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氨基胍对大鼠脑缺血-再灌流保护作用机制探讨
目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂(Inosi)氨基胍(Aminoguanidine,AG)对大鼠脑缺血-再灌流(Ischemia-Reperfusion,IR)后期的保护作用.方法:采用Longa改良法,用线栓闭塞大鼠左侧大脑中动脉(MCAO),3小时后拔出线栓,建立局灶缺血-再灌流模型.于再灌流即刻予AG(100mg/kgip Bid),测定再灌流后不同时点(6h、12h、24h、72h、7d)脑内NOS活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜及电镜下超微结构的观察.结果:再灌流后12h-72h,AG治疗组N0S活性明显降低,而灌流后24h-72h,AG治疗组SOD含量较对照组显著增高,MDA含量降低,梗死体积减小,光镜及电镜下病理学观察也表明,各时点AG治疗组项叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻,血脑屏障破坏减少.结论:大鼠大脑中动脉闭塞3小时,于再灌流即刻予AG(100mg/kg ip Bid)具有以下作用:抑制再灌流后期iNOS活性,减少MDA生成,使SOD含量增加,减轻了自由基损伤,使脑梗死体积缩小,使半暗带区神经元变性、微循环障碍、血脑屏障破坏程度减轻,起脑保护作用.
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iNOS通路生成的NO对人成骨细胞生长影响的实验研究
目的:探讨iNOS通路产生的NO对人成骨细胞生长的影响及其在骨愈合中的作用.方法:从流产胎儿的颅骨分离培养人成骨细胞分为3组:对照组:TNF-α、INF r、IL-1 β组;TNF-α、INF r、IL-1 β加L-NMMA组.通过细胞计数,流氏细胞仪检测DNA含量及透射电影观察超微结构的变化.结果:细胞计数加入TNFα、INF-r、IL-1 β组数量明显少于对照组(P＜0.05)及加入L-NMMA组(P＜0.05),TNF-α、IMF-r、IL-1 β组S期DNA含量明显减低;电镜可见线粒体减少,粗面内质网减少.结论:高浓度N0对成骨细胞具有明显的细胞毒性作用,而iNOS选择抑制剂L-NMMA能有效减轻NO对成骨细胞的影响.
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参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤防治作用的实验研究
目的:探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制.方法:选择健康成年雄性SD大鼠36只,随机分入IR+NS组、IR+SF组和C组.采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型.用免疫组织化学技术检测肠组织核转录因子-kB(NF-kB)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和分布;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害(P＜0.01).在IR+NS组,肠组织NF-kB活化和iNOS表达及TNF-α含量均较C组显著升高(P＜0.01);在IR+SF组,肠组织NF-kB的活化和iNOS表达及TNF-α含量均低于IR组(P＜0.01).结论:SF可降低肠缺血再灌注时肠组织和血浆中TNF-α的含量及iNOS的表达,减轻肠粘膜损伤,其机制可能为抑制肠粘膜NF-kB的活化.
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黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响
目的：观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和核因子（NF）-κB mRNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组，假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数，RT-PCR检测肝组织iNOS、NF-κB mRNA表达，Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组iNOS和NF-κB mRNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，黄芩苷组iNOS和NF-κB mRNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降（P＜0.05），肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织iNOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡，对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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严重烧伤后大脑皮质、心肌和腓肠肌立早基因编码蛋白的表达及其意义
严重烧伤、创伤、休克、缺血-再灌注等多种病理条件下机体主要脏器如心、肝、肺、肾、肠等在早期均可发生一系列损伤[1,2].资料显示,同一机体的不同组织器官、同一组织器官的不同区域、同一组织的不同细胞即使在相同的病理条件下其损伤发生的时间及损伤程度不同,即损伤存在差异性,但其发生机制尚待阐明[3].我们应用免疫组织化学SP法检测了大鼠30%体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤后大脑皮质、心室肌及腓肠肌组织c-fos、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、bcl-2、热休克蛋白(HSP)70的表达及动态变化并对其意义进行了初步分析.
