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167减肥对血压正常的病理性肥胖患者心电图的影响
病理性肥胖患者体重大量减轻引起多种有益的心脏血液动力学和结构改变.这些改变包括升高的中心血容量和心输出量降低、收缩压和左室收缩末期室壁应力降低、左室容量减小、左室肥大消退.尚无关于体重减轻对病理性肥胖患者心电图影响的资料.本研究检测了体重大量减轻对病理性肥胖患者多种心电图变量的影响.
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舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究
左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量,因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数[1].高血压病患者左室舒张功能降低时,是否也伴随着轻微的收缩功能的降低,以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定,因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、相对室壁厚度(RWT)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末容积(LVEDd),左室心肌中层缩短率(mFS),包括实测中层缩短率(o-mFS)、收缩末环壁应力(cESS)、预测中层缩短率(p-mFS)、调整后负荷后中层缩短率(a-mFS),旨在探讨原发性高血压患者左室舒张功能降低时,左室心肌收缩功能(特别是纵向收缩功能)如何改变[2].
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右心房黏液瘤1例
病历资料患者,男,28岁.因肌痛,发热1周余来我院就诊,行X线胸片检查,见心影增大,考虑肿瘤性病变.查体:神清,气平,心前区无隆起,可闻及心脏舒张期杂音.表浅淋巴结阴性.心超结果:超声所见:心脏主要测值:主动脉根部内径32mm;左房内径33mm;室间隔厚度7mm;左室舒张末内径49mm;左室收缩末内径35mm;左室后壁厚度9mm;EF 64%.
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外伤性二尖瓣乳头肌断裂超声表现1例
患者男,51岁.胸部外伤急诊入院.既往无心脏病史,查体:血压80/50 mm Hg(10.6/6.7 kPa).胸片示:左锁骨、肋骨骨折、错位,双肺挫伤,胸腔积血.行胸腔引流,保守治疗.次日,患者胸闷,呼吸窘迫,烦躁不安,二尖瓣区闻及3级收缩期杂音,行彩色多普勒超声检查.超声提示:各心腔大小为临界正常高值,与二尖瓣前瓣相连的左室前外侧乳头肌连续中断,二尖瓣前瓣远端附有均质弱回声团,大小为20mm×7 mm,左室收缩时脱入左房内(图1),舒张时活动幅度增大,M-超:E峰紧贴室间隔,活动速度加快,余瓣膜未见异常.左室短轴乳头肌水平切面可见前乳头肌明显小于后乳头肌(图2).CDFI:左房内收缩期见偏心的二尖瓣返流,返流量为2级,返流束沿左房后外侧壁走行,达左房底部.超声提示:外伤性左室前外侧乳头肌断裂;二尖瓣前叶脱垂.10 d后复查,左房、左室增大,二尖瓣返流加重,返流量达4级(图3),手术见左房、左室增大,左室前外侧乳头肌中段断裂,行乳头肌缝合修补术.
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左室心尖气球样变1例超声表现
患者女,88岁.因"反复胸闷心悸11h"入院,临床诊断急性冠脉综合征.患者患有"高血压病"30年.心电图:窦性心率,缺血性T波变化,ST段变化,低电压;心肌酶谱,CK 262 IU/L,CK-MB13.1 IU/L,肌钙蛋白 5.37 ng/ml.超声所见:主动脉32 mm,左室舒张内径41 mm,左室收缩内径28 mm,室间隔8 mm,左心房内径33 mm,左室后壁7 mm,LVFS 32.4%.LVEF:55%(双平面法).各心腔大小正常范围,左室心尖部圆隆向外膨出,心间室壁变薄,(图1).室壁变薄,厚约6 mm,收缩活动明显减弱至消失.主动脉瓣轻度反流,超声提示:左室心尖部圆隆膨出伴收缩活动减弱至消失.
