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子宫内膜异位症治疗后复发的研究进展
子宫内膜异位症(EMS)的治疗至今仍然十分棘手,原因之一就是复发问题[1].本文就近10年研究进展综述如下.一、复发率(一)药物治疗后的复发率EMS是卵巢激素依赖性疾病,异位内膜与在位子宫内膜一样,受卵巢分泌的雌、孕激素的影响,因此学者们一直探索应用性激类药物治疗.
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子宫内膜异位症合并不孕的治疗
据统计,约50%~60%的子宫内膜异位症(EMs)伴发不孕,而不孕者中有40%~50%为EMs[1].由于EMs可导致盆腔脏器粘连,引起卵巢排卵障碍和输卵管拾卵及运卵障碍等,可能引起不孕.同时腹腔液的免疫异常可抑制精子的活动和受精卵的卵裂等.也有研究表明EMs患者围着床期在位子宫内膜出现超微结构改变等不利于胚胎着床等导致不孕[2].EMs合并不孕的治疗手段有手术治疗、药物治疗、辅助生殖技术助孕等.本文就目前EMs合并不孕的治疗方法作一综述.
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血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的变化及其意义
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在异位和在位子宫内膜中的变化及其意义.方法:收治子宫内膜异位症患者50例,对其资料进行回顾性分析.结果:增殖期和分泌期异位内膜、在位内膜患者的VEGF表达均明显比对照组高,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论:子宫内膜异位症的发生发展可能受到VEGF在异位和在位子宫内膜中的持续过度表达的影响,临床对其诊断时可以依据在位内膜VEGF的高表达.
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内异症患者腹腔微环境对生殖功能影响的研究进展
内异症以具有生长功能的子宫内膜组织种植到子宫腔被覆内膜及子宫肌层以外的部位为特征,约30%~50%的患者合并不孕.目前多数学者认为,盆腔结构异常尤其是输卵管形态变化是导致重度内异症患者不孕的主要因素,但绝大多数的轻、中度内异症不孕患者腹腔内并无明显粘连,因而非解剖性因素尤其是腹腔微环境与不孕的关系引起了越来越多的关注.关于内异症的发病学说,国内学者提出了“在位内膜决定论”,即有内在差异的在位子宫内膜是内异症形成中的决定因素,而免疫反应、激素水平变化等可能只是继发表现[1].这些继发性变化诱发腹腔内炎症及氧化应激反应、细胞活性物质增加等一系列病理学变化,致使腹腔液的性质和量发生变化、内环境失衡、生殖功能异常,终导致内异症患者不孕.本文就内异症不孕患者腹腔液微环境变化对卵母细胞成熟、精子活性、受精卵形成及胚胎发育和植入的影响等综述如下.
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细胞色素P450 1A1基因mRNA在子宫异位内膜及在位内膜中的表达
细胞色素P450 1A1(CYP 1A1)是参与外源性化合物在体内代谢的重要的Ⅰ相代谢酶,同时参与内源性雌激素的代谢[1],广泛分布于肺、胎盘及子宫等肝外组织.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜异位症(内异症)患者异位、在位子宫内膜及非内异症患者子宫内膜中CYP 1A1 mRNA的表达情况,探讨CYP 1A1与内异症发病的关系.
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子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的Bim和p21WAF1/CIP1表达及相关性研究
目的 探讨Bim和p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症发病中的作用及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜的Bim和p21 WAF1/CIP1的表达.结果 Bim在正常子宫内膜、子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为86.7%、60%、43.3%,p21 WAF1/CIP1在子宫内膜异位症的在位内膜、异位内膜的表达分别为83.3%、56.7%、46.7%.子宫内膜异位症的在位内膜组、异位内膜组中,Bim和p21 WAF1/CIP1均呈正相关.结论 Bim和p21 WAF1/CIP1的凋亡与增殖作用在子宫内膜异位症的发展中起相互促进作用.
关键词: 子宫内膜异位症 在位子宫内膜 异位子宫内膜 BIM p21WAF1/CIP1 -
血小板反应素及纤溶酶原抑制剂在异位子宫内膜组织中的表达
血管生成不仅在正常子宫内膜的生长、修复中起作用,而且对子宫内膜异位症(内异症)的发生、发展也有重要的作用.血管生成是一复杂的生理过程,现今的研究表明与体内血管形成促进剂及抑制剂之间的平衡有关.目前关于血管形成促进因子在内异症中表达的报道较多,关于血管形成抑制因子的报道较少.本研究检测了内异症患者异位及在位子宫内膜中血管形成抑制因子血小板反应素(TSP)及纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的表达,探讨其与内异症血管生成的关系.
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VEGF和CD31在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义
近年来很多研究指出子宫内膜异位症的发病有赖于血管生成和血液供应[1,2],本实验通过研究子宫内膜异位症患者异位子宫内膜和在位子宫内膜及正常对照子宫内膜中血管内皮生成因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和CD31的表达,进一步阐述子宫内膜异位症的发病机制。
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药物治疗子宫内膜异位症芳香化酶细胞色素P450表达的变化
子宫内膜异位症(内异症)的发病机制目前尚未完全明了,子宫内膜在宫腔外需经粘附、侵袭、血管形成过程,得以种植、生长、发生病变,异位内膜完成上述过程中机体全身及局部免疫状态和功能、激素、细胞因子和酶等起重要作用.目前,研究子宫内膜异位症在位子宫内膜药物治疗前后的激素代谢状态改变的文献,国内尚未见报道.本文测定子宫内膜异位症患者药物治疗前后芳香化酶细胞色素P450表达的变化,从而探讨药物治疗能否改善在位子宫内膜的激素代谢异常,进而为子宫内膜异位症发病机制的探讨和治疗对策提供新线索.
