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慢性肾功能衰竭患者血浆脑钠肽前体N末端片段含量分析
研究表明脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNP)的检测为充血性心力衰竭的诊断提供了客观指标.脑钠肽前体N末端片段是脑钠肽前体(proBNP)的降解产物,主要在肺和肾内降解.proBNP主要由心室肌合成,肾上腺髓质和大脑也少量合成.影响proBNP分泌的关键在于心室负荷及室壁张力的改变.脑钠肽通过提高肾小球滤过率、利钠利尿、扩张血管降低体循环血管阻力及血浆容量,在心脏功能异常时发挥作用.本研究检测慢性肾功能衰竭患者血浆NT-proBNP的水平,探讨其与肾功能损害等临床指标及心脏结构功能改变之间的相关性.
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兔内、中、外层心室肌细胞的快钠电流
目的探讨兔心室肌快钠通道的跨壁异质性.方法以酶解法分离兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察内、中、外3层心室肌细胞快钠电流(INa)的活性及动力学差异.结果 3层细胞的INa电压依赖性相似,但峰电流值不同,中层细胞大,其次为内、外层细胞.分别为(pA/pF)31.46±13.72、15.89±6.64、12.16±2.26,中层细胞与内、外2层细胞相比差异显著(P<0.05),内外两层细胞无显著差异.内、中、外3层细胞失活半电压分别为(mV) -93.82±4.64(n=16cells),-103.00±8.67(n=15cells),-97.38±5.42(n=14cells),中层细胞与内层细胞相比差异显著;中层细胞与外层细胞及内层细胞与外层细胞相比无显著差异.3层细胞的INa灭活后恢复曲线无明显差异.中层细胞与内、外2层细胞的INa活性存在明显差异.结论以上结果可能是构成心律失常发生的解剖学基础,也可能是I类抗心律失常药在3层细胞作用不同的原因.
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严重烧伤后大脑皮质、心肌和腓肠肌立早基因编码蛋白的表达及其意义
严重烧伤、创伤、休克、缺血-再灌注等多种病理条件下机体主要脏器如心、肝、肺、肾、肠等在早期均可发生一系列损伤[1,2].资料显示,同一机体的不同组织器官、同一组织器官的不同区域、同一组织的不同细胞即使在相同的病理条件下其损伤发生的时间及损伤程度不同,即损伤存在差异性,但其发生机制尚待阐明[3].我们应用免疫组织化学SP法检测了大鼠30%体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤后大脑皮质、心室肌及腓肠肌组织c-fos、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、bcl-2、热休克蛋白(HSP)70的表达及动态变化并对其意义进行了初步分析.
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急性前壁ST段抬高心肌梗死后脑钠肽的动态变化
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种由心室肌合成及分泌的,具有排钠、利尿、扩血管作用的神经激素[1],左心室壁张力和容量负荷的变化能刺激BNP的合成分泌,文献[2-3]示心肌缺血也能刺激BNP的合成分泌,尤其是急性前壁ST段抬高心梗(acute anterior ST elevation myocardial infarction,AASTEMI)短期内血浆BNP水平显著升高,但血浆BNP水平有何变化特点?如何受早期治疗手段的影响?本文对此进行研究.
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脑钠肽检测在临床诊断中应用的影响因素
脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是Sudoh等人于1988年从猪脑中分离纯化得到的一种多肽.BNP主要来源于心房肌、心室肌及血管内皮细胞,有排钠、利尿、扩张血管和松弛平滑肌等作用,它能特异性的反映心室功能的改变,因而BNP浓度在心力衰竭的早期诊断,预后估测以及心肌梗死危险度评估,检测高血压患者的左心室肥厚等方面具有重要的意义[1-3].2007年我国慢性心力衰竭诊断治疗指南推荐血浆BNP/NT-proBNP水平是作为评价心功能佳的敏感性和特异性指标[4].但是脑钠肽的测定和应用受到多种因素的影响,需要在诊断中给予重视,下面将主要影响因素作一综述.
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缬沙坦对豚鼠心室肌细胞离子通道电流的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对缬沙坦对豚鼠心室肌细胞离子通道电流的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术的电压钳方法记录心室肌细胞的离子通道电流,包括L-Ca2+电流(L-ICa);延迟整流钾电流(IK)及内向整流钾电流(Ik1).结果 缬沙坦100μmol/L组的心室肌细胞IK峰值电流,为7.15±0.78(pA/pF),明显低于对照组(6.42±0.85(pA/pF),(P<0.01)呈电压依赖性.缬沙坦100 μmol/L不影响心室肌细胞Ik1及L-ICa电流.结论 高浓度缬沙坦抑制心室肌细胞延迟外向钾电流,而不影响内向整流钾电流及内向L-ICa.提示缬沙坦抑制延迟外向钾电流,适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治.类似Ⅲ类抗心律失常的作用.