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彩色多普勒超声诊断右房、右室心肌小细胞型恶性瘤1例
患者、男性、63岁。因反复干咳一年,心悸,胸闷一月,双下肢浮肿一周入院,查体:心率120次/分,呼吸24次/分,血压120/95mmHg(16/13kPa),双肺呼吸音增粗,未闻及干湿罗音,心界扩大,心率齐,心音低钝而遥远,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢膝以下明显浮肿。应用(HP)SONOS 1000型彩色多普勒超声仪,探头频率为2.5MHz。二维超声心动图示:右房顶部至右室中部可见大小约10.0cm×6.0cm密度尚均的实质性团块回声似与房壁、室壁、三尖瓣溶为一体、靠近三尖瓣隔瓣处的团块部分随心脏活动而活动,无包膜及蒂回声,肿块与三尖瓣隔瓣间隙处CDFI示舒张期高速射流260cm/s。在剑下切面,下腔静脉增宽,内径19.3mm,无受压表现,其内无异常回声,整个心包腔内大量无回声区,右室前壁前方1.1cm,左室后壁后方1.2cm,右室前壁心包脏层处可见密度均匀块状回声,有漂动感,左室收缩功能指标下降。超声诊断:(1)右房、右室肿瘤(性质待查);(2)左室收缩功能指标下降;(3)大量心包积液。CT示:右房、右室巨大肿物、心包、胸腔积液。经强心、利尿、改善心功能等治疗后,行手术探查,术中见:切开心包后见心包腔有中等量淡黄色积液,吸尽液体后探查,见右心房、右心室表面有结节状肿瘤,质地较硬,仅可见右心耳部有少许正常心房肌,右心室几无收缩功能,右房压力较高,切开右心耳手指探查发现肿瘤充满右心房室腔及下腔静脉开口,三尖瓣口受阻,进一步扩大右心房切口探查见肿瘤原发于心肌,为菜花状充满右心系统、三尖瓣口、右室流出道梗阻,肺动脉空虚,切除部分肿瘤组织活检。病理示:心脏小细胞型恶性肿瘤。
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超声诊断夹层二尖瓣1例
患者男,岁.因劳力性心累、气短7年入院,外院多次诊断为风心病、扩心病.查体:剑下区闻及收缩期杂音,主动脉瓣区闻及舒张期杂音.心电图:窦性心律,心率89次/min,左室高电压,心肌缺血.X-线胸片未见异常.超声心动图检查:左室舒张末期内径64 mm,左室收缩末期内径46 mm,右心室横径35 mm,右心房横径37 mm,左房前后径33 mm.室壁厚度正常,左室壁活动幅度增强.二尖瓣前叶冗长,后叶短小,瓣叶回声无明显增厚、增强.
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超声评价左旋精氨酸对冠心病患者心脏形态和功能的影响
目的:通过超声评价血管舒张内皮因子(EDRF)合成前体左旋精氨酸(L-Arg)对冠心病患者心脏形态及功能的影响.方法:43例心功能不全的冠心病患者随机分成两组,21例在接受常规治疗的同时加用L-Arg,对照组22例加用激化液,分别用药10天.应用超声观察用药前,用药后的心脏形态和功能参数变化.结果:L-Arg组左室收缩和舒张功能参数较对照组改善更为显著(P<0.05,P<0.01).结论:L-Arg对冠心病患者有一定的治疗作用,超声对其心功能的评价实用、可行.
