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成人巨大肝脏血管平滑肌脂肪瘤的超声表现1例
患者女,68岁.反复右上腹痛6年余,门诊以"肝占位,胆囊炎,胆囊结石"收入院 .查体:除肝脏于肋下约5 cm.术前B超示右肝后叶9 cm×6 cm偏强回声团块,境界清楚, 边缘欠规整,内部回声欠均匀(图1),周边可见少许血流信号,提示右肝脂肪瘤.CT示肝右后叶下段可见一巨大混杂密度影,内可见脂肪密度以及小片状高密度影,增强后病灶不均匀强化,并可见肝动脉血管及门静脉分支进入肿块内,首先考虑错构瘤.
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非典型弥漫性肝癌一例
患者男,36岁,农民。因“右上腹痛半月”就诊,既往有乙型肝炎病史。查体:生命体征平稳,皮肤及巩膜未见黄染,肝大,约肋下5 cm,质硬,有压痛及反跳痛。实验室检查:谷草转氨酶738 U/l,谷丙转氨酶123 U/l,谷氨酰转肽酶274 U/l,乙型肝炎DNA测定2.21×105 IU/ml,癌胚抗原106.05 ng/ml,甲胎蛋白509.91 ng/ml。超声检查:肝切面饱满,肝实质回声不均,肝右叶探及多个等回声及稍低回声区,较大约2.8 cm×2.6 cm,边界欠清,形态欠规则。诊断:肝实质内多个中等回声及稍低回声(肝癌可能)。腹部CT平扫及增强检查:肝脏体积增大,肝实质密度尚均匀,增强后呈弥漫不均匀强化,门脉期“地图样”强化程度有降低(图1),肝静脉、门静脉分支纤细,管壁欠规整。诊断:肝弥漫性病变,建议MRI进一步检查。全肝CT灌注成像:肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HAPI)的灌注参数伪彩图显示病灶区稍低HAP、低PVP及高HAPI(图2)。上中腹部MRI平扫及动态增强检查:肝脏形态增大,肝实质内多发弥漫不均匀小结节样异常信号,呈稍长T1、稍长T2信号改变,部分病灶相互融合(图3),增强扫描肝脏呈“地图样”强化,其内大小不等的结节不均匀轻度强化(图4),弥散加权成像(DWI)肝脏未见明确弥散受限征象,肝静脉及门静脉纤细。诊断:肝脏急性损伤并肝小静脉闭塞症需考虑。穿刺活检术后病理:HE染色后光镜下见肿瘤细胞呈筛状、腺状浸润生长,考虑肝脏低分化腺癌,需免疫组化协诊。免疫组化标记:Glypican-3少数(+),Villin(+), CK20部分(+),CK7增生胆小管(+),CK19部分(+), Ki-67(+)80%,HBsAg(+),HBcAg(+)。病理诊断:(肝)中-低分化肝细胞癌伴乙型肝炎病毒感染。
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肝内门-体静脉分流的彩色多普勒超声诊断
肝内门-体静脉分流(intrahepatic portosystemic venous shunts,IPSVS)是临床上较为少见的血管异常.它是指肝内的门静脉分支与体循环的静脉分支直接沟通,会导致患者肝性脑病.随着影像学技术的不断进步,尤其是彩色多普勒的广泛应用,偶然发现IPSVS的患者逐渐增多[1-2],但目前,该病影像学表现的文献报道多以病例报道为主[3-4],笔者回顾性分析近3年来遇到的8例IPSVS患者的超声表现,以期提高对其认识和诊断水平.一、资料与方法1.一般资料:2008年8月至2011年9月在我院行超声检查的患者,发现有8例肝内门静脉分支与肝静脉直接相通.8例病例中,男3例、女5例,年龄33~ 68岁.临床表现:1例为胰尾癌并肝内多发转移,1例为肝功能异常,3例为健康体检,上述5例患者均意外发现IPSVS,临床病史无血氨增高、肝性脑病及肝脏基础病变.3例患者有乙型肝炎后肝硬化病史.
