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肝硬化门静脉高压症高血流动力学的发生机制与治疗
肝硬化门静脉高压症(PHT)的发病机制至今尚未完全明了.1900年Preble在研究肝硬化合并上消化道出血死亡的病人中发现,80%以上出血为食管静脉曲张破裂所致,推论有门静脉回流障碍所致的侧支循环形成.1928年,McIndoe研究发现肝硬化时肝内门静脉分支减少,受再生结节压迫变细.
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门静脉高压症肝移植后全身及内脏血流动力学的改变
目前国外对肝硬化门静脉高压症患者的外科治疗已进入肝移植时代,治疗策略已变为非手术治疗→经颈静脉肝内门体分流→肝移植.肝移植不仅解决了门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂大出血这一严重并发症,而且去除了引起门静脉高压的病因.然而在原位肝移植术后,该类患者术前存在的全身和内脏高血流动力学能否恢复正常以及何时恢复正常一直存在着诸多争议[1].
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右旋美托嘧啶对止血带引起的高血流动力学反应的影响
目的:探究右旋美托嘧啶对止血带引起高血流动力学反应的影响.方法:采用电脑随机数字法将患者分为生理盐水组(C组)及右旋美托嘧啶组(Dex组):Dex患者给予负荷剂量的右旋美托嘧啶(在10分钟之内给予0.8 μg/kg),随后给予维持剂量[0.4 μg/(kg·h)]直到止血带放气;对照组给予同等剂量的生理盐水.右旋美托嘧啶或生理盐水开始输注后,下肢上止血带(充气压力的范围是300~350 mm Hg).当止血带充气后MAP大于基础值的20%即可诊断为发生高血流动力学反应.结果:右旋美托嘧啶组高血流动力学反应发生率明显降低.结论:右旋美托嘧啶可减弱止血带引起的高血流动力学反应,因而可以作为全身麻醉药物的辅助药物.
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右美托咪定对老年患者全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术应激反应的影响
右美托咪定(Dex)是一种新型的高选择性α2肾上腺能受体激动剂, 在临床麻醉中可用于镇静、抗焦虑、减少麻醉药的用量、提高血流动力学的稳定性,本文旨在探讨全麻诱导前静脉注射Dex对减轻老年患者全麻下行腹腔镜胆囊切除术应激反应的影响.
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大剂量肝素对门静脉高压症高血流动力学影响的研究
目的研究大剂量肝素对门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)水平及血流动力学的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分成IHPH(CCl4肌肉注射法)、PHPH(部分门静脉缩窄法)和SO(假手术)三组.动物模型制备后两周,三组鼠再随机分成二个亚组,即生理盐水对照组和大剂量肝素组.肝素通过鼠尾静脉用微量注射器以200IU/Kg/min的速度持续静脉输注1小时,然后用同位素微球技术行血流动力学研究.用放射免疫法测股动脉血浆6-keto-PGF1α浓度.用还原法测股动脉血浆NO2/NO3浓度.结果与SO鼠比较,IHPH、PHPH两组鼠的TPR与SVR均显著降低(P<0.05),CI与PVI均显著升高(P<0.05).应用大剂量肝素后,血浆 6-keto-PGF1α浓度(pg/ml)在IHPH、PHPH和SO鼠分别为2390.61±1400.38、2766.47±506.95和3965.96±976.82,均显著地高于生理盐水对照组中三组鼠的浓度(分别为1123.85±153.64;891.88±83.11;725.53±105.54);相反,血浆NO2/NO3浓度(μmol/L)在IHPH、PHPH和SO鼠分别为54.02±11.89、62.06±3.56和45.28±4.39,均显著地低于生理盐水对照组中三组鼠的浓度(分别为73.34±4.31;75.21±6.89;58.79±8.47).与对照组比较,IHPH、PHPH和SO三组鼠应用大剂量肝素后CI与PVI均显著地下降(P<0.05),而TPR与SVR均显著地升高(P<0.05).结论大剂量肝素可以通过减少NO的合成而缓解门静脉高压症高血流动力状态.同时大剂量肝素可以增加PGI2的合成,提示PGI2不是高血流动力学的发病因子.