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超声心动图对左室收缩功能的评价
左室收缩功能是心脏疾患一个重要的预后因素[1].左室收缩功能的评价主要分为:心肌收缩功能、心室泵功能和综合性心室排空功能[2],左室收缩指标包括射血期指标和等容收缩期指标.对左室收缩功能的检测分为有创性心导管和定量的心血管造影以及无创的超声心动图检查.探讨比较精确、真实的反映心脏收缩功能的技术和指标,多年来一直是心脏病学中的一个重要研究课题,本文就超声心动图无创性评价左室收缩功能技术和指标的研究现状加以综述.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻阿霉素引起的大鼠心肌损伤
目的::探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对阿霉素( Adriamycin,ADR)引起的心肌损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组( CON)、ADR处理组( ADR)、TSA处理组(TSA)、TSA和ADR共处理组(TSA+ADR)。 ADR组腹腔一次性注射ADR(20mg/kg);TSA组一次性腹腔注射TSA(0.1 mg/kg);TSA+ADR组在注射ADR的前一天一次性腹腔注射TSA,一天后腹腔一次性注射ADR;CON组同期腹腔注射同等体积的生理盐水。处理后继续饲养15天。大鼠麻醉后在体测量左心室功能参数,然后取心脏行HE染色,tunel染色观察心肌的形态学变化。结果:ADR可明显降低大鼠左室收缩峰压LVSP、左室发展压LVDP、收缩期左室压力上升大速率+DP/dt和舒张期左室压力下降大速率DP/dt;提高大鼠左室舒张末期压LVEDP;不改变基础血压和心率;阿霉素( ADR)可造成明显心肌形态学损伤,从用药第5天开始心肌凋亡细胞明显增多。第十四天大量心肌细胞凋亡,光镜可见心肌细胞核固缩和碎裂, tunel染色凋亡率增加,达30%以上。预先给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA,可以抑制ADR引起的心肌形态学损伤,减少凋亡细胞。 TSA预处理可以明显阻断阿霉素的上述效应。结论:本研究证实ADR处理可导致大鼠心功能明显下降,心肌出现形态学改变;组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA预处理可以改善由ADR引起的心功能及形态学损伤。本研究结果为有效消除ADR等化疗药物的心脏毒性提供了实验依据。
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讲座:左室舒张功能
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识, 基本理论 规范化;我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节,以问答形式刊出,2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容,以供参考。问:左室舒张如何分段?答:左室舒张可以分成四个阶段: (1)等容舒张期(IVRT):起于主动脉瓣关闭,止于二尖瓣开放,这时心肌舒张,左室内压急剧下降,但左心两瓣均关闭,左室容积不变。 (2)早期快速充盈期:左室内压下降低于左房压时,二尖瓣开放,血液从左房进入左室,决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期:早期快速充盈后,左室内压上升与左房压持平,但左房血仍依惯性流入左 室,此时血流减速。 (4)左房收缩期:在舒张晚期,左房收缩,左房与左室再度出现压力差,15%~20%左室充盈 在这一期,左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问:什么叫左室舒缓性(relaxation)?答:正常左室收缩时,往往把左室容积压缩过度,把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放,钙离子从细胞外进入细胞内,因细胞外钙浓度高,进入细胞内无需能量,钙离子进入细胞后,触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用,心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵,把细胞质内钙泵回肌浆 网;心肌细胞内钙浓度下降,心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触,心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量,心肌有病时能量供应障碍 ,舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问:什么叫心肌顺应性?答:心肌顺应性主要取决于心肌间质成份,即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多,顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球,新的气球稍加吹气即膨 胀,而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
