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子宫内膜异位症合并不孕的治疗
据统计,约50%~60%的子宫内膜异位症(EMs)伴发不孕,而不孕者中有40%~50%为EMs[1].由于EMs可导致盆腔脏器粘连,引起卵巢排卵障碍和输卵管拾卵及运卵障碍等,可能引起不孕.同时腹腔液的免疫异常可抑制精子的活动和受精卵的卵裂等.也有研究表明EMs患者围着床期在位子宫内膜出现超微结构改变等不利于胚胎着床等导致不孕[2].EMs合并不孕的治疗手段有手术治疗、药物治疗、辅助生殖技术助孕等.本文就目前EMs合并不孕的治疗方法作一综述.
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脂蛋白肾小球病的临床病理分析
脂蛋白肾小球病(lipoprotein glomerulopsthy,LPG)是20世纪80年代末才命名的一种新型的独立的肾小球病,属于常染色体隐性遗传疾病,是以肾小球内大量脂蛋白栓子为特有的组织学特征,临床见异常血浆脂蛋白,类似Ⅲ型高脂蛋白血症,伴有明显血清ApoE升高.我们报道3例LPG患者肾活检组织的光镜、免疫组织化学或免疫荧光及超微结构改变,并结合患者的临床特点进行分析,旨在加深对此病的认识.
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HCMV感染人神经胶质瘤细胞的光镜、电镜及免疫组化研究
本研究选用人神经胶质瘤细胞U251细胞株作为研究的靶细胞,以细胞形态学改变、细胞超微结构改变以及HCMV-LA的表达为指标,研究人类巨细胞病毒(HCMV)是否感染U251细胞,为进一步探讨HCMV致畸机制奠定基础.
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感染细胞内问号钩端螺旋体吞噬泡形成及其与溶酶体的融合
目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染宿主细胞后吞噬泡形成、吞噬泡与溶酶体融合及感染细胞超微结构改变.方法 用问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核巨噬样细胞J774A.1和猴肾成纤维细胞Cos-7.采用透射电镜观察J774A.1细胞和Cos-7细胞胞内钩体吞噬泡的形成及感染细胞超微结构的改变.采用免疫双荧光染色法和激光共聚焦显微镜,观察含钩体吞噬泡与溶酶体融合情况.结果 问号钩体56601株感染J774A.1细胞30 min、感染Cos-7细胞15 min即可在胞浆中发现膜包绕的含钩体吞噬泡,吞噬泡内钩体均保持原有生理弯曲.56601株问号钩体感染Cos-7细胞2 h后,钩体吞噬泡膜开始消失,但未发现J774A.1细胞内钩体吞噬泡膜消失的现象.J774A.1细胞内钩体吞噬泡与溶酶体发生共区域化,表明吞噬泡与溶酶体发生融合.J774A.1细胞感染钩体后出现染色质浓缩形成的凋亡小体样结构、细胞空泡变性、线粒体肿胀等超微结构病变,但Cos-7细胞感染钩体后其超微结构基本正常.结论 问号钩体感染J774A.1细胞和Cos-7细胞后可迅速形成吞噬泡并可能与钩体Ⅲ型分泌系统产物有关.J774A.1细胞内钩体吞噬泡可与溶酶体发生融合.不同细胞的钩体吞噬泡膜消失及超微结构改变有明显差异.
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非切除性激光祛皱治疗引起的组织超微结构变化
研究背景和目的使用化妆品或胶原注射嫩化皮肤的方法效果不佳或不能持久.近年来开展起来的激光重整皮肤术是有效的,但副作用的发生可能性很高.近2年来有非切除性祛皱激光器(N-Lite)的应用及其临床效果的报道.单频的585 nm激光可以选择性引起胶原补充,在单次照射72 h之内可以增加胶原80%以上.有学者认为胶原恢复的机制和真皮内微血管系统结构改变有关,且未见皮肤紫癜、水疱或其它血管损害的表现.HE染色光学显微镜下未见真皮发生变化.本研究探讨由于激光照射引起的真皮组织超微结构改变.
