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"血管桥"治疗小儿门脉高压
近日,首都儿科研究所小儿外科成功地为一例患有门静脉海绵样变性的七岁男孩实施了一种新的手术,恢复了患儿肝脏门静脉血流,降低了门静脉的压力.这是国内首次采用该术式治疗小儿门静脉海绵样变性.
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彩色多普勒超声对肝硬化门脉血流改变的诊断价值分析
目的:对肝硬化门脉血流改变诊断中彩色多普勒超声的应用价值进行探讨.方法:选取48例肝硬化门脉血流改变患者设为病例组,另选同期于我院体检结果为健康的人员46例,设为健康组,两组均通过彩色多普勒超声对肝血流情况展开检查,对比分析检查结果.结果:病例组门脉主干内径、截面积、充血指数均较健康组高,血流速度、血流量较健康组低,P<0.05;存在消化道出血患者门脉主干内径、截面积、充血指数均较未出血患者高,血流速度、血流量较未出血低,P<0.05.结论:彩色多普勒超声可对肝硬化门脉血流改变进行有效诊断,为肝硬化的病情评估与治疗提供可靠依据.
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中西医结合治疗门静脉血栓引起的难治性腹水1例
门静脉血栓并非是常见的病症,其发病原因尚不明确.目前认为与肝硬化、门静脉周围淋巴管炎、门静脉血流减少、肝组织纤维变性、门静脉硬化等因素有密切的关系,其发病年龄很广,从婴儿到成人均可发病.在肝硬化的患者中,门静脉血栓的发病率高达24%~32%,目前肝硬化已被公认是成人门静脉血栓的主要原因.其血栓若发生于门静脉主干及其属支,临床上常出现食道、胃底静脉曲张破裂出血,而且出血量较大,也是腹水形成的一个诱因.腹水生长速度迅速且难以消退,1天出水量8~20L,重者可引起失血性休克以及肝肾综合症、肾功能衰竭等,如不及时治疗会危及生命.现报告运用中西医结合法成功救治1例门静脉血栓引起的难治性腹水病历报告.
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多普勒超声检测肝硬化门静脉和脾静脉血流量的临床意义
目的:本研究旨在探讨多普勒超声检测脾静脉血流量大于门静脉血流量与肝硬化门静脉系统食管胃底静脉曲张及其破裂出血的关系.方法:对58例肝硬化患者门脉系统血流进行彩色多普勒血流检测,其中30例患者脾静脉血流量大于门静脉血流量(即QSV>QPV),28例患者门静脉血流量大于脾静脉血流量(即QPV>QSV),所有患者均在三个月内同时或先后进行电子胃镜及上消化道造影检查,确定食管胃底静脉曲张或破裂出血的发生率.结果:QSV>QPV组的脾静脉血流量、脾静脉直径、脾脏厚度均大于QPV>QSV组的测值,而其门静脉直径及血流量均小于QPV>QSV组的测值.经电子胃镜及上消化道造影检查证实,QSV>QPV组患者食管胃底静脉曲张发生率及曲张静脉破裂出血率均较QPV>QSV组明显增高.结论:脾静脉血流量超过门静脉血流量与食管胃底静脉曲张及其破裂出血有密切关系.一旦多普勒超声检测出现脾静脉血流量高于门静脉血流量这一血流动力学改变,则预示肝硬化患者多有门-体侧支循环开放,即静脉曲张,并有破裂出血倾向.
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晚期高位胆管癌门静脉血流改变
胆管癌由于其解剖结构的特殊性, 易浸润局部的门静脉, 为了了解胆管癌门静脉血流改变, 我院对1997.1~1999.6收治的13例不能切除的晚期高位胆管癌患者进行了跟踪监测, 总结晚期高位胆管癌门静脉血流情况.
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彩超对肝脏弥漫性病变肝静脉门静脉血流检测意义
目的:本文通过对肝脏弥漫性病变患者门静脉、肝静脉的超声多普勒频谱分析,以确定二者之间的相关性,将其作为肝弥漫性病变的定量性检测指标,并对比分析肝脏血流多普勒检查对肝脏弥漫性损害程度的诊断意义.方法:运用彩色多普勒超声对116例肝弥漫性病变者与33例正常人肝静脉和门静脉血流频谱的检测以分析其相关性.结果:正常人肝静脉呈双向三峰型,门静脉流速<0.15cm/s,正向平直血流.急性肝炎组肝静脉与门静脉多普勒频谱与正常人无显著性差异.脂肪肝、慢性肝炎与肝硬化组肝静脉血流波形分为三种双向三峰型、平直型、单向双峰或单向波峰减低型.门静脉频谱可分为正向流速正常、正向流速减慢、双向流速减慢、离肝负向减慢血流.肝静脉、门静脉频谱的变化与肝弥漫性病变分类间存在着明显的差异.结论:对肝静脉门静脉超声多普勒血流检测可以作为肝弥漫性病变诊断的一项定量性检测手段.
