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病毒性心肌炎中医药治疗研究进展
病毒性心肌炎(Virus Myocarditis,简称VMS)是病毒侵犯心肌或间质,引起局限性或弥漫性病变,心肌纤维发生退行性改变与坏死.常见病毒为柯萨奇病毒、流感病毒等30余种.本病属中医学"心悸"、"怔忡"、"胸痹"等病范畴.近年来对治疗病毒性心肌炎的中医药研究不断深入,取得了可喜的进展,现综述如下.
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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胎儿先天性心脏横纹肌瘤1例
患者女性,25岁.妊娠33周,胎动消失1天.即行B超检查显示胎儿死于宫内,且发现胎儿心脏肿瘤,行引产术. 病理检查巨检:于已切开的左心室见3个突向心室内的结节状肿物,大小分别为3.5cm×3cm×3cm,1cm×0.8cm×0.5cm和0.8cm×0.5cm×0.5cm,肿瘤有包膜,切面浅棕色,实性.镜检:肿瘤细胞呈圆形或卵圆形,核小,位于细胞中央,胞浆呈空泡状,核周围有细小粉染的胞浆条索连向胞膜,细胞呈蜘蛛状.肿瘤内偶见无空泡的肌母细胞,胞浆内可见横纹(图1,2).肿瘤周围心肌纤维受压、萎缩.
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心肌纤维束DTI的实验研究
目的 尝试使用MR弥散张量成像(DTI)显示离体心肌纤维束结构的可能性.方法 使用25个方向的DTI序列扫描离体1 h和24 h的猪心脏,使用脑白质纤维束成像重建方式显示心肌纤维的走行、分布和排列方式.结果 DTI可以清晰显示离体1 h心肌的排列特征为分层、螺旋、扭转和发散,与广义上心肌纤维的排列方式吻合;离体24 h后由于心肌发生溶解,DTI显示的心肌纤维的完整性被破坏,表现为心肌纤维长度缩短、外形皱缩、排列扭曲.结论 DTI技术可以显示离体心肌纤维的完整性和排列方式,其潜在的应用领域为心肌纤维的形态功能的试验研究.
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320排动态容积CT在心肌桥-壁冠状动脉诊断中的价值
冠状动脉及其分支通常走行于心外膜下脂肪组织内,但有时会由于发育异常,表现为部分冠状动脉及其主要分支节段走行于心脏的心肌纤维下,其中覆盖于血管表面的心肌称为心肌桥(myocardial bridging,MB),而走行于心肌纤维下的冠状动脉称为壁冠状动脉(mural coronary artery,MCA)[1],该复合体称为心肌桥-壁冠状动脉( MB-MCA).一直以来常规冠状动脉造影(CAG)是诊断MCA及MB的主要手段,但CAG的敏感性差,检出率较低,自多层螺旋CT(MDCT)冠状动脉成像问世以来,由于其能对冠状动脉及心肌进行精细成像,故在MB-MCA诊断中具有特别的价值,较传统CAG更具优越性.我院新引进闽西南第一台东芝320排动态容积CT,该CT一圈扫描就能完成整个心脏采集,能更清晰的反映冠状动脉与心肌之间的解剖关系.本研究通过对320排动态容积冠状动脉CT血管成像(CTA)患者的回顾性分析,探讨320排动态容积CT诊断MB-MCA的临床应用价值.
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左心室整体及局部收缩功能的超声评价方法
正常心脏功能是维持人体循环系统内血流动力学正常状态的基础,左心室收缩功能是心脏功能的主要成分,正常的收缩功能依赖于心脏及其相连接的大血管解剖结构的完整性、心肌纤维正常的结构和功能、心肌的电活动、机械收缩与舒张活动、瓣膜活动之间的协调配合。心脏的原发或继发损害均可导致左心室收缩功能减低。左心室收缩运动是一个复杂的空间形变过程,包括纵向、径向、周向与扭转运动,因而准确评价左心室收缩功能对心脏病患者的临床诊断和治疗至关重要。目前临床可应用的左心室收缩功能检测方法除超声心动图外还包括MRI、核素显影、心导管左心室造影等[1]。但这些方法有的价格昂贵、操作复杂,有的属于有创检查,难以在临床广泛开展。超声心动图对左心室收缩功能的评价具有无创、廉价、重复性好等优点,因而得到临床的广泛应用和认可。随着多种超声心动图技术的应用,其对左心室收缩功能的评价也有了长足的进展。在此将不同超声心动图方法对左心室功能的评价进行综述。一、M型超声
正常心脏功能是维持人体循环系统内血流动力学正常状态的基础,左心室收缩功能是心脏功能的主要成分,正常的收缩功能依赖于心脏及其相连接的大血管解剖结构的完整性、心肌纤维正常的结构和功能、心肌的电活动、机械收缩与舒张活动、瓣膜活动之间的协调配合。心脏的原发或继发损害均可导致左心室收缩功能减低。左心室收缩运动是一个复杂的空间形变过程,包括纵向、径向、周向与扭转运动,因而准确评价左心室收缩功能对心脏病患者的临床诊断和治疗至关重要。目前临床可应用的左心室收缩功能检测方法除超声心动图外还包括MRI、核素显影、心导管左心室造影等[1]。但这些方法有的价格昂贵、操作复杂,有的属于有创检查,难以在临床广泛开展。超声心动图对左心室收缩功能的评价具有无创、廉价、重复性好等优点,因而得到临床的广泛应用和认可。随着多种超声心动图技术的应用,其对左心室收缩功能的评价也有了长足的进展。在此将不同超声心动图方法对左心室功能的评价进行综述。 -
心室肌构造与功能的影像学研究进展
