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托里消毒散治疗正虚邪恋型体表瘘管大鼠的实验研究
目的 通过建立正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型,采用托里消毒散对其进行干预,探讨托里消毒散对模型大鼠的治疗作用.方法 32只SD大鼠分为正常组、模型组、生理盐水组(NS组)和补托组,采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入埋置于大鼠背部皮下的弹簧纱条的方法建立模型;NS组和补托组分别用生理盐水和托里消毒散进行灌胃治疗.对各组大鼠造模前后以及药物干预期间四诊计量化指标、NS组和补托组体表瘘管愈合时间进行比较.结果 d41成模时,模型组背部瘘管病理与临床瘘管表现相符;模型组、NS组和补托组气虚、血虚、阴虚以及阳虚程度均明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,正常组、NS组与补托组在d49、d56以及体表瘘管愈合时,三组气虚、血虚、阴虚和阳虚程度组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),补托组气虚、血虚和阳虚程度随时间变化上升情况优于NS组;补托组瘘管愈合天数少于NS组(P<0.05).结论 采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入弹簧纱条的方法,能制备稳定的、可重复的正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型.托里消毒散可改善模型大鼠的虚证程度,促进瘘管愈合.
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电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响
目的:观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽(OFQ)对电针效应的影响.方法:将福氏完全佐剂(FCA)注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型.44只SD大鼠随机分为A[模型+侧脑室注射生理盐水(NS)+电针,n=8],B(模型+侧脑室注射OFQ+电针,n=8),C(正常对照,n=8),D(模型,n=10)和E(模型+电针,n=10)组.大鼠麻醉(戊巴比妥钠30 mg/kg,I.p.)后,参照Noble方法定位,将OFQ(20 μL,50 μg/mL)或NS(20 μL)注入侧脑室(30 min内注完,保留1 min).右侧"太溪"和"足三里"针刺后连接WQ-10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20/100Hz交替,电压2~4 V,波宽0.2~0.6 ms,持续20 min,电针每天1次,连续5天.痛阈用气压弹簧棒测定右后足掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天.取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达.结果与结论:①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达.
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吸取中医元素的高血压病风险预警系统构建
目的:建立新的涵盖中医元素的高血压病风险预警系统模型.方法:收集2015年3月至2016年2月期间于郑州市中医院就诊的高血压病患者(200例)和无高血压病体检者(100名),综合运用线性、非线性数据处理方法,筛选出涵盖中医元素的相关危险因素,构建高血压病中医风险预警模型.通过BP人工神经网络预测模型与回归模型进行比较,评价高血压病中医风险预警模型的预测能力.结果:①饮食具有偏酸、偏清淡爱好、体质偏向阳虚质、沉脉的人群患高血压病的风险相对较低;②饮食具有偏咸、偏腌制爱好,体质偏向痰湿质、气虚质及气郁质,有齿痕、舌下脉络怒张,脉长中脉及脉搏有力、弦/硬脉,D型人格以及负性事件值得分>0的人群患高血压病的风险较高.③BP人工神经网络预测模型的预测能力优于回归模型.结论:吸取中医元素的高血压病BP人工神经网络预警模型精度和效度优于回归模型,能够更好的预测和防治高血压病.
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"虚拟中国人"切片建模技术的研究进展
我研究所在国家高技术发展规划(863)的“数字化虚拟人体若干关键技术”项目中,承担的是“虚拟中国人”人体切片模型建立研究工作。
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三维培养技术及其在肿瘤研究中的应用
传统的单层平面培养技术在肿瘤体外细胞模型建立、肿瘤细胞生物学行为分析中一直发挥着主导作用,但限于单层平面培养方法本身及肿瘤细胞传代次数的制约,细胞的形态、极性、基因表达乃至功能状态与体内肿瘤细胞的实际病理生理状况经常相距甚远,而基于两维培养的肿瘤细胞模型在肿瘤分子病理机制探讨中也开始受到越来越多的挑战.近些年,三维培养技术的发展及对肿瘤细胞生物学特性研究的深入,使得模拟体内组织细胞生长环境方面具有明显优势的立体培养,在肿瘤细胞生物学特性解析、药物疗效的评估中受到普遍的关注.
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α-平滑肌肌动蛋白在实验性放射线大鼠肾病组织中的表达和意义
一、材料和方法1. 实验模型建立:按文献[1]的方法制作放射性肾病动物模型.6周雄性Wistar大鼠(日本SLC公司,n=32)被随机分成对照组(n=12)和照射组(n=20),全麻后开腹将右肾切除,暴露左肾,给予X线25 Gy单次照射.照射后1、3、6、9个月4个时间点分别处死各组动物.