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子宫内膜异位症的病理学
子宫内膜异位是指子宫腔正常位置以外的异位内膜组织为特征的良性病变,与在位子宫内膜相似,对性激素有反应性改变.
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子宫动脉阻断后腺肌病在位及病灶内膜组织凋亡现象观察
目的::观察子宫动脉阻断后腺肌病病灶内膜及在位子宫内膜凋亡现象;揭示子宫动脉阻断术治疗子宫腺肌病的治疗机制。方法:选择同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病患者10例,均行腹腔镜下双侧子宫动脉阻断术,子宫动脉阻断前及阻断后30min分别取子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜组织标本各10g,子宫动脉阻断前标本为对照组。运用日本电子电镜观察组织细胞线粒体等亚细胞器结构变化,并采用Real-time PCR、Western blot法检测比较子宫动脉阻断前后子宫内膜及腺肌病组织中凋亡相关分子( Bcl-2、Bax、cyt-c、AIF、caspase-3、caspase-4、caspase-8、caspase-9、Endo-G、apf-1、GRP78、CHOP和TRADD)的表达情况。结果:电镜显示,子宫动脉阻断后子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜出现了线粒体内嵴模糊、消失,线粒体肿胀明显,空泡样改变。核染色质边移,细胞膜反折;胞质浓缩,形成凋亡小体等凋亡改变。与子宫动脉阻断前比较,阻断后腺肌病病灶和在位子宫内膜组织中线粒体及内质网途径相关凋亡因子均出现显著性变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫动脉阻断后可诱导腺肌病病灶及在位子宫内膜发生凋亡。缺氧所致细胞凋亡主要为线粒体途径,内质网途径协同参与。缺氧诱导细胞凋亡可能是子宫动脉阻断治疗子宫腺肌病的主要机制。
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子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为.EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强,使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏,细胞死亡少于增殖,生存时间延长,易导致这些细胞的种植、生长,促发EMs[1,2].本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化,探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用.
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子宫内膜异位症患者在位子宫内膜神经纤维分布的研究
目的:研究子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜的功能层中神经纤维的分布状况.方法:选取2005年1月至2008年12月以痛经为主诉并行子宫切除的EMT患者25例为研究组,随机选取同期无此疾病的行子宫切除的患者40例作为对照组,利用免疫组织化学技术,使用多克隆家兔抗人抗蛋白基因产物9.5染色标记子宫在位内膜的神经纤维,用数码相机照相,分析其神经纤维密度.结果:在EMT患者子宫内膜的功能层中出现神经纤维,而非EMT患者子宫内膜的功能层中未出现神经纤维(P<0.01).结论:EMT患者子宫内膜的功能层中神经纤维异常增多,可能与EMT患者的疼痛症状有关.
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子宫腺肌病的研究进展
子宫腺肌病(adenomyosis)是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变,是妇科常见病之一[1]。子宫腺肌病过去多发生于40岁以上的经产妇,但近些年呈逐渐年轻化趋势,困扰着许多女性朋友。这可能与高雌激素刺激、慢性子宫内膜炎、放置宫内节育器、剖宫产、人工流产等手术的增多相关,它常常会导致继发性痛经及月经量增多等症状,因而严重影响女性的身心健康。更严重的是,它具有类似肿瘤的特性[2],且发病原因与发病机制仍不十分清楚,药物治疗效果欠佳,严重危害育龄期妇女的身心健康。
近年来,国内外学者对此病的发病机制研究甚多,从流行病学、免疫学、遗传学、内分泌学等各个方面进行,但还没有一个肯定的结果。(1)高雌激素在子宫腺肌病中起重要作用,子宫腺肌病常不单独存在,经常与子宫肌瘤、子宫内膜增生共同合并发生,并且在妇女绝经后痛经、经量增多等症状可逐渐消失、病灶也会萎缩,这些都表明子宫腺肌病与妇女体内的雌激素变化关系密切[3]。研究还发现[,子宫腺肌病异位的内膜细胞上很多激素水平都明显高,如腺上皮绒毛膜促性腺激素、黄体生成素受体基因 mRNA 和受体蛋白在异位内膜的表达明显高于在位子宫内膜,而间质细胞的表达无明显异常,所以说子宫内膜上的这些激素与子宫腺肌病的发生有关联。(2)血管生成机制,子宫腺肌病比正常子宫内膜更易于表现生成血管的活性,Han[4]等人实验发现,子宫腺肌病的子宫内膜及肌层的血管成活性明显增高,研究运用的是免疫组化染色来完成的。Hirotaka 研究员[8]另很多国内外学者在宫腔镜的观察下发现大部分子宫腺肌病内膜中有异常的血管生成,他们的研究证实了子宫内膜的血管形成异常可能与子宫腺肌病是有关系的。(3)细胞凋亡学说[5]:黄凤英、张丽红等实验员运用免疫组化ABC技术检测了凋亡蛋白Bcl-2在正常子宫内膜与子宫腺肌病内膜中的表达,说明异位内膜中的Bcl-2表达强,细胞凋亡减少可能在子宫腺肌病的发病中起重要作用。Goumenou等研究发现当Bcl-2表达增强时,Bax表达减弱,打破了细胞凋亡的平衡系统,细胞凋亡减少,增殖增强,终导致子宫腺肌病的发生。