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多普勒超声测定门静脉血流佳位置的选择
本文采用二维脉冲多普勒超声对正常人肝内、肝门部、肝外门静脉内径和大流速进行测定,旨在评价二维和脉冲多普勒测定门静脉血流的佳位置.1资料与方法19例健康体检者,男11例,女8例,年龄18~31岁,平均25.6岁.使用仪器:Acuson128一xp10型彩色超声仪,探头频率:2.5~3.5MHz.受检者空腹10小时后,取仰卧位、右上腹扫查清晰显示门静脉在不同的三个部位(即肝门部门静脉,门静脉右支距肝门部约2cm处,肝外门静脉是脾静脉与肠系膜上静脉汇合处与肝门部连线的中点),取样点尽可能放置在管腔的中央,多普勒的取样线与血管夹角≤60°,分别测量血管内径,大血流速度,测量时要求受检者吸气屏住,测量三次取其平均值.
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肝移植时代门静脉高压症上消化管出血的外科治疗
正常人门静脉压力为1.27~2.35 kPa,平均为1.76 kPa.当门静脉血流受阻时,门静脉压力升高,临床上出现脾大或伴有脾功能亢进、食管胃底曲张静脉破裂大出血和腹水等表现,称为门静脉高压症.
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选择性脾切除调整门静脉血流预防活体肝移植小肝综合征
目的 探讨选择性脾切除对活体肝移植(LDLT)受者术中门静脉血流(PVF)及术后小肝综合征(SFSS)发生率的影响.方法 回顾性分析2007年9月至2008年3月26例LDLT术中PVF监测资料.对PVF >250 ml/(min·100 g)者,术中同期行脾切除术;PVF<250 ml/min(100 g)者不行脾切除,分析选择性脾切除对PVF的影响及是否可以预防SFSS的发生.结果 脾切除8例,切脾后PVF较切脾前明显降低(P<0.01).脾切除及未行脾切除的患者均无SFSS发生.其中脾切除患者(8例)供肝重占受者体重比显著低于未行脾切除患者(18例)(P=0.044),PVF显著高于未行脾切除患者(P<0.01).结论 根据LDLT术中PVF监测数据,选择性脾切除可显著降低高门静脉灌注患者的PVF,对术后SFSS有预防作用.
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肝巨大血管平滑肌脂肪瘤一例
病人,女,30岁,平时无任何症状体征,体检时发现左肝实质巨大占位性病变.彩超示: 肝体积增大,形态失常,实质回声不均匀,肝内-强回声光团22 cm×17 cm×11 cm,边界尚清,内部回声不均匀,CDFI: 其周边及内部可见丰富血流信号,以周边为主,PW: 示以门静脉血流为主,肝静脉走行欠清.诊断为肝血管瘤.
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CO2气腹对肝硬变大鼠门脉血流影响的实验研究
目的探讨CO2气腹对肝硬变大鼠门脉血流量的影响. 方法制作肝硬变大鼠模型,施加不同压力的气腹,分别测平均动脉压、门静脉压力、下腔静脉压、门静脉血流,计算门静脉阻力. 结果平均动脉压、下腔静脉压在不同气腹压力下无明显变化,两组大鼠门静脉压力在10mmHg时出现显著差异,随着压力的升高而升高.正常大鼠的门静脉血流量在20mmHg下与0mmHg下比较有显著差异,而肝硬变大鼠的门静脉血流量在10mmHg下与0mmHg下比较已有显著差异.正常大鼠门静脉阻力随着压力的升高在10mmHg时出现显著差异,以后继续升高,肝硬化大鼠门静脉阻力随着压力的升高持续升高. 结论 CO2气腹致肝硬化大鼠门静脉血流减少,且减少程度重于正常大鼠.
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急性肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析
肠系膜静脉血栓形成是一种少见的外科急腹症.我们仅遇4例,报道如下:1.临床资料:患者男3例,女1例;年龄分别为20、40、40、45岁;均以剧烈腹痛、腹胀、肠鸣音消失、弥漫性腹膜炎、血性腹水、休克等为主要临床表现. 其中3例患者为门静脉高压症,近期行脾切除术.1例患者发病17 d后手术,肠管虽未发生坏死,但已见肠系膜静脉怒张,因当时认识不足,未做特殊处理,患者次日出现血性腹水,病情加重而死亡.2例患者术前诊断为急性腹膜炎,发病后第2天及时剖腹探查、切除坏死肠段,患者生命得以挽救,病理检查证实为肠系膜静脉血栓形成. 1例女性患者发病后14 d方行剖腹探查手术,切除坏死小肠140 cm,患者得救.此例患者于17年后才发现为门静脉海绵样变畸形,彩超显示肝门部位5.3 cm ×5.0 cm的管状无回声区,内含门静脉血流.数字减影门静脉造影提示门静脉增宽,横径1.6 cm,门静脉周围可见多个血管影,脾静脉增粗、迂曲;肠系膜上动脉、静脉尚存在.