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原发性肝癌血清肿瘤标记物的研究进展
原发性肝癌的病因和发病原理尚未确定。目前认为与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲霉紊等某些化学致癌物质和水土因素有关。大体类型可分为:结节型、巨块型和弥漫型,其中以结节型为常见,且多伴有肝硬化。巨块型肝癌呈单发的大块状。从病理组织上可分为3类:肝细胞型、胆管细胞型和二者同时出现的混合型。我国绝大多数原发性肝癌是肝细胞癌(91.5%)。原发性肝癌极易侵犯门静脉分支,癌栓经门静脉系统形成肝内播散;肝外血行转移多见于肺,其次为骨、脑等。淋巴转移至肝门淋巴结多[1]。
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TIPS与肝移植
TIPS是指通过颈内静脉在门静脉分支和肝静脉分支之间的肝实质内放置金属支架,降低门静脉压力,从而有效地控制曲张静脉破裂急性大出血和顽固性腹水,成功率为85%~95%,死亡率仅为1%.TIPS作为肝移植前一种较佳的介入治疗手段,可避免分流术增加移植手术操作的复杂性和降低手术风险.当支架发生阻塞或失效时,就必须尽早施行肝移植手术.
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肝硬化门静脉高压症高血流动力学的发生机制与治疗
肝硬化门静脉高压症(PHT)的发病机制至今尚未完全明了.1900年Preble在研究肝硬化合并上消化道出血死亡的病人中发现,80%以上出血为食管静脉曲张破裂所致,推论有门静脉回流障碍所致的侧支循环形成.1928年,McIndoe研究发现肝硬化时肝内门静脉分支减少,受再生结节压迫变细.
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门静脉动脉化对实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏微血管的影响
我院1992~2000年共收治门静脉海绵样变性(PVCT)患者15例,手术14例,现报告如下.1.临床资料:本组共15例,男9例,女6例;年龄10~48岁,平均24岁.主要症状为反复呕血、黑便,脾肿大、脾亢进,腹水等.其中6例患者在外院行过"脾切除、门奇静脉断流术”.15例患者均经Duplex超声检查;8例行间接门静脉造影,5例门静脉主干狭窄或不显影,侧支循环开放;3例肝内门静脉分支变细扭曲呈蜂窝状.磁共振血管造影(MRA)5例,提示PVCT伴侧支大量开放.术中3例行直接门静脉造影.术前检查胃底食管下段静脉重度曲张10例,中度曲张4例.本组14例患者手术方式:肠腔"H”分流术6 例(1例行二次肠腔分流术),脾切除加门奇静脉断流术2例,脾肾分流术(脾已切除)3例,远端脾肾分流术3例,经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)1例.14例患者无手术死亡,除1例患者术后再次剖腹止血,其余未见重要并发症.术前门静脉测压平均为32.3 cm H2O,术后为23.2 cm H2O.随访8~84个月,症状消失7例,好转5例,1例因人造血管血栓形成,再次行"肠腔搭桥术”;1例术后2年,再发黑便,保守治疗.1例"子宫全切术加盆腔
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70%门静脉分支高位结扎后大鼠肝脏组织中白细胞介素6表达的变化
为了解白细胞介素6(interleukin- 6,IL-6)在部分门静脉血流阻断后肝脏的增殖与凋亡中的作用,我们用通过动物实验观察了70%门静脉分支高位结扎(portal branch ligation, PBL)后肝脏组织中IL-6表达的变化,探讨这种变化与肝细胞增殖与凋亡的关系.
