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慢性肾功能衰竭患者血浆脑钠肽前体N末端片段含量分析
研究表明脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNP)的检测为充血性心力衰竭的诊断提供了客观指标.脑钠肽前体N末端片段是脑钠肽前体(proBNP)的降解产物,主要在肺和肾内降解.proBNP主要由心室肌合成,肾上腺髓质和大脑也少量合成.影响proBNP分泌的关键在于心室负荷及室壁张力的改变.脑钠肽通过提高肾小球滤过率、利钠利尿、扩张血管降低体循环血管阻力及血浆容量,在心脏功能异常时发挥作用.本研究检测慢性肾功能衰竭患者血浆NT-proBNP的水平,探讨其与肾功能损害等临床指标及心脏结构功能改变之间的相关性.
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黑龙江朝汉两民族左心射血时间及其影响因素分析
目的 分析比较朝汉两族左心射血时间(LVET)及影响因素.方法 采用BIOZ.comTM无创血流动力学心功能监护仪检测LVET、加速度指数(ACI)、预射血期(PEP)、收缩时间比率(STR)等指标.采用SPSS15.0统计结果.结果 排除性别、年龄、体质量指数(BMI)影响后,朝鲜族LVET短于汉族.LVET的影响因素从强到弱依次为搏出指数(SI)、STR、搏出量(SV)、ACI、PEP、体循环阻力指数(SVRI)、年龄、BMI、心指数(CI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、性别.单因素分析对两民族之间LVET差异影响程度:STR(-20%)、SVR(-40%)、SVRI(-20%)、SBP(-20%)、DBP(-20%)、SV(-160%)、SV+心率(HR)(-140%)、SI+HR(-140%)、CO+HR(-140%)、CI+HR(-140%).结论 朝鲜族LVET短于汉族可能与其相对较高的SVRI和血压有关,也可能是其搏出量较低的原因.
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广西壮族自治区体循环血管阻力异常人群的分布及心脏功能分析
目的 分析体循环血管阻力(SVR)异常在健康人群中的分布特点及心脏功能参数的相关变化.方法 用Bioz.com数字化无创血液动力学监护仪,观察919名健康人体循环血管阻力及平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、搏出量(SV)、搏出指数(SI)、左心做功量(LCW)等心功能参数.结果 体循环血管阻力异常在低年龄段和高年龄段发生率均较高;女性显著高于男性(P<0.001).相关因素分析显示,体循环血管阻力与平均动脉压(MAP)、脉压(PP)和左心射血时间(LVET)呈正相关;而与心输出量、心脏指数、搏出量、搏出指数、左心做功量及动脉顺应性(AC)呈负相关.结论 广西壮族自治区人群体循环血管阻力异常与年龄、性别及血压水平密切相关,体循环血管阻力升高,心输出量和心指数降低,心脏泵功能减弱.
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河北省体循环血管阻力异常的人群分布及相关因素
目的分析体循环血管阻力异常在健康人群中的分布特点及相关因素的影响.方法采用Bioz.com数字化无创血液动力学监护仪,检测999名健康人体循环血管阻力及收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、心率、心输出量、心脏指数、搏出量、搏出指数、左心射血时间、左心作功量等心功能指标,同时检测了血清总胆固醇及甘油三脂水平,并进行相关因素分析.结果体循环血管阻力异常有随年龄增长而增大的趋势;女性异常发生率显著高于男性(P<0.001).相关因素分析显示,体循环血管阻力与收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、左心射血时间、体重指数、血清总胆固醇及甘油三脂呈正相关;而与心率、心输出量、心脏指数、搏出量、搏出指数、左心作功量及动脉顺应性呈负相关.其中心输出量和平均动脉压具有独立显著性影响.结论体循环血管阻力异常与年龄、性别及血压水平密切相关,其可能是早期心血管损伤的一个标志.
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生脉注射液的临床应用
生脉注射液是根据古验方生脉散制成, 按红参、麦冬, 北五味子依次1∶3.12∶1.56的比例配伍, 提取并制成可静脉给药的复合制剂. 该药有增强心肌收缩力, 提高心排血量[1], 降低体循环血管阻力的双重作用, 从而达到改善心功能的目的[2]. 目前临床广泛应用于治疗心脑血管疾病, 现就对其临床应用近况作一综述.
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卡托普利与不同利尿剂联用治疗充血性心力衰竭疗效对比观察
水钠潴留是充血性心力衰竭(CHF)的主要特征,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起着重要作用,可增加体循环血管阻力及水钠潴留,加重CHF.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与利尿剂联用,可从多角度改善上述症状,从而改善CHF.