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重视肝移植血管并发症的预防
血管并发症是肝移植术后常见也是较严重的并发症之一,供受体血管的处理及吻合技术是影响血管并发症的关键环节.对于门静脉吻合来说,留置"扩展环"能较好地预防门静脉狭窄的发生,同时国内外均有采用先开放门静脉血流后置打结的报道,亦已在临床广泛应用,为一种有效防止门静脉吻合口狭窄的措施.
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新生儿窒息后肝损害的诊断和治疗
围产期窒息是引起新生儿死亡和致病的常见原因之一,全球范围内出生窒息或产伤约占新生儿死亡的17.2%[1]。新生儿缺血缺氧后血液的再分配既保护了脑、心和肾上腺的血供,也减少了如肾、肺、胃肠道及腹部脏器的血液再分配,增加了这些器官损害的机会[2]。肝脏3/4的血供来自门静脉,其余血供来自肝动脉,窒息后的血液再分配减少了肝动脉和门静脉血流,引起肝脏血液供应减少,可引起肝脏损害。国外文献报道,重度窒息可能造成70%以上的患儿发生多器官功能损害。由于目前国内外新生儿窒息诊断标准不一致,我国窒息后肝损害的发生率还不明确,有关窒息后肝损害的判断指标、诊断标准和治疗等还远未达成共识,还需要进行大量的多中心相关研究。
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对门静脉海绵样变性的认识
门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指门静脉主干和(或)分支部分或完全阻塞后,门静脉血流受阻,压力增高,其周围迂曲扩张的小静脉形成类似“海绵状”丰富的侧支循环,是肝脏为保证血流量的一种代偿性病变.CTPV是少见的肝前性门静脉高压症,临床容易误诊,约有10%的患儿死于消化道大出血、失血性休克,因而应提高临床医生对CTPV的认识,及早诊断干预.1 病例简介患儿,女,4岁,因“呕血15 h”至急诊室就诊.患儿15h前出现发热,体温39℃,伴咳嗽,在外院肌肉注射病毒唑后出现腹痛,呕吐暗红色液体共7次,外院诊断为“消化道出血、失血性休克”,给予抗休克治疗.输血补液后,患儿仍有呕血并解暗红色血便,以“消化道出血”收入我院.病程中患儿无鼻衄,无牙龈出血,无肉眼血尿,无皮疹.既往体健,出生史正常,生活环境良好,无食物及药物过敏史,无传染病接触史,无毒物接触史,无外伤史,无特殊家族病史.体格检查:患儿体重12 kg,T 39.6℃,R 37次/min,P 180次/min,BP 102/55 mm Hg(1 nn H-g =0.133 kPa).
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肝硬化门脉高压出血的药物治疗进展
门静脉系由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成,是肝脏供血的主要来源,由于门静脉血流受阻而引起一系列血流动力学改变和临床症状,称为门脉高压症,其主要病因是各种原因引起的肝硬化.
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门脉高压症的介入治疗
各种原因使门静脉血流入肝或出肝受阻均可导致门静脉压力升高,从而引起一系列门静脉压力增高的症状和体征,称之为门脉高压症(Portal Hypertension,PHT).PHT是多种原因引起的一种常见疾病,在我国常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化.由于PHT可引起较严重的临床并发症,如食道、胃底静脉曲张破裂出血,脾肿大脾功能亢进和顽固性腹水等,因此如何治疗PHT的并发症成为当前临床治疗的一大难点.
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2例易栓症合并门脉高压症病人的护理
易栓症不是单一疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病状态,其主要临床表现为血栓形成[1],血栓类型以静脉血栓为主[2].门静脉血栓形成能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加,门静脉系统压力升高,从而继发性地引起脾肿大及脾功能亢进,食管、胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血和出现腹水等一系列症状[3].2011年8月~2012年4月本科室收治易栓症合并门脉高压症的病人2例,由于治疗与护理措施得当,取得了满意的效果,现将围手术期的观察与护理总结报道如下.
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门静脉积气超声表现3例
病例1,男,48岁,因小肠切除术后10 d,持续性腹痛进行性加重5 d入院.超声显示门静脉主干及分支管腔内见点状强回声随血流向肝移动,强回声点数量多,分布范围广,以至于使整个肝右叶和左内叶呈弥漫性的不均匀斑点状强回声,正常肝实质回声无法显示(图1),其左肝内门静脉小分支内则可见流动的线条状强回声,呈树枝状分布.门静脉血流多普勒信号正常.胃扩张,肠道见大量气体强回声.患者入院后行保守治疗36 h病情未明显缓解而主动出院,出院诊断:肠系膜上动脉栓塞;肠坏死.后随访证实死亡.
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改良联合断流术治疗门静脉高压症病人的护理
门静脉高压症是由于门静脉血流受阻,血流瘀滞所引起门静脉压力增高的一种病理状态.临床主要表现为脾肿大、脾功能亢进、食管下端胃底静脉曲张并发破裂,引起上消化道出血、腹水等[1].我科1993年3月-2000年8月,采用改良联合断流术治疗门静脉高压症27例,效果满意.现将护理介绍如下.