm,边界清楚,大部边缘光滑整齐,可见包膜.内 部回声强弱不均,间有散在的边缘清晰的强回声斑块,后伴声影,并见多发小片无回声区(图1) .彩色多普勒超声检查:肿块内可见丰富的血流信号及低速高阻的动脉血流.门静脉及胆囊 受压,无门静脉瘤栓.右肝后上段肝组织回声正常.超声诊断:肝实性肿块,考虑良性可能性 大,建议穿刺活检.在超声引导下,用18G穿刺针从肿瘤的不同部位取出完整组织条4条.镜下 见肝小叶结构消失,肝细胞明显增生,但无异型改变.病理诊断:符合肝细胞腺瘤.
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磁共振成像技术对肝纤维化诊断的研究进展
肝纤维化是各种病因引起的肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和分解不平衡的结果,也是各类慢性肝损伤→肝纤维化→肝硬化→肝癌渐进发展的必经的特征性病理过程[1]. 目前,国际慢性肝病肝纤维化主要分为四期[2]:无纤维化(S0);汇管区纤维化,局限窦周和小叶纤维化(S1);汇管区周围纤维化,纤维间隔形成,小叶结构保留(S2);汇管区周围纤维化,纤维间隔形成伴小叶结构紊乱,无肝硬化(S3);早期肝硬化(S4). 常规磁共振(MR)技术仅能观察肝硬化后肝脏形态学的变化,门静脉增宽、腹腔积液、侧支循环及脾大等改变,不能对肝纤维化的分期分级评价. 但是随着磁共振成像新技术的发展,为肝纤维化的定量诊断、分期分级提供了实现途径,便于临床早期制定干预和防治措施,对阻滞和延缓肝纤维化病程具有重要意义,也是当今研究的难点和热点.
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CDFI及右心声学造影诊断三尖瓣闭锁
1病例报告患者,女,6个月.因哭闹时口唇青紫来院检查.查体:心前区隆起,心尖部搏动增强.第一心音亢进,第二心音呈单一音.胸骨左缘1~2肋间闻及Ⅲ级~Ⅳ级机器样连续样杂音.超声心动图所见:AO:16.0 mm、LA:20.0 mm、LV:42.0 mm、RA:28.0 mm、RV:4.0 mm,左房室明显扩张,右房中度增大,右室腔极小.主动脉内径增宽,两大动脉位置及关系走行正常.室间隔连续完整,房间隔中部可见回声中断约12.0 mm.三尖瓣区未见正常瓣叶结构及启闭活动,而呈一强回声光带.
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子宫肌壁间脂肪瘤一例
患者女,59岁.因下腹部胀1年余,来院就诊.B超提示:子宫肌瘤.入院行手术切除.大体:送检全切子宫,7.8 cm×5.6 cm×3.8 cm, 切面灰白、淡黄,肌壁间见一淡黄色分叶状不整形肿块组织:4 cm×3.5 cm×3 cm, 肿块整个切面为淡黄色, 质软实体, 肿块与肌壁间组织边界清楚, 无粘连, 包膜完整,极易与肌壁剥离.内膜光滑,宫颈未见特殊.镜检:肿瘤组织完全由成熟的脂肪细胞组成,细胞体积大小不一致,不显眼的小细胞核被压在细胞膜边缘,肿瘤细胞排列紧密,其间掺杂少许散在泡沫细胞,肿瘤细胞由纤细的纤维组织分隔为大小不等的小叶结构,毛细血管的数量及分布不均匀,脂肪染色阳性.内膜萎缩,宫颈有少许炎细胞浸润.病理诊断:子宫肌壁间脂肪瘤,老年性宫内膜,慢性宫颈炎.
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保留瓣下结构的二尖瓣置换术
我院自1993-05起实施保留瓣叶结构的二尖瓣置换术(MVR)术式,均取得了理想效果.
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水飞蓟素在抗肝纤维化中的应用
肝纤维化是各种病因引起慢性肝损伤,激活肝星状细胞(HSC),导致细胞外基质(ECM)合成大于降解进而在肝脏异常沉积的结果,进一步发展,则引起肝小叶结构改建,假小叶形成,称为肝硬化.肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节.近年来有关肝纤维化的研究取得了长足进展,水飞蓟素(silymarin)在世界各国治疗肝病已有数千年的历史,其在抗肝纤维化中的作用值得人们关注.