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大鼠脊髓损伤后细胞凋亡特点及其与一氧化氮合酶表达的相关性
目的探讨脊髓损伤后细胞凋亡特点与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达规律及二者之间的关系.方法成年大鼠32只,随机分为8组(每组4只):单纯椎板切除对照组和脊髓损伤后7个时间点处死组(4、8 h和1、3、7、14、21 d).用免疫组化染色检测iNOS、p53阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞.另取大鼠32只进行同样分组,用Western blot analsis法检测iNOS表达.结果免疫组化结果显示单纯椎板切除对照组神经元、神经胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞极少量表达iNOS;损伤后8 h上述细胞iNOS表达增加,7 d达高峰,14 d仍较明显,21 d降低.p53表达及TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与iNOS相似,7d达高峰,阳性细胞以白质中胶质细胞为主,主要分布于损伤部及相邻区.iNOS的Western blot灰度扫描数值时间变化曲线与免疫组化阳性细胞率时间变化曲线一致.iNOS表达与神经细胞凋亡指数及p53表达存在正相关(r＝0.854,P＜0.01;r＝0.951,P＜0.01).结论大鼠脊髓损伤后iNOS与p53表达增强,凋亡神经细胞大量出现.iNOS表达与脊髓损伤后神经细胞凋亡指数间存在正相关.
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核因子-κB研究与脓毒症
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要病理因素.近年来,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子,调节相关基因转录和翻译,其中核因子κB/REL(NF-κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、粘附分子(ICAM-1和E-selectin)、诱生型一氧化氮合酶(i-NOS)等[1].鉴于NF-κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要作用,现将NF-κB与感染性休克关系综述如下.
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脊髓损伤后细胞凋亡及iNOS的表达
目的研究大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的特点与诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达规律以及两者之间的关系.方法成年SD大鼠随机分为3组,分别造成轻、中、重度脊髓急性损伤模型,于损伤后不同时间点(4h、8h、1d、3d、7d、14d、21d)处死.用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测iNOS、Bax阳性细胞,TUNEL法标记凋亡细胞.结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变随着损伤程度的增加而加重.免疫组化结果显示正常对照组及单纯椎板切除组神经元、神经胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞极少量表达iNOS;损伤后8小时上述细胞iNOS表达增加,7天达高峰,14天仍较明显,21天降低.Bax表达及TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与iNOS相似,7天达高峰,阳性细胞以白质中胶质细胞为主.iNOS表达与脊髓损伤程度及神经细胞凋亡指数间存在正相关(r=0.414,P<0.01;r=0.854,P<0.01).结论大鼠脊髓损伤后iNOS和Bax表达增强,凋亡神经细胞大量出现.iNOS表达与脊髓原发损伤程度及损伤后神经细胞凋亡指数间存在正相关.
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苦参碱对四氯化碳所致小鼠慢性肝纤维化肝组织一氧化氮合酶表达的干预及意义
目的:研究苦参碱对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠慢性肝纤维化肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的干预及意义.方法:将健康昆明小鼠50只,随机分为4组:CCl4组(A组,n=15)、CCl4+苦参碱治疗组(B组,n=15)、生理盐水对照组(C组,n=10)、苦参碱对照组(D组,n=10).各组分别于造模4wk、8 wk后取材,常规HE染色法观察比较不同组别小鼠肝组织病理变化,免疫组化方法检测各组肝组织内iNOS的表达.结果:A组小鼠4wk肝组织出现脂肪变,随CCL4给药时间延长,肝组织损伤加重,第8周出现空泡变及点状坏死,多见于门管区,小叶结构紊乱.B组各时间点肝组织结果A组有明显改善、肝细胞坏死和脂肪变性程度显著减轻.C组、D组肝小叶结构完整,肝细胞结构清晰.免疫组化结果显示,A组、B组各时间点受损肝细胞均有iNOS表达,A组与B组iNOS表达分值相比差异有显著性(2.20±0.12 vs 1.20±0.02,P＜0.01;1.2±0.06 vs 0.60±0.02,P＜0.01).C组、D组肝细胞iNOS表达阴性.结论:iNOS参与CC14诱导的小鼠肝慢性纤维化损伤.苦参碱可通过干预受损肝细胞iNOS表达,有效降低CCl4所致肝脏损伤.
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选择性iNOS抑制剂对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的影响
目的:探讨选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的防治作用及其机制.方法:将SD大鼠30只随机分为对照组( n =10)、模型组( n = 10)和AG组( n = 10),予400mL/L CCl4皮下注射12 wk建立肝硬化大鼠模型,AG组为皮下注射CCl4同时予AG饮用.观察比较各组大鼠胃黏膜形态及组织学变化,应用免疫组化法检测胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并测定胃黏膜溃疡指数、门静脉压力.结果:AG组胃黏膜病变程度较模型组减轻,溃疡指数明显低于模型组(3.00±2.31 vs 10.60±3.47,P<0.01);模型组胃黏膜iNOS吸光度、面密度值均较对照组增高(0.64±0.04 vs 0.25±0.03;0.344±0.068 vs 0.017±0.008,均P<0.01),AG组胃黏膜iNOS吸光度值、面密度值(0.46±0.09,0.159±0.021)均较模型组明显下降(均P<0.01).AG组门脉压力较模型组降低.结论:AG可在一定程度上减轻门脉高压性胃黏膜病变,其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达.