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揭秘CRT心电图的多种表现
住院医师
今天查房的患者男性,63岁,因反复胸闷、乏力5年余,加重2周就诊。自述既往有扩张型心肌病病史。门诊以扩张型心肌病、心力衰竭收入院。入院体检:心率60次/min,呼吸21次/min,血压145/96mmHg,神清。双肺未及湿性啰音,无胸膜摩擦音。心界向左后扩大,心律齐,心尖部第1心音减弱。入院心电图示(图1):窦性心律、完全性左束支阻滞、室性早搏。超声心动图检查示:左心扩大,以左心室显著,左室壁运动弥漫性低下,左室收缩功能低下,EF值22%。超声诊断:扩张型心肌病,三尖瓣轻度反流,动脉硬化,升主动脉增宽。入院完善相关检查后给予心脏再同步化治疗(置入CRT)。术后3 d复查心电图示(图2):窦性心动过缓,心率57次/min,可见心室起搏脉冲信号与自身P波有固定关系,PV间期140 ms,但是心室脉冲后的QRS波群呈现两种图形。R1、R5、R8、R9在下壁及胸导联均呈QS型,在I、aVL导联呈R型,QRS波群时限达200 ms;剩余QRS波群时限160 ms,下壁导联呈rS型,I、aVL导联呈qR型,V1~V4呈QS型,V5、V6导联呈R型,顶端切迹,呈类似左束支阻滞图形。我的疑问是:①本次心电图中的两种QRS波群形态不一,是否均为起搏心室产生?②或者是部分完全心室起搏,部分为起搏与自身QRS波群形成的心室融合波?③该起搏器功能是否正常? -
经导管主动脉瓣置入术后半年随访一例
患者,男,75岁,因“反复胸闷、乏力7年”入院.患者7年前起反复出现活动后胸闷、气促,偶伴有头晕,无黑矇晕厥.入院诊断为“重度主动脉瓣狭窄(老年退行性病变),NYHA2级”.入院体检:BP 120/70 mm Hg,一般情况可,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界临界大小,HR 70次/分,律齐,主动脉瓣听诊区可闻及4/6级收缩期喷射样杂音,腹部(-),四肢外周动脉搏动正常.经胸超声心动图:重度主动脉瓣狭窄(AS)伴轻度反流,瓣口面积0.58 cm2,主动脉瓣严重钙化,主动脉瓣跨瓣压差115 mm Hg.余瓣膜未见明显异常.左室收缩末内径38 mm,左室舒张末内径55 mm,左室射血分数58%.经食道超声:主动脉瓣瓣环内径23 mm.
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围生期心肌病的诊断和治疗
围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy,PPCM)是指在产前1个月或产后5个月内发生的一种原因不明的以左室收缩功能受损和心力衰竭为特征的心肌疾病。目前围生期心肌病的发病机制尚未明确,不同的研究表明,PPCM是一种炎症性/自身免疫性疾病,可能与心肌炎、病毒感染、妊娠期进入母体循环的胎儿细胞微嵌粒(microchimerism)等有关;而多次孕产史、高龄产妇、多胎妊娠、先兆子痫及妊娠期高血压为其发病的危险因素。围生期心肌病的主要临床表现是心力衰竭,以呼吸困难、肺部啰音、心脏扩大、外周水肿等症状和体征为突出;其他临床表现还包括血栓形成,妊娠期及产褥期的高凝状态可增加围生期心肌病患者血栓形成的风险。围生期心肌病的诊断主要依靠临床表现和心脏超声,其诊断标准为:(1)妊娠期后1个月至产后5个月以内出现的继发于左室收缩功能减退的进展性充血性心力衰竭;(2)既往无心血管疾病史;(3)可除外其它引起心力衰竭的原因;(4)经典的超声学诊断标准,左室收缩功能减退,射血分数<45%,或M型超声示缩短分数<30%,并且舒张末内径>2.7 cm/m2体表面积。围生期心肌病的治疗与一般扩张型心肌病类似,非急性期患者以强心、利尿、扩血管及改善心肌重构为主,但对于妊娠期妇女,ACEI和ARB类药物由于可能的致畸作用不建议使用;对于急性期患者,可以考虑静脉用扩血管药物和正性肌力药物,有效地改善患者的临床症状。对于有系统性血栓形成,或心功能显著下降的患者,需要抗凝治疗,并且持续到心功能恢复正常。围生期心肌病的预后主要取决于心室功能的恢复情况:LVED>60 mm,LVEF<30%,慢性持续性病程(>6个月)往往提示预后不良。
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大左室瓣膜病换瓣术后疗效及危险因素分析