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产前超声诊断胎儿肝脏肿块1例分析
一、病例报告
孕妇29岁,孕3产0,末次月经:2012年7月27日,否认“肝炎”“、结核”等传染病史。在广东省妇幼保健院于2012年10月20日孕11+周行NT检查及2013年1月14日行孕23+周III级产前检查,胎儿均未见明显异常;于2013年4月16日孕37+周行III级产前超声检查见:胎儿肝脏右叶可见片状低回声区,范围约79 mm×53 mm,边界尚清,内回声尚均匀;CDFI:低回声区内可见丰富的血流信号,可探及走行迂曲的肝动脉分支及门静脉分支,脐静脉肝内段受压左移(图1,2),提示:胎儿肝右叶实性占位声像(考虑肝母细胞瘤)。孕38+周在该院分娩一男婴,于2013年4月19日行超声检查见:肝脏右叶增大,上下斜径68 mm,肝右叶大部分回声增强,可见一粗大血管供血,内径约4.5 mm,走形迂曲,源自腹主动脉,其内分支血管扩张;肝脏左叶大小40 mm×30 mm,回声及形态未见明显异常;门静脉主干显示不清,门静脉左外支与肝动脉伴行。提示:肝右叶增大,回声增强,肝脏血管异常(图3,4)。新生儿行血清学甲胎蛋白检查:153380 ng/ml。出生后12 d在我院行肝右叶+胆囊切除术,术中见:肝脏右叶弥漫性肿大,表面可见静脉怒张,颜色不均匀,同周围组织无粘连;肝左叶形态未见异常。术后病理如下:大体标本(肝右叶)送检组织大小8 cm×7.5 cm×4 cm,切面未见明确肿物(图5);镜下见部分区域未见肝小叶结构,肝索增生(2~4层),肝窦扩张,肝细胞核稍增大,肝细胞间可见髓外造血。综合我院及外院(中山大学附属第一医院、中山大学附属第三医院、南方医科大学南方医院)会诊意见,主要考虑为:(1)肝母细胞瘤(但细胞异型性不大,Ki-67增值指数低);(2)未见报道的腺瘤样增生(图6)。 -
超声诊断脾破裂致门静脉积气一例
患者男,11岁,9 h前不慎被椅背撞伤腹部,出现渐进性腹痛难忍、伴呕吐来我院就诊.体格检查:腹胀,腹部压痛明显,尤以左上腹为甚,肌紧张(+),反跳痛(+),腹水征(+).超声检查:肝脏区扫描显示肝脏实质回声不均匀,内部可见条索状(干树枝状)强光带,不伴声影,遍及全肝脏.肝静脉欠清晰,门脉系统显示不清晰.脾包膜下可见低回声带,脾实质内靠近脾门处可探及一约55 mm×52 mm不均匀低回声区,双肾结构规整,实质回声均匀.腹腔内膈下及肝肾、脾肾间隙均可探及不规则液性暗区.诊断:脾破裂,腹水,肝脏所见系门静脉积气可能.CT检查示:脾破裂,腹盆腔积液,肝实质内门静脉分支旁小片状低密度影考虑门静脉积气可能.患儿保守治疗2周后复查:肝脏形态基本正常,实质回声均匀,脾脏回声仍不均匀,腹盆腔未探及液性暗区.
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亲体肝移植治疗小儿门静脉海绵样变的护理
门静脉海绵样变(portal vein cavernous transformation,PVCT)是由于门静脉主干及其肝内门静脉分支完全或部分阻塞后引起门静脉高压症,肝门区及其周围侧支循环形成并扩张迂曲呈静脉血管瘤样改变是其特征性的病理改变.
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彩色多普勒诊断肝病性门静脉海绵样变性
门静脉海绵样变性(Cavernous transformation of portalvein,CTPV)亦称门静脉海绵样转化,指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全闭塞后,导致门静脉血流受阻,侧支循环形成引起的肝前型门静脉高压症,多继发于肝脏疾病.本文就近年来检出的肝病性CTPV报告如下.
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胆囊床异常门静脉分支2例
例1.男性,40岁.因"体检发现胆囊结石7个月"于2007-07-23入院.B超检查示:胆囊轮廓不清晰,于胆囊区可见约28.7mm×13.9mm大小强回声区,内呈点状强回声,后方声影不明显.
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原发性肝癌合并门静脉癌栓的CT表现
原发性肝癌主要的转移方式是就近侵犯邻近门静脉分支,在内形成肿瘤栓子,并逆行生长延至段、叶甚至门静脉主干形成癌栓[1].CT增强扫描是显示门静脉癌栓无创伤的重要方法之一.