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蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P<0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P<0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
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温热对BGC-823胃癌细胞HSP70表达及超微结构的影响
目的:探讨热处理BGC-823人胃癌细胞后,HSP70表达与细胞凋亡及超微结构改变的关系.方法:采用MTT法及流式细胞术对BGC-823胃癌细胞株在42℃及43℃两个温度,分别热处理2、7、12 h后,进行细胞增生、凋亡及HSP表达测定,同时在透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构特点.结果:高热对肿瘤细胞的杀伤作用明显,各加热组均可使BGC-823细胞高表达HSP70,在43℃条件下热休克7 h后,HSP70表达量高,并与细胞的凋亡有关.随着时间延长,对肿瘤细胞超微结构的影响加大.大多数细胞表现出染色质浓缩、DNA分裂的形态学特征.结论:热处理对肿瘤细胞具有杀伤作用,43℃/7 h为诱导BGC-823细胞凋亡的适宜条件,凋亡是BGC-823细胞热诱导死亡的重要机制,热处理后HSP70过表达可能与肿瘤细胞凋亡有关.
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HGV RNA转录体感染恒河猴的血清学及组织学改变
目的:观察接种HGV实验猴的血清学和组织病理改变,以探讨HGV对恒河猴的致病性.方法:将庚型肝炎病毒(HGV)全长RNA转录体肝内注射感染恒河猴,检测血清HGV RNA、ALT变化和抗HGV.定期取实验猴肝组织,观察肝组织病理改变.免疫组化对HGV E2蛋白的表达进行定位分析尸检取猴的各种脏器进行常规病理检查,并分析HGV E2蛋白在心、肝、胰、脾和肾脏的表达.PCR检测心、肝、胰、脾和肾脏中HGV正负链RNA的存在透射电镜分析肝组织超微结构的变化.结果:感染后lwk HGV RNA即阳转,长持续达27wk.实验恒河猴血清ALT间歇性升高,高达2106nkat·L-1.肝组织学活检呈现轻度炎性病变,尸检结果表明实验猴死于间质性肺炎,除肝组织炎症改变外,其他组织正常.免疫组化显示HGVE2蛋白主要在肝细胞质内表达,在心脏和脾脏亦有不同程度的表达.HGV基因组RNA和负链RNA的检测表明HGV在肝脏以外的其他脏器如心和脾脏中亦有复制.电镜结果表明肝细胞超微结构改变较大,肝窦内发现直径约25nm~30nm的病毒样颗粒呈晶格状排列.结论:HGV RNA转录体有感染性并能形成病毒血症.恒河猴对HGV感染敏感,可作为研究HGV复制及致病性的动物模型.
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透射电镜及激光共聚焦技术观察体外丙型肝炎病毒感染的人胎盘滋养层细胞
目的:探讨体外分离培养的人体胎盘滋养层细胞感染丙型肝炎病毒(HCV)的可能性,以及滋养层细胞感染HCV后的超微结构改变.方法:采用胰蛋白酶消化法及Percoll密度梯度分离法分离培养人胎盘组织中滋养层细胞后,以HCV RNA阳性血清对滋养层细胞进行体外感染试验,应用RT-PCR法定性及定量检测感染后细胞培养上清中HCV RNA,透射电镜观察HCV感染后滋养层细胞的超微结构改变,并用激光共聚焦技术观察免疫荧光染色后HCV NS5在滋养层细胞中的定位.结果:HCV感染后的细胞培养上清中可间断检测到HCVRNA,而对照组始终未检出;激光共聚焦观察显示HCV NS5主要定位于细胞核周;HCV感染后滋养层细胞超微结构发生了明显改变,主要表现为溶酶体大量增生,粗面内质网增生,脂滴减少,出现空泡状结构,并可观察到病毒样颗粒.结论:HCV可以感染滋养层细胞,并导致滋养层细胞的超微结构发生类似黄病毒科病毒感染后的改变.
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实验性糖尿病大鼠早期视网膜超微结构的改变
糖尿病视网膜病变(DR)的基本病理改变为视网膜微血管异常.本实验通过建立DM大鼠模型,观察了DM早期的视网膜超微结构改变及神经组织的病变情况.