目的:分析大左室(超声提示左室舒张末期内径LVEDD≥70 mm,左室收缩末期内径LVESD≥55 mm)瓣膜置换术后情况,探讨住院死亡、并发症和远期疗效及危险因素。
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实时三维超声心动图对急性心肌梗死介入治疗后左室重构的评价
目的:利用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量分析急性心肌梗死(AMI)患者PCI术后左室舒缩功能、左室收缩同步性,评价左室重构的变化。
方法:对63例急性心肌梗死PCI术后患者(A组)及38例健康者(B组)行二维超声心动图(2DE)、RT-3DE检查。1、用二维simpson法和RT-3DE测量A、B两组左室整体收缩功能:左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、左室射血分数(LVEF),比较二者测量方法的差异。2、应用RT-3DE测量A、B两组节段收缩功能(rEDV、rESV、rEF)、节段大射血速率与大充盈速率(rPER、rPFR)、以及左室收缩同步性指标:左室16节段至小收缩末容量时间大差值与标准差及其所在心动周期的百分比(T msvl6-Dif、T msvl6-Dif%、T msvl6-SD、T msvl6-SD%),比较两组各参数的差异,并将心梗组EF与左室收缩同步性参数进行相关性分析。3、比较心梗组PCI术后1周内、术后3个月、术后6个月梗死相关节段的参数变化以。 -
应用超声技术研究系统性红斑狼疮患者心脏-血管耦联
目的:应用超声技术研究SLE患者心-血管耦联。
方法:SLE患者25例,年龄和性别相匹配的20例健康志愿者作为对照组。分别测量2组心血管的结构和功能参数。相应参数:左室质量系数(LVMI)、左室壁相对厚度(RWT)、颈股脉搏波传播速度(CFPWV)、有效动脉弹性(Ea)、心室舒张末弹性(Ed)、左室收缩末弹性(Ees)和Ea/Ees。 -
周期素A募集心脏干细胞促进梗死后心肌自身修复
目的:探讨周期素A能否促进梗死后心肌再生。
方法:C57小鼠随机分为两组:梗死+生理盐水组(n=30);梗死+病毒基因组(n=30)。模型建立前一周,将2×1011病毒稀释到200μl生理盐水中,随后通过尾静脉注射到血液循环中,对照组注射同样剂量的生理盐水。超声心动图检测各组左室舒张末内径、左室收缩末内径及射血分数。免疫组化、WB检测周期素A2在心肌细胞中的表达和定位。增殖细胞相关因子PCNA和H3P验证DNA合成及细胞有丝分裂。心脏细胞干细胞特异性抗原C-kit和connexin-43同样被检测。 -
重度AS 患者主动脉根部CT 分析与临床
目的:利用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量分析急性心肌梗死(AMI)患者PCI术后左室舒缩功能、左室收缩同步性,评价左室重构的变化。
方法:对63例急性心肌梗死PCI术后患者(A组)及38例健康者(B组)行二维超声心动图(2DE)、RT-3DE检查。1、用二维simpson法和RT-3DE测量A、B两组左室整体收缩功能:左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、左室射血分数(LVEF),比较二者测量方法的差异。2、应用RT-3DE测量A、B两组节段收缩功能(rEDV、rESV、rEF)、节段大射血速率与大充盈速率(rPER、rPFR)、以及左室收缩同步性指标:左室16节段至小收缩末容量时间大差值与标准差及其所在心动周期的百分比(T msvl6-Dif、T msvl6-Dif%、T msvl6-SD、T msvl6-SD%),比较两组各参数的差异,并将心梗组EF与左室收缩同步性参数进行相关性分析。3、比较心梗组PCI术后1周内、术后3个月、术后6个月梗死相关节段的参数变化以。 -
心室水平的长短周期现象引发晕厥1例
1临床资料
患者男性,68岁,主因“反复晕厥伴有心慌2周”入院。患者既往体健,无特殊病史,入院体格检查:体温36.0℃,脉搏72次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kpa),神志清楚。双侧瞳孔等大同圆,光反射灵敏。颈静脉无怒张,两肺叩诊呈清音,听诊呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率72次/min,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。腹软,肝脾未触及,双下肢无浮肿,四肢肌力、肌张力均正常。化验血脂总胆固醇7.6 mmol/L,三酰甘油2.5 mmol/L,肝肾功能、心肌酶谱均正常,肌钙蛋白阴性。心脏正位片示:心肺膈未见异常,心脏超声心动图示:射血分数(EF)58%,心脏结构及形态正常,静息状态下未见室壁运动异常,左室收缩及舒张功能正常。入院诊断:冠心病心肌缺血。入院后予以抗凝、抗血小板聚集、改善血循环、支持及对症治疗。