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活血、益气注射液对心梗后左心衰大鼠心肌局部RA、Ang Ⅱ影响的对比实验研究
实验证实,心衰时心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,心脏局部RAAS的激活,可通过不同的机制参与心衰的发生和发展,其中心肌局部内源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用尤为突出.为了探讨活血、益气注射液治疗心衰的机制,进行了各组治疗后心肌局部肾素(RA)、AngⅡ的测定.1 材料
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缺血预处理上调大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的细胞信号传导途径及作用环节并未完全阐明.目前发现过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)同多种心血管疾病相关联[1].本研究观察IPC对PPARα表达的影响,并探讨其在IPC中的作用及可能的信号传导途径.
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慢性心力衰竭大鼠心肌细胞合成细胞因子增强
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病严重阶段的共同并发症,其发病率和死亡率均较高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来的研究发现,在CHF进程中除了神经激素的异常激活外,以细胞因子升高为标志的免疫激活对CHF的发生发展也起着重要作用.但是,CHF时体内细胞因子的来源至今尚不明确,心肌细胞分泌细胞因子的状况也不十分清楚,本文将就此进行探讨.
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联合应用缬沙坦和雷米普利抑制SHR大鼠心肌胶原纤维增生
ACEI和AT1受体拮抗剂(AT1RA)是目前高血压治疗中主要的两大类药物,我们对缬沙坦和雷米普利小剂量联合应用问题进行了动物实验,探讨这两种药物联用后对高血压的治疗作用以及对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响.
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大鼠急性心肌梗塞脂联素变化的研究
脂联素(adiponectin,APN)是一种多肽激素,与冠心病、高脂血症、2型糖尿病等疾病密切相关.本研究主要研究急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌APN基因mRNA的表达变化和血清APN水平的变化.
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乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响
Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.
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仙鹤草醇提取物对运动性疲劳大鼠心肌氧化应激性损伤的干预作用
仙鹤草为蔷薇科龙牙草(Agrimonia Pilosa Ledeb)的全草,又名"脱力草",具收敛止血、止痢、截疟、补虚之功效.传统用于出血证、腹泻痢疾、疟疾、脱力劳伤等.现代研究表明,仙鹤草主要含有间苯三酚缩合体、黄酮、鞣质、有机酸、皂甙等复杂的化学成分.近年来其抗氧化活性的研究得到重视[1].课题组将仙鹤草运用于运动性疲劳的防治研究,发现仙鹤草能提高运动性疲劳大鼠血清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,降低乳酸(lactic acid,LA)、丙二醛(malon dialdehyde,MDA)含量,有一定的抗氧化作用[2].
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大鼠心肌梗死后立即注射Adrenomedullin减缓心力衰竭进展
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褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响
糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变,其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变.转化生长因子-β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用.动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化[1].Doi等[2]用免疫组化方法证实,DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高.褪黑素(Melatonin,Mel)是松果体分泌的一种神经内分泌激素,具有广泛的生物学作用,本实验旨在通过研究Mel对DM大鼠心肌TGF-β1蛋白及基因的调节作用,探讨Mel对DM心肌病变的治疗作用.
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实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪对其影响的研究
自1974年Hamby[1]首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomy opathy)的概念以来,虽然许多人从不同的角度进行了研究,但其发生机制仍不清楚.本实验对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对其影响进行了观察,从能量的储存和利用方面对糖尿病性心肌病的发生机制进行了探讨,现报道如下.
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联麦氧钒对糖尿病大鼠心肌GluT4mRNA含量的影响
钒元素的降糖作用国内外已有较多研究,其作用机理之一可能是提高葡萄糖运转蛋白(GluT4)的基因表达.GluT4参与心肌能量代谢.本实验观察联麦氧钒(BMOV)对糖尿病大鼠心肌GluT4mRNA的影响.一、材料与方法1.动物分组、饲养,糖尿病模型制备,联麦氧钒合成及使用方法,各项常规检查的方法,请参见[1]2.标本:乙醚麻醉,处死大鼠后即取心脏于液氮中冷冻之后-70℃保存.
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CREG蛋白参与高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构
目的:探讨CREG蛋白在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构中的作用及是否与炎症因子S100A8/A9趋化巨噬细胞浸润存在相关性。
方法:Dahl盐敏感大鼠64只按随机数字表随机分为正盐组及高盐组,每组32只;正盐组给予0.3%氯化钠饮食,高盐组给予8%氯化钠饮食;每周监测鼠尾血压;分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间点处死3只大鼠,Western blot检测大鼠心脏组织中CREG蛋白、S100A8蛋白、S100A9蛋白的表达;应用免疫共沉淀方法检测Dahl盐敏感大鼠心肌CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用,并且于过表达CREG的293S细胞中应用免疫共沉淀方法再次检测CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用;分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间时间点,每组处死大鼠5只,心脏组织病理切片,免疫组化染色检测巨噬细胞(标志物为CD68)的浸润情况;8 W时间点,每组5只进行心脏组织病理切片,HE及Masson三原色法检测心脏胶原蛋白沉积及心脏重构整体形态,并且应用免疫荧光染色检测心肌Ⅰ型胶原(COLⅠ)的表达情况。 -
苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌信号转导系统蛋白激酶B通路的影响
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心肌信号转导系统蛋白激酶B(Akt)通路的影响。
方法:SD大鼠高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模后给予二苯乙烯苷进行防治(小剂量组10 mg/kg,大剂量组20 mg/kg,每天一次,连续16周)。观察二苯乙烯苷对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化的影响。采用westemblot法分别检测各组心肌组织中p-Akt以及p-GSK-3β信号转导蛋白的相对含量。 -
大鼠心肌梗死后外周血外泌小体miRNA研究:潜在新型生物标志物
目的:NT-pro BNP作为生物标志物在临床实践中广泛应用,但其无法准确判断心肌缺血之后心室重构的动态变化过程,因而很大程度上降低了临床医师对患者心室重构改变评估的准确性和及时性。本研究拟通过分析大鼠心肌梗死后外周血exosome携带miRNA的表达变化,预期发现心肌梗死后exosome携带miRNA的变化趋势,可借此寻找新型可动态评估心肌缺血后心室重构变化的生物标志物,并进一步探讨心肌缺血后心室重构的分子机制。
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罗格列酮逆转胰岛素抵抗大鼠心肌血管内皮的异常改变
近年来,噻唑烷二酮类药物(TZDs)在胰岛素增敏以外的药理活性受到研究者的关注.目前,TZDs对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)早期心肌血管内皮的作用尚未见报道.本研究采用高糖膳食诱导的IR大鼠模型,研究罗格列酮在IR早期对心肌组织学及血管内皮功能的影响,并探讨其可能的作用机制.
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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
近年来研究证明,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1].20世纪60年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市,近来研究表明,二氮嗪是mitoKATP开放剂,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用.本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性等的影响.
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培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
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心力衰竭大鼠心肌组织表达肿瘤坏死因子-α.及富辛普利的治疗效果
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多巴胺对大鼠心肌不同缺血时间再灌注热休克蛋白表达影响的实验性研究
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普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响