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高甘油三酯动物模型血脂组分变化和动脉粥样硬化病理特征
一、材料与方法1.动物模型及分组:健康雄性新西兰大白兔(体重2.5~3.0 kg)随机分为4组(每组8只):标准兔小颗粒饲料饲养组(SC组)、高胆固醇饲养组(HC组)、链尿佐菌素(STZ)处理后饲养标准兔小颗粒饲料组(STZ+SC组)、STZ处理后饲养高胆固醇饲料组(STZ+HC组).模型建立及动物喂养参照Tsutsumi等[1]方法,STZ由Boehringer Mannheins公司提供,按40 mg/kg剂量将STZ一次性注入新西兰大白兔腹腔,观察STZ处理前后血脂、血糖及胰岛素变化.高胆固醇饲料组成:标准的兔饲料配方+0.5%胆固醇混匀并制成小颗粒饲料.
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福尔马林灭活RSV疫苗增强性疾病模型建立及特征研究
以福尔马林灭活呼吸道合胞病毒(RSV)疫苗(兀-RSV)预防接种的婴儿或学龄前儿童,自然感染RSV后较之未接种疫苗感染者表现出更为严重的支气管痉挛性肺炎[1].此类因疫苗免疫接种使相应病原微生物感染时致病作用增强的疾病或现象,称为"疫苗增强性疾病"(vaccine enhanced disease.VED).目前关于VED免疫病理调控机制的研究多建立在动物模型基础上[2].本研究通过制备FI-RSV疫苗,建立BALB/c小鼠FI-RSV相关VED模型,定义其病毒滴度、抗体水平以及病理诊断特征,为进一步研究RSV相关VED的分子机制提供实验资料.
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心肺脑复苏动物模型的评价
心肺脑复苏(CPCR)是一个复杂的病理生理过程,目前临床存活率较低.虽然近年来很多学者开始利用汁算机数据模型、细胞培养模型和孤立器官模犁等对CPCR进行研究和验证,但是设计完整的动物实验依旧是临床试验的重要依据;建立成功的动物模型,是深入研究心肺脑复苏的发病机制及治疗的重要手段.但是模型建立的动物种类众多,方法及原理各不相同,本文就心肺脑复苏动物模型的动物选择及实验方法予以综合评价,并对既往模型中得出的经验和存在的问题进行分析.
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有限元法在腰椎运动学分析中应用的研究进展
1腰椎有限元模型建立有学者对腰椎运动学的有限元研究集中于单个及双节段腰椎[1-4].刘耀升等[3]采用计算机辅助设计(computer aided design,CAD)技术建立L4-5节段有限元模型,用非种子区域分割方法提取该节段的二值图像,然后采用反应腰椎生理曲度的佳切割平面生成轮廓线并建立分段线性子空间,经过仿射变换分段线性子空间为规则子空间等方法建立表面模型,终获得仿真模型.
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自身免疫性内耳病的实验研究
许多感音神经性聋与免疫因素有关,部分突聋、梅尼埃病、耳硬化症、慢性中耳炎、颞骨创伤,以及一些伴发听力丧失的全身免疫性疾病都存在内耳免疫损伤因素.为了探讨Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,C Ⅱ)在自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)AIED发病中所起的作用,本实验用鸡Ⅱ型胶原建立豚鼠自身免疫性内耳病模型,用免疫组织化学技术观察模型建立初期细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的表达情况,并从功能、形态方面评价动物模型的内耳损伤情况.
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有活动性出血的失血性休克兔模型建立的体会
创伤是影响公众健康的社会问题之一,它的无法预测性使其发生率有增无减,约占全球死亡率的7%,在我国人口死因构成中占第4位[1].
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肝纤维化动物模型的建立
动物模型建立可为研究人类疾病的发病机制和预防、治疗提供一定的实验依据,为寻求较为理想的肝纤维化的动物模型,本文以鼠为实验对象,综述了应用四氯化碳、血清制品、重金属、二甲基亚硝胺、硫代乙酰胺、胆总管套扎法、酒精及复合因素的建立模型方法,并阐述了每一种方法的作用机制.