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心脏瓣膜病合并心房颤动中心房胶原蛋白与超微结构改变的研究
目的:心房颤动(房颤)常与心脏瓣膜合并发生,常伴有细胞结构的异常改变。本研究针对心脏瓣膜病合并永久性房颤患者的右心房组织进行研究,观察心房组织中的胶原成分类型以及超微结构改变。
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培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
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心力衰竭大鼠肺血管超微结构改变及福辛普利和氯沙坦的干预作用
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子宫内膜异位症模型大鼠输卵管中特络细胞超微结构损伤的研究
子宫内膜异位症(内异症)是1种引起育龄期妇女不孕的常见的内分泌疾病,其引起不孕的机制复杂,涉及盆腔微环境改变、免疫功能异常及盆腔粘连等因素。近发现,内异症中可出现输卵管蠕动功能异常[1],慢性输卵管炎、积水等病理改变[2-3],均提示输卵管因素是内异症性不孕的重要病因之一。近年,特络细胞(telocyte,TC)作为1种新型的间质细胞被发现,其在正常人体的心、肺、肾、子宫及输卵管中广泛存在[4-8],特征是极其细长的细胞突起,称为端支或远足(telopode)[9]。目前认为,TC参与信号传导、免疫调节、干细胞介导的组织修复、机械支持、内环境稳定、神经传递等功能,但在疾病中的改变以及作用仍未知。因此,本研究通过建立SD大鼠输卵管内异症模型,采用透射电镜观察输卵管内TC的超微结构改变,并采用蛋白印迹法(western blot)定量检测炎症因子--环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,旨在探讨TC损伤对输卵管结构及生殖功能的影响,以及其在输卵管性不孕症中的潜在作用。
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体外感染丙型肝炎病毒的滋养层细胞超微结构变化
丙型肝炎病毒(HCV)主要经血液或血制品传播.已有研究证实,HCV存在母婴传播[1-4],其传播的途径可能为宫内传播、出生时传播和出生后的母乳、唾液传播.目前,关于HCV母婴传播的机制尚不清楚,宫内感染可能是HCV母婴传播的主要机制之一[2].本研究采用HCV RNA阳性血清,感染体外培养的人胎盘滋养层细胞,并应用透射电镜观察滋养层细胞感染HCV后的超微结构改变,现将结果报道如下.
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地塞米松对内毒素休克新生大鼠心肌损害的保护作用
新生儿感染性休克是围产期急重症之一,休克时心功能损伤发生率为48.3%[1],其发病机制不十分清楚.本研究通过测定内毒素休克新生大鼠心肌NO水平、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和心肌超微结构改变,探讨心肌损害的部分发生机制及地塞米松(Dex)对心肌是否有保护作用,为临床应用糖皮质激素提供理论依据.
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兔颞下颌关节盘前移位的透射电镜研究
我们采用透射电镜观察手术造成兔颞下颌关节盘前移位后,髁突与关节盘的超微结构改变。 1.材料与方法:4~6个月龄日本大耳白兔10只,体重2~3 kg,随机分为正常对照组(2只),手术和手术对照组(8只)。实验动物一侧颞下颌关节为手术组,另一侧为手术对照组。手术组动物用缝线拉关节盘前移,实验方法已报道。对照组的手术步骤与手术组相同,但不将关节盘拉向前方。2只正常对照组动物和8只实验组动物分别于术后2周(2只)、4周(2只)、8周(2只)、12周(2只)处死。取出关节盘和髁突固定24 h,髁突用5% EDTA脱钙2~3周。关节盘本体、双板区和脱钙后的髁突分别切成1 mm×1 mm×3 mm的组织块。标本固定,梯度脱水,包埋,切片,染色,透射电镜观察。 2.结果:手术对照组与正常对照组无明显差异。手术组肉眼见7侧为关节盘前移位,1侧为关节盘后带穿孔。透射电镜观察发现,关节盘前移位标本术后2周组髁突表层胶原纤维溶解,软骨细胞胞浆内有大量扩张的粗面内质网,线粒体肿胀,存在大量微丝。软骨细胞周围有大量的胶原纤维包绕,软骨陷窝消失。术后4周见髁突表层细胞成分减少,未分化间充质细胞比术后2周组增多,软骨细胞的细胞突起减少,胞浆内有大量粗面内质网,有大的空泡,部分软骨细胞出现核固缩,软骨陷窝消失。