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甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用
目的:观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法:50只♂清洁级健康Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组,5-ASA+DG组,每组10只.用2,4-二硝基氯苯+乙酸联合建模法制备UC大鼠模型.观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果:与模型对照组相比,DG组和5-ASA组大鼠的DAI(3.30±1.34,3.20±1.14 vs 7.80±1.62,均P<0.01)、组织学损伤评分(1.88±0.34,1.84±0.21 vs 3.09±0.22,均P<0.01)、MPO活性(0.46±0.07,0.47±0.04 vs 0.61±0.04,均P<0.01)和结肠黏膜NF-κB(0.373±0.031,0.368±0.028 vs 0.517±0.028,均P<0.01)、iNOS(0.350±0.015,0.365±0.025 vs0.487±0.021,均P<0.01)表达显著降低,SOD活性(19.83±3.36,20.27±2.44 vs 13.09±3.24,均P<0.01)显著增高;DG联合5-ASA治疗组以上指标改善更明显(均P<0.01),且与正常对照组相比各指标间差异无统计学意义.DG组和5-ASA组相比上述各指标间差异也无统计学意义.结论:DG可有效治疗UC,其作用机制可能与抑制NF-κB活化、清除氧自由基、抗氧化损伤等有关.与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药.
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糖皮质激素对哮喘炎性基因的调节机制
哮喘是以多种炎性基因过度表达或异常表达为特征的慢性炎症.这些炎性基因包括细胞因子基因[白细胞介素4(IL-4)、5、13、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、炎性酶基因[诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)]、趋化因子基因[嗜酸细胞活化因子(eoxtain)]、粘附因子基因[ 细胞间粘附因子(ICAM-1)和受体基因(IL-2R)、速激肽(NK)受体]等.
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一氧化氮调节大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶的表达
血管重构是血管壁结构变化的活跃过程,主要包括细胞生长、迁移、死亡及细胞外基质(exrtacellular matrix,ECM)产生和降解等.腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是血管重构的典型,其以血管平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)减少ECM破坏及其水解酶基质金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs)表达增高为主要特征.一氧化氮(NO)作为重要的生物学分子,介导多种血管疾病的血管壁重构过程.我们前期研究已证实人AAA组织中诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的蛋白表达高于正常人腹主动脉,提示NO可能参与AAA的重构过程.本研究观察NO的生成变化对MMP表达的调节作用,为研究NO在AAA发病中的作用奠定体外实验基础.
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生物喋呤合成酶抑制剂在大鼠烫伤后金葡菌脓毒症防治中的意义
目的:采用大鼠20%体表面积Ⅲ°烫伤后金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)攻击所致脓毒症模型,探讨生物喋呤合成限速酶抑制剂-2,4-二胺-6-羟基嘧啶(DAHP)在金葡菌脓毒症防治中的意义.方法:56只动物随机分为正常对照组、烫伤对照组、烫伤后金葡菌感染组和DAHP拮抗组.无菌留取动物心、肝、肺、肾组织,采用RT-RCR方法检测三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达,同时测定上述组织中四氢生物喋呤(BH4)和一氧化氮(NO)的水平.结果:烫伤后金葡菌感染可导致组织GTP-CHI基因表达广泛上调、BH4合成显著增加.与之相对应,组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高,其中肝、肺改变尤为显著.给予DAHP不仅可显著抑制各组织GTP-CHI基因表达和BH4的产生,iNOS基因表达和NO的生成亦明显受抑,同时TNF-(基因表达也明显降低.此外,DAHP拮抗组动物6h死亡率明显降低(与未拮抗组相比,P=0.08,趋于统计学意义).结论:早期应用DAHP进行干预可在一定程度上改善革兰阳性菌脓毒症动物的预后,其作用机理可能与DAHP抑制了体内BH4和NO的产生有关.
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依普拉芬对去卵巢大鼠骨质疏松骨保护效果及NO调控机制研究
目的 研究人工合成的植物雌激素-依普拉芬对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响;同时与雌激素对照,探讨其骨保护效果及NO调控作用机制.方法 60只6月龄SD雌性大鼠,随机分成6组:假手术组和手术切除大鼠双侧卵巢组,后者分为阴性对照组、依普拉芬低、中、高剂量组和雌激素对照组, 分别给予基础饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度、血清NO及NOS浓度测定;免疫组化方法检测股骨NOS表达.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组股骨密度、生物力学指标和血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达明显降低,血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达增加,依普拉芬组骨密度、生物力学指标血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达均高于阴性对照组,与假手术组差异无显著意义.同时低于雌激素组.血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达均低于阴性对照组,与假手术组以及雌激素组差异无显著意义.结论 一定浓度的依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠eNOS的表达来提高NO的浓度,促进成骨,增加骨密度,达到防治骨质疏松症的作用.