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缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
目的 观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用.方法 采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞.采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位.实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5 mmol/L组(n=5);缬沙坦100 mmol/L组(n=5).结果 缬沙坦5 mmol/L对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响.缬沙坦100 mmol/L可延长心室肌细胞动作电位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4) ms 延长至(375.2±12.0) ms (P<0.01)及APD90从(395.4±13.3) ms延长至(451.4±9.5) ms (P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响.结论 高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程,APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度.适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用.提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用.
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B型利钠肽的研究进展
B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素,其临床应用是近年来国际研究的热点,临床研究发现BNP对于心力衰竭的诊断、鉴别诊断、预后判断、指导治疗有重要价值,与心肌梗死(AMI)、心绞痛、高血压、心律失常、动脉粥样硬化等有密切关系,本文就BNP的研究进展做一综述.
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慢性肾衰竭患者血浆脑钠肽水平与心功能的关系研究进展
钠尿肽类激素主要分3种:①心房钠(ANP):由心房细胞分泌,应激反应为心房膨胀;②脑钠肽或称B型钠尿肽(BNP):由心室肌细胞分泌,应激反应为心室膨胀;③血管钠尿肽(CNP):由内皮细胞分泌,应激反应为内皮细胞坏死.
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左室心肌致密化不全1例
患者男,37岁,因心悸气短7年入院.查体:BP 105/70 mmHg,口唇无紫绀,无贫血外貌.心界向左下扩大,未闻及病理性杂音.心电图:窦性心律,心肌缺血.冠脉造影:冠状动脉未见病变.
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心力衰竭对心室肌离子通道的影响
心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,其发生是心脏超负荷、损伤、基因学、神经激素、炎症及生化因素的复杂作用结果.心衰是住院及死亡的一个主要原因.心衰患者发生猝死往往是由恶性心律失常所致.然而,目前关于心衰患者心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的治疗研究发现,抗心律失常药物仅B受体阻滞剂可以降低死亡率[1].这提示我们心衰时发生了心肌的电重构,影响了抗心律失常药物的作用.
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慢性肾脏病非透析患者B型尿钠肽水平分析
B型尿钠肽(BNP)是由心室肌细胞分泌的一类多肽类神经激素,主要通过肾脏代谢,在心室容积增加、心室压力超负荷时分泌量增多。当肾脏功能受到损伤时,BNP在体内的代谢清除也受到一定的影响,BNP水平会随着肾功能的减退而升高[1]。我院分析了慢性肾脏病非透析患者脑钠素的检验结果,旨在供今后的临床工作参考,现将结果分析报道如下。
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起源于主动脉窦内室性心律失常的诊断和射频消融治疗进展
主动脉窦内的室性心动过速和室性早搏起源于主动脉脉瓣环上延伸的心室肌,需要在主动脉窦内消融,占特发性流出道室性心动过速的17%~21%[1-2]。大部分在左冠窦消融,其次是右冠窦,然后是右冠窦和左冠窦之间,无冠窦很少见。国内外进行小样本射频消融治疗初步经验表明:成功消融的疗效较好,且没有显著的并发症[3-6]。潜在的左主干和右冠状动脉的急性闭塞备受关注。本文就起源于主动脉窦内室性心律失常的诊断和射频消融治疗进展进行综述。
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超声诊断胎儿左心室发育不良二尖瓣闭锁并室间隔缺损、右心室双出口一例
患者女,25岁,孕1产0,孕26周.产前常规超声检查:宫腔内见一胎儿回声,胎儿双顶径6.6 cm,胎心率157 次/min,律齐,胎儿四腔心切面十字交叉未显示,羊水大深径9.1 cm,余部未见异常.行胎儿超声心动图检查:胎儿心脏大部分位于左侧胸腔,心室右袢,室间隔大部缺如,右心室肌小梁粗大;左心室为一狭小腔,未见大动脉与其相连,左心房较小;右心房及右心室明显扩大,二尖瓣呈一膜状结构,未见明显血流信号通过;主动脉及肺动脉未见明显增宽或狭窄,两者呈平行排列,均与右心室相连,主动脉位于肺动脉左前方(图1~3,动态图1~3).超声提示:单活胎;羊水偏多;胎儿心脏复杂畸形;左心室发育不良二尖瓣闭锁并室间隔缺损、右心室双出口.引产后死胎外观正常,尸解证实上述诊断.