关节盘软骨细胞样细胞边界不清,细胞核异染色质凝集,胞浆细胞器模糊,甚至出现细胞核溶解。术后8周组见髁突深层的软骨细胞增多,胞浆内粗面内质网扩张,大量的微丝,空泡以及电子密度增高的小体,大量软骨细胞核固缩甚至溶解。关节盘胶原纤维排列紊乱,软骨细胞样细胞溶解,出现变性胶原纤维以及弹力纤维的断面。术后12周组见髁突未分化间充质细胞及软骨细胞明显增多,软骨陷窝消失,细胞内外有大量的电子密度增高的小体,部分软骨细胞核固缩。关节盘软骨细胞样细胞电子密度明显增高,胶原纤维束界限模糊,组织中可见弹力纤维的断面。 关节盘穿孔的标本见髁突部分软骨细胞核染色质变深,甚至出现核固缩。关节盘胶原纤维排列紊乱或断裂,其内有大量电子密度增高的物质。软骨细胞样细胞边界不清,粗面内质网增多、胞浆内出现空泡,细胞周围的陷窝消失。 3.讨论:我们用手术造成关节盘前移位的动物模型,经透射电镜观察,早期髁突纤维层胶原纤维溶解,细胞破坏。未分化间充质细胞消失。软骨细胞胞浆内,粗面内质网扩张,线粒体肿胀并出现大量微丝,软骨陷窝消失,说明关节软骨出现了早期的退行性改变。由于髁突软骨的未分化间充质细胞有修复潜力,所以早期的退行性改变是可逆的。术后4周见髁突软骨内未分化间充质细胞及软骨细胞增多,软骨细胞胞浆内有大量的粗面内质网。粗面内质网与高尔基复合体的出现,可产生蛋白多糖和胶原,表明关节软骨有修复反应。但同时由于存在软骨细胞坏死,电子密度增高的小体与空泡增多说明有退行性改变。Toller等认为髁突软骨细胞成团,粗面内质网扩张,出现电子密度增高的溶酶体样小体,细胞内微丝集聚,细胞坏死增多,细胞外基质小泡增加,胶原纤维退行性改变并出现巨大胶原纤维和弹力纤维,均是骨关节病变的表现。本项研究关节盘穿孔和关节盘前移位后期的动物标本超微结构改变与其相似。
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心肌缺血预适应及临床应用展望
1983年Barber发现,若冠脉闭塞在间隔一短暂时间后再次发生,则第二次阻塞时心电图改变较第一次阻塞时明显减轻,并可减轻由缺血引起的心脏超微结构改变[1].提示初的缺血可刺激心脏,对抗随之而来的更为严重的缺血性损伤.例如钳挟后的回旋支冠状动脉,每次放开挟钳后即给预短时间再灌注5min,经1~4次后,再钳挟冠状动脉长达40min的缺血引起的心肌梗死的范围反而比仅进行一次长时间40min的缺血所造成的梗死面积小,前者造成的心肌梗死仅占缺血范围的7%,而后者占29%.缺血范围虽然相似但坏死范围大大缩小,前者仅为后者的1/4.Murry将这种预先给心肌制造一次至数次短暂的缺血,每次随之再灌注,可使心肌对随后的长时间缺血损伤增强力的现象称为心肌缺血的预适应(Ischemic Preconditioning,IPC)[2].它不发生于可逆性心肌缺血(2~20min)再灌注之后心功能障碍的心肌顿抑(Myocardialstunning,MS),也不同于相对低灌注时收缩功能障碍的心肌冬眠(Myocardial Hibernation,MH),是完全不同于在此之前认为的连续多次的短暂缺血发作对心肌应造成坏死范围加大累积效果的一种新的概念,也是近年心血管讨论的热点之一.本文就IPC研究现状之临床应用做一回顾及展望.
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肿瘤患者血液和肿瘤组织中穿通支原体的分离与鉴定及其电镜观察
穿通支原体(mycoplasma penetrans,Mpe)是近年来新发现与艾滋病相关的致病性支原体[1].1986年Tsais和1987年Zhang等[2]报道穿通支原体感染小鼠胚胎细胞C3H 6周引起C3H细胞形态学改变,不伴有恶变特征,但至11周即出现恶性改变,18周之后转化不可逆转,并在裸鼠体内形成瘤,提示穿通支原体存在致癌潜能[2].近年来进一步证实支原体感染与肿瘤发生相关[3],但报道从肿瘤组织和血液中分离到穿通支原体尚少.为试图从肿瘤患者的血液和肿瘤组织中分离检出穿通支原体,我们随机选取2004年4月至2005年5月在浙江省温州医学院附属第一医院就治的经病理切片确诊的107例肿瘤患者,肿瘤组织和血液进行穿通支原体分离培养、聚合酶链反应(PCR)、序列分析,并取经序列证实穿通支原体检出阳性的血液和肿瘤组织标本在电镜下观察穿通支原体颗粒的存在以及细胞超微结构改变,结果报道如下.
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血清丙氨酸氨基转移酶活力与铅的肝毒性的关系
铅化合物是一种多器官损害的毒物,对神经系统、泌尿系统和血液系统等损害有较多的报道,对肝脏损害的报道较少,特别是血清ALT(GPT)活力与肝超微结构改变之间关系的动物实验未见有报道,为此我们进行了研究.