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促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响
目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg,并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达.结果:D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但DGalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比,明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01).结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力,但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
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妊娠对肺动脉高压肺循环影响的实验研究
目的:复制妊娠合并肺动脉高压大鼠模型,观察妊娠对肺循环的影响,为妊娠肺动脉高压发病机制和治疗研究奠定基础.方法:随机将71只,雌性,6周龄,SD大鼠分为四组:空白对照组(n=15),野百合碱组(MCT,n=20),妊娠组(n=16),妊娠MCT组(n=20).饲养1周后,给MCT组及妊娠MCT组大鼠颈背部皮下注射60mg/kg MCT诱导形成肺动脉高压.2周后,妊娠组及妊娠MCT组大鼠进行合笼饲养,观察到阴栓的雌鼠被认为合笼成功.去除死亡及合笼失败的大鼠,各组终分组如下,空白对照组(n=15),MCT组(n=12),妊娠组(n=12),妊娠MCT组(n=12).合笼成功后于第18天利用股动脉及肺动脉插管的方法进行血流动力学数据收集,同时进行肺组织标本采集.肺组织经切片染色后显微镜下观察肺小动脉损伤情况.结果:MCT组及妊娠MCT组各自的PAP(肺动脉压)、PAP/SAP(体循环动脉压)、肺小动脉相对中膜厚度、肺小动脉密度及增厚小动脉比例均比妊娠组及空白对照组显著升高(P<0.05).妊娠MCT组大鼠PAP及PAP/SAP明显低于MCT组(P<0.05),但肺小动脉密度增长更显著(P<0.01).同时妊娠组比空白对照组有更厚的肺小动脉相对中膜厚度(P<0.01).结论:本研究成功复制了妊娠合并肺动脉高压大鼠模型,发现妊娠在缓解肺高压大鼠肺循环压力增高的同时,对肺小血管的基本形态有显著影响,使肺血管阻力增高.
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晚期炎症介质高迁移率族蛋白1与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高,预后差.SAP的发生与大量细胞因子级联反应引起的全身炎症反应综合征(SIRS)密切相关.SIRS是造成多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因.近10余年临床研究显示,早期释放的炎症因子如TNF-α、IL-1等均在模型建立后迅速升高至峰值,并迅速下降,而此时炎症反应仍在继续,并且临床应用TNF-α、IL-1受体拮抗剂并未取得显著效果,提示可能存在晚期炎症介质参与病理反应.高迁移率族蛋白 1(high-mobility group box 1, HMGB1)是一类广泛存在于真核细胞内的非组核蛋白[1],近年来有关HMGB1的报道逐年增加.本文就此做一简要综述.
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动态心电图在心力衰竭患者预后中的预测价值
目的 探讨动态心电图(AECG)在心力衰竭患者预后中的价值.方法 本研究回顾性分析了心功能不全患者78例,每例患者都有完整的临床资料和AECG资料并进行了随访.采用多元Logistic回归模型建立回归方程进行危险因素的筛选.结果 在132例患者中,死亡21人.在多元Logistic回归模型中,心力衰竭的危险因素包括年龄(RR:1.02;95%CI:1.01~1.03)、低射血分数(RR:0.963;95%CI:0.948~0.982)、心率过快(RR:1.05;95%CI:1.04~1.07)、心率范围较小(RR:0.973;95%CI:0.961~0.984)、阵发性房颤(RR:1.21;95%CI:1.15~1.28)和非持续性室速(RR:1.31;95%CI:1.22~1.37).结论 AECG所监测的心率范围、阵发性房颤以及非持续性室速是心力衰竭患者死亡的危险因素.因此,AECG在心力衰竭患者的预后中有参考价值.
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帕金森病大鼠模型的研究进展
帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)是目前国内外神经科学界研究的热点,随着PD病因、发病机制和病理学的进一步研究,PD动物模型建立也不断发展.迄今已建立了大鼠、小鼠、豚鼠、猴子、猫以及果蝇等动物模型.由于大鼠模型可直接观察行为学的改变,即经济又易于操作,已成为应用为广泛的实验研究模型.本文对几种常用的大鼠即模型造模方法进行了简要的概述和评价.
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周期素A募集心脏干细胞促进梗死后心肌自身修复
目的:探讨周期素A能否促进梗死后心肌再生。
方法:C57小鼠随机分为两组:梗死+生理盐水组(n=30);梗死+病毒基因组(n=30)。模型建立前一周,将2×1011病毒稀释到200μl生理盐水中,随后通过尾静脉注射到血液循环中,对照组注射同样剂量的生理盐水。超声心动图检测各组左室舒张末内径、左室收缩末内径及射血分数。免疫组化、WB检测周期素A2在心肌细胞中的表达和定位。增殖细胞相关因子PCNA和H3P验证DNA合成及细胞有丝分裂。心脏细胞干细胞特异性抗原C-kit和connexin-43同样被检测。 -
胆红素对烟雾暴露大鼠支气管上皮细胞结构和基质金属蛋白酶9表达的影响
支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时,可产生气道及其周围组织的慢性炎症,导致气道结构改变,表现之一为细胞外基质(ECM)结构重塑.基质金属蛋白酶的表达失衡,与ECM代谢紊乱密切相关.近年来发现胆红素既是体内有潜在毒性的代谢产物,也是一种有效的抗氧化剂[1],对某些组织具有保护作用[2,3].我们在吸烟大鼠肺气肿模型建立过程中进行胆红素干预,观察胆红素对吸烟大鼠支气管黏膜的保护作用,以及对支气管上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.