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急性脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶的表达、分布及作用
目的:研究大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后不同时间脊髓内诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达及其在不同类型细胞中的分布、血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化及iNOS特异性抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠后肢功能的影响.方法:Allen′s模型致伤后,分别于损伤后1、2、3、5、7d取伤段脊髓,作蛋白质印迹分析.在SCI后3d,用免疫荧光和免疫组化顺序标记方法分析iNOS在脊髓神经元、小胶质细胞和星形细胞中的表达与分布.应用比色法测定SCI后血清硝酸盐和亚硝酸盐的含量.观测腹腔注射20mg/kg、200mg/kg AG后SCI大鼠后肢功能的变化.结果:SCI后1d可见iNOS表达,3d达高峰,7d明显降低.在SCI后,神经元、星形细胞和小胶质细胞中均可见iNOS表达,其中以神经元表达为主.SCI后血清硝酸盐和亚硝酸盐的含量于伤后1h和3～7d时出现两个高峰.损伤后腹腔注射20mg/kg、200mg/kg AG均能显著抑制血清硝酸盐和亚硝酸盐含量的升高,同时大鼠后肢功能显著恢复.结论:SCI后脊髓内iNOS表达增高,并分布在以神经元为主的多种细胞中.iNOS产生的NO加重了继发性脊髓损伤,对iNOS的抑制可能有助于脊髓损伤后神经功能的恢复.
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NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB (NF-κB)活化及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系.方法 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组.以3.5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型,并将N-乙酰半胱氨酸(NAC;300 mg/kg体重)于造模前和后1 h用于ANP模型,造模后12 h取材,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF-κB活性.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ANP肺组织iNOS mRNA表达,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿/干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变等.结果正常对照组肺组织几乎无NF-κB活化及iNOS mRNA的表达,ANP时肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA高表达,NAC对肺NF-κB活性有抑制作用,可使肺iNOS mRNA表达降低,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率及肺MPO.肺组织NF-κB活化与iNOS mRNA表达及肺iNOS mRNA表达与MPO均呈正相关,相关系数分别为0.79及0.66(P<0.01).结论肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一.NAC可能通过抑制肺NF-κB活性及iNOS mRNA的表达,减轻肺损害.
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子宫内膜癌细胞中上皮型及诱生型一氧化氮合酶的表达及意义
子宫内膜癌发病率逐年上升，且发病年龄有提前趋势。大力开展病因学研究，寻找预防及早期发现的方法，是妇产科领域亟待解决的问题。一氧化氮（NO）是一种重要的第2信使分子，一氧化氮合酶 (NOS)是催化NO合成的关键酶，它有3种同工酶，其中上皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 在子宫［1］的病理生理中起着重要的作用。为了研究eNOS及iNOS与内膜癌的关系，我们采用免疫组织化学(组化)方法检测两者在正常内膜腺上皮和内膜癌细胞中的表达。
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预吸氧对新生鼠宫内脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨预吸氧对新生鼠宫内脑缺血再灌注损伤的影响.方法 取孕21 d Wistar大鼠制成缺血再灌注损伤模型.另有同样孕鼠分别在30%、50%和90%氧浓度下预吸氧30 min后,完成宫内缺血后再灌注模型的制备.取出新生鼠脑组织应用Western印迹分析检测细胞核内核因子(NF)-κB,应用免疫组织化学分析检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,同时观察脑组织病理变化.结果 新生鼠脑组织细胞核内NF-κB的含量在缺血再灌注后增加.与对照组和再灌注1 h组比较,50%预吸氧组新生鼠脑组织细胞核内NF-κB的含量降低,而30%预吸氧组和90%预吸氧组NF-κB含量增加,其中90%预吸氧组增加明显.与对照组相比,再灌注组和90%预吸氧组iNOS的表达增加明显.50%预吸氧组与再灌注1 h组相比有显著差异.结论 新生鼠脑缺血再灌注损伤后,NF-κB活化增强诱导iNOS的表达增加是脑损伤的重要因素.高浓度预吸氧加重脑缺血再灌注损伤,而50%预吸氧可能改善其损伤.