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实时三平面超声对急性心肌梗死患者左心房功能变化的初步研究
心肌梗死发生后,由于心室肌收缩力下降,心室前负荷增加,导致心房后负荷增大,从而引起左心房心肌重构[1]及左心房功能发生变化.以往对心脏功能的研究主要集中在心室功能,对心房功能研究较少.本研究旨在探讨实时三平面超声技术评价急性心肌梗死患者左心房功能的应用价值.
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心室肌构造与功能的影像学研究进展
长期以来,人类自身心脏构造与功能的问题始终是困扰心脏病学界的难题.对心脏解剖构造尚未达成统一认识,仍存在许多争议,不能用现有的生物模式完整解释心脏疾病和各种治疗心脏疾病技术的疗效,说明目前并未能够准确认知心室构造及其功能.心肌构造和力学的相关研究发现,心肌由特殊肌束组成,其收缩机制类似于骨骼肌,沿长轴围绕心室壁呈螺旋状收缩运动[1].事实上,这一理论并没有准确回答所有的心脏基本构造问题, 也无法对心脏所具有的功能进行全面科学合理的解释[2].在整个心动周期,整体和局部心肌纤维的构造和功能及其时空关联关系,依然是心脏病学研究的热点.本文就心室肌构造及其影像学研究进展作一综述.
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B型利钠肽在非体外循环下冠状动脉旁路移植术中的临床应用价值
B型利钠肽(BNP)作为近年发现的心肌标志物,其机制作用以及临床价值越来越受到关注.在扩张性心肌病中,心室肌有较高的BNP表达.Goetze等[1]学者通过对心脏外科搭桥手术患者心肌活检,显示冠心病且不伴有左室充血性扩张的患者,心室中同样会有BNP mRNA的高水平表达,且与外周血中BNP浓度有显著相关性.
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黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞动作电位和延迟整流钾电流的作用
目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和延迟整流钾电流(IK)的作用.方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录心室肌细胞AP和全细胞膜片钳技术记录IK.结果:应用TFA 20 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(70.25±5.97)mV降低到(58.73±4.86)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)从给药前的(236.08±17.63)ms延长到(282.13±22.01)ms(n=6,P<0.05).应用TFA 40 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(72.65±5.12)mV降低到(48.32±8.76)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)的从给药前的(265.34±14.82)ms延长到(315.46±24.33)ms(n=6,P<0.05).而应用TFA 20 mg/kg后,在+50 mV指令电压下,心室肌细胞的IK从(1.21±0.24)nA降至(0.96±0.27)nA(n=6 P<0.01),应用TFA 40 mg/kg后心室肌细胞的IK从(1.45±0.36)nA下降到(1.01±0.27)nA,差异有显著性(n=6 P<0.01).结论:TFA可以降低心室肌AP幅值,延长AP时程,抑制心室肌细胞的IK幅值,并且有一定的剂量依赖性.
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心肌致密化不全研究进展
心肌致密化不全(Noncompaction of the Ventricular Myocardium,NVM)是一种少见的心室肌异常,一直以来,许多学者将其归类为未定型心肌病而进行研究,2006年3月美国心脏病协会(AHA)提出的心肌病新的定义和分类中,首次将其归类为原发性心肌病中的遗传性心肌病之一[1].
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盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响
目的 以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨盐负荷对心肌局部胶原成分、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2蛋白表达的影响.方法 成年雄性SHR 60只,随机分为低盐(n=30)和高盐饮食组(n=30),分别用9g/L NaCl和40g/L NaCl干预3周.鼠尾法测量血压,尿钠测定;称体重,石蜡切片Mallory染色法观察心肌间质纤维化程度,TUNNEL法检测凋亡,免疫组化SABC法测定AT1和AT2蛋白表达.结果 高盐负荷后SHR大鼠的血压、尿钠明显升高(P<0.05);左心室肌凋亡增多,胶原纤维沉积亦增多(P<0.05);盐负荷均能显著增加左心室AT1和AT2表达(P<0.01),AT1/AT2比值增大(P<0.05).结论 高盐负荷可导致SHR大鼠左心室肌重塑,心肌组织局部血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压引发的心肌肥厚、心衰的发生和发展有着重要的意义.