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子宫腺肌病的研究进展

片丽娜

摘要: 子宫腺肌病(adenomyosis)是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变,是妇科常见病之一[1]。子宫腺肌病过去多发生于40岁以上的经产妇,但近些年呈逐渐年轻化趋势,困扰着许多女性朋友。这可能与高雌激素刺激、慢性子宫内膜炎、放置宫内节育器、剖宫产、人工流产等手术的增多相关,它常常会导致继发性痛经及月经量增多等症状,因而严重影响女性的身心健康。更严重的是,它具有类似肿瘤的特性[2],且发病原因与发病机制仍不十分清楚,药物治疗效果欠佳,严重危害育龄期妇女的身心健康。
  近年来,国内外学者对此病的发病机制研究甚多,从流行病学、免疫学、遗传学、内分泌学等各个方面进行,但还没有一个肯定的结果。(1)高雌激素在子宫腺肌病中起重要作用,子宫腺肌病常不单独存在,经常与子宫肌瘤、子宫内膜增生共同合并发生,并且在妇女绝经后痛经、经量增多等症状可逐渐消失、病灶也会萎缩,这些都表明子宫腺肌病与妇女体内的雌激素变化关系密切[3]。研究还发现[,子宫腺肌病异位的内膜细胞上很多激素水平都明显高,如腺上皮绒毛膜促性腺激素、黄体生成素受体基因 mRNA 和受体蛋白在异位内膜的表达明显高于在位子宫内膜,而间质细胞的表达无明显异常,所以说子宫内膜上的这些激素与子宫腺肌病的发生有关联。(2)血管生成机制,子宫腺肌病比正常子宫内膜更易于表现生成血管的活性,Han[4]等人实验发现,子宫腺肌病的子宫内膜及肌层的血管成活性明显增高,研究运用的是免疫组化染色来完成的。Hirotaka 研究员[8]另很多国内外学者在宫腔镜的观察下发现大部分子宫腺肌病内膜中有异常的血管生成,他们的研究证实了子宫内膜的血管形成异常可能与子宫腺肌病是有关系的。(3)细胞凋亡学说[5]:黄凤英、张丽红等实验员运用免疫组化ABC技术检测了凋亡蛋白Bcl-2在正常子宫内膜与子宫腺肌病内膜中的表达,说明异位内膜中的Bcl-2表达强,细胞凋亡减少可能在子宫腺肌病的发病中起重要作用。Goumenou等研究发现当Bcl-2表达增强时,Bax表达减弱,打破了细胞凋亡的平衡系统,细胞凋亡减少,增殖增强,终导致子宫腺肌病的发生。

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