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肝硬化的影像学特征
肝硬化是以肝细胞变性、坏死、结节样再生、纤维组织增生和肝脏结构紊乱为特征的一种病理过程.根据诊断目的,肝硬化的传统X线检查方法主要有3种:(1)食道和胃肠钡餐造影,以显示门静脉高压所引起的食道下段和胃底的静脉曲张;(2)门静脉造影,直接显示门静脉阻塞以及侧支循环的形成和曲张;(3)选择性肝动脉造影,以显示肝动脉、肝实质和门静脉分支等情况.
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TIPS与肝移植
随着外科手术技巧的不断完善和新型免疫抑制剂的问世,肝移植已逐渐成为治疗终末期肝病的唯 一有效手段.由于供肝的缺乏,相当多的肝硬化门静脉高压症病人在等待过程中出现食管静 脉曲张破裂出血和顽固性腹水,经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intraheptic por tosystemic shunt,TIPS)是一种较佳的介入治疗手段,其通过颈内静脉介于门静脉分支和 肝静脉分支之间的肝实质内放置一金属支架,降低门静脉压力[1];既有效地控制食管静 脉曲张破裂出血和明显减少腹水,又可避免分流术增加移植手术操作的复杂性和降低手术风险;成功率达85%~95%,而手术死亡率仅1%.
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第九届全国胆道外科学术会议和第二届海峡两岸暨全球华人一般外科学术研讨会会议介绍
中华外科学会第九届全国胆道外科学术会议和第二届海峡两岸暨全球华人一般外科学术研讨会于2000年11月在武汉举行,与会者对相关专题进行了热烈讨论,现概述如下.在大会特别演讲中,黄志强院士回顾了我国胆道外科的发展:周孝思教授则重点阐述了我国胆石成分的分析研究工作现状:裘法祖院士总结了施行贲门周围血管离断术的临床经验;香港大学医学院周永昌教授介绍了AdvancedBreast Biopsy Instrumentation(ABBI)这一新技术在无法触及肿块的乳房癌中诊断及治疗的体会;台湾台中荣民总医院吴诚中教授根据9年间368例肝癌患者行肝切除的临床资料分析,认为肝细胞癌合并门静脉分支有癌栓时,肝叶切除及门静脉主干切除在一些经过选择的肝癌患者中仍是积极可行的.(叶忻整理)
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内镜治疗门静脉海绵样变食管胃底静脉曲张出血13例
门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后,导致门静脉血流受阻,引起门静脉压力增高,为减轻门静脉高压,机体代偿性在门静脉周围形成侧枝循环或阻塞后的再通.CTPV患者可反复呕血和解柏油样便,伴有轻到中度的脾肿大和脾功能亢进.我院2003年至2011年采用内镜套扎(endoscopic variceal ligation,EVL)、内镜下硬化(endoscopic variceal sclerotherapy,EVS)及胃底曲张静脉粘合剂注射对13例CTPV食管胃底静脉曲张出血患者进行了治疗,现总结报道如下.
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肝内胆管囊腺瘤1例
患者男,33岁.无意中自扪及右上腹包块1周而入院.查体:右上腹剑突下有一包块,表面光滑,质地中等,边界清楚,有囊性感,活动度差.上消化道钡餐透视见胃体受压;B型超声发现左肝叶占位性病变19 cm×18 cm,囊性内见点状回声,壁不规则;CT扫描见肝左叶低密度影占位,肝动脉分支及门静脉分支受压移位,增强扫描见肿瘤内有分隔状结构;术中见肿瘤位于肝左内叶,呈囊性,包膜完整,囊液为暗褐色.游离肝脏后,行左半肝切除.病理诊断:肝内胆管囊腺瘤.
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肝硬化门脉系及门脉高压侧支循环螺旋CT血管成像
螺旋CT血管成像(SpiralCTAngiography,SCTA)是近年发展的非侵入性新影像技术.在腹部SCTA初用来评价胰腺肿瘤对周围血管侵犯情况,显示肿瘤与血管关系,提高术前评估准确性.Rubin(1993)采用CTA对肝内病变术前定位显示门静脉分支达三级水平.Soyer报导SCTA显示门静脉达五级分支,目前SCTA在动脉系统文献报道较多,肝脏静脉系统报道较少.