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L-NMMA在心源性休克治疗中有效
L-NMMA(NG-甲基-L-精氨酸)是一种非特异性的NO合酶抑制剂。在各型休克中已证实L-NMMA是强的血管收缩剂之一。然而,在心肌缺血引起的心源性休克中的治疗价值仍未得到证实。 对象与方法 入选的11例病人均为严重心肌梗死后并发心源性休克,且均机械通气,主动脉内球囊反搏(IABP),大剂量的儿茶酚胺和冠状动脉导管术及经皮穿刺腔内冠状动脉介入治疗。但收缩压仍持续低于100mmHg(13.3kPa,1kPa=7.5mmHg),胸片示肺瘀血,心脏指数(CI)2.5L/(min*m2),肺毛细血管契压(PCWP)>15mmHg。入院后休克持续时间长于24h且进行性加重,并经心血管专家认为是难治性的心源性休克,患者无快速性或缓慢性心律失常。先以1mg/kg L-NMMA静推,继以1mg*kg-1*h-1持续点滴5h。持续使用儿茶酚胺,机械通气和IABP治疗,监测氧饱和度、脉搏、血压、尿量、PCWP和心输出量。 结果 用药后10min内,平均动脉血压(MAP)从76±9mmHg升至109±22mmHg(+43%)。尿量在5h内从63±25增加至156±63cc/h(+148%)。CI在MAP快速升高时从2.0±0.5降至1.7±0.4L/(min*m2)(-15%),然而,5h后逐步升至1.85±0.4L/(min*m2)。治疗期间心率和PCWP保持稳定。停用L-NMMA 24h后,MAP(+36%)和尿量(+189%)仍升高,而CI恢复至治疗前水平。未见不良作用。11例患者中10例脱离机械通气和IABP的治疗。8例患者搬离CCU。7例患者在出院后1月仍存活。 讨论 心源性休克患者给予L-NMMA治疗时,显示强的选择性的血管收缩作用,MAP逐步增加,而无心脏和其他部位缺血的临床征象。体循环血管阻力(SVR)升高仅伴有CI短暂轻度降低,而脉搏和PCWP无变化,结果提示心肌收缩力增加。其机制为:(1)心肌灌注的改善:急性心肌缺血时,当外周血管收缩不能代偿心肌收缩力的降低,则MAP降低。因梗塞相关冠脉血流自主调节能力丧失,MAP的降低使心肌灌注受损,加重心肌缺血,顿抑和心功能的损害,而L-NMMA能显著升高MAP,从而改善心肌灌注。(2)直接影响心肌收缩力:资料显示NO对心肌有双重作用。低水平的NO可对与冠脉供血相偶联的心肌收缩和松弛产生有利作用。当NO释放量过高时,降低心肌收缩力,这种作用可被L-NMMA对抗。已经证实在急性心功能失代偿时,NO水平大大提高。过量NO可抑制β-肾上腺素能的正性肌力作用,还对缺血心肌的糖代谢有不良影响,L-NMMA可对抗上述不良作用。 作者认为,通过NO途径可能是一种治疗心源性休克的新方法,L-NMMA是安全的,并有满意的临床和血流动力学效果。(饶 芳摘 苏 海校)
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NT-proBNP对心功能不全早期诊断的意义
脑钠肽前体 N末端片段(NT-proBNP)是脑钠肽前体(BNP)的降解产物.脑钠肽通过提高肾小球滤过率,利钠利尿,扩张血管,降低体循环血管阻力及血浆容量,在心脏功能异常时发挥作用.近年来,国外大量研究发现,与脑钠肽(BNP)等摩尔分泌的脑钠肽前体N末端(NT2proBNP)不仅半衰期长、稳定性好,且与BNP相关良好,心力衰竭时其变化幅度达BNP的6-20倍,较BNP更敏感,早期诊断的价值更高.
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肝肾综合征的治疗
肝肾综合征(Hepatorenal syndrome HRS)是发生在慢性肝病、肝功能明显衰竭、门脉高压的基础上,以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统活性明显异常为特征的临床综合征;在肾内表现为肾血管显著收缩导致的肾小球滤过率(GFR)降低,在肾外则表现为因动脉舒张占主导地位导致的总的体循环血管阻力和动脉压下降.
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与肠道通透性和高动力循环状态的相关性研究
肝硬化患者常伴有高动力循环状态(HCS),表现为心输出量(CO)增加,体循环血管阻力(R)和平均动脉血压(MAP)下降.这种异常的血管舒张是产生多种并发症的重要发病原因,同时肝硬化患者常出现小肠细菌过度生长(SIBO)、肠道通透性增加、内毒素吸收增多,这在肝硬化患者HCS、病情的发展和转归中起重要作用.本研究对SIBO和肠道通透性及HCS之间的关系及其临床意义进行初步探讨.
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局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响
目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条,常温下冠状动脉左前降支根部阻断15 min,观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后,体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高,然后同步下降;心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。
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右室漏斗部β受体与法洛四联症缺氧发作
法洛四联症是威胁要幼儿生命的主要先天性心血管畸形之一,约占1岁以后存活之紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿的70%左右.2岁以下的法洛四联症患儿常有缺氧发作的发生,是引起法洛四联症患儿在外科根治术前死亡的主要原因之一[1].其发病机制尚未完全明了.多年来的研究认为,法洛四联症缺氧发作的机制是多方面的,其中主要的为右室流出道(漏斗部)肌肉痉挛、体循环血管阻力下降及呼吸中枢敏感性的改变[2].近来,有关法洛四联症患儿右室漏斗部β受体与缺氧发作机制之间的关系开始受到人们的关注[2,3].