长期以来,人类自身心脏构造与功能的问题始终是困扰心脏病学界的难题.对心脏解剖构造尚未达成统一认识,仍存在许多争议,不能用现有的生物模式完整解释心脏疾病和各种治疗心脏疾病技术的疗效,说明目前并未能够准确认知心室构造及其功能.心肌构造和力学的相关研究发现,心肌由特殊肌束组成,其收缩机制类似于骨骼肌,沿长轴围绕心室壁呈螺旋状收缩运动[1].事实上,这一理论并没有准确回答所有的心脏基本构造问题, 也无法对心脏所具有的功能进行全面科学合理的解释[2].在整个心动周期,整体和局部心肌纤维的构造和功能及其时空关联关系,依然是心脏病学研究的热点.本文就心室肌构造及其影像学研究进展作一综述.
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壁冠状动脉的外科治疗初探
壁冠状动脉是指冠状动脉或其分支被心肌纤维组织所覆盖,这种心肌纤维称为心肌桥,而被心肌桥所覆盖的冠状动脉称为壁冠状动脉.本文就本组4例接受外科治疗病人的诊疗体会报道如下.
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梗阻性肥厚型心肌病并左冠状动脉前降支和右冠状动脉肌桥2例
冠状动脉(冠脉)及其分支一般走行于心外膜下脂肪组织中.心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge).冠脉前降支(LAD)肌桥多见,右冠脉(RCA)肌桥相对少见,而LAD和RCA同时存在肌桥则更少见.本文介绍2例梗阻性肥厚型心肌病合并LAD和RCA肌桥.
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心肌桥的临床研究现状
冠状动脉及其主要分支通常行走于心外膜表面的脂肪组织中,但有时其中的某一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内行走一段距离后,又浅出到心肌表面来.覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌束被称为心肌桥,而位于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉.近50年来,国内外学者对心肌桥进行了大量研究,所用方法不断改进.但到目前对其临床意义仍有很大争议.其焦点为是其是否导致有临床意义的心肌缺血.本文就此研究现状作简要综述.
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提高对冠状动脉肌桥及其临床意义的认识
冠状动脉肌桥是指冠状动脉一支或一部分走行于心肌纤维下层,覆盖其上的心肌纤维束称为"心肌桥"(Myocardial Bridge).被心肌覆盖的冠状动脉(段)称为壁冠状动脉(Wall coronary artery).
关键词: 壁冠状动脉 心肌纤维 Coronary Artery 心肌桥 纤维束 -
线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,保护心肌细胞;同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此,适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
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暴发性心肌炎合并心源性休克1例
暴发性心肌炎(FM)又称为急性重症病毒性心肌炎,是由局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出,心肌纤维水肿、变性、坏死。在发病24 h内病情急剧进展恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭、急性充血性心力衰竭、恶性心律失常、阿斯综合征等,若不及时合理救治急性期病死率可达10%~20%[1,2]。暴发性心肌炎应用机械辅助装置,可大大提高其救治成功率。
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应变率成像评价胸部放射治疗对老年冠心病患者心功能的影响
应变率成像(SRI)是在多普勒组织显像(TVI)基础上发展起来的新技术,可从时间和空间两个方面反映心肌纤维应变的程度,科学地定量评价室壁运动功能[1].
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64层螺旋CT冠状动脉血管成像评价心肌桥壁冠状动脉
冠状动脉节段走行于浅层心肌纤维下,称为壁冠状动脉,表面心肌称为心肌桥.虽然壁冠状动脉是一种先天性的解剖变异,但由此引发心绞痛、心肌梗死甚至猝死的临床报道有所增加[1].因此对其诊断具有重要的临床意义.
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心肌桥研究的新进展
冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge) 。早在1922年,Grainicianu首先对此现象加以描述。1960年Portmann 和 Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄(systolic narrowing),即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期冠脉显影正常。近年来,有关心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学机制及治疗等方面研究越来越深入,故就这几方面新的研究进展做一综述。 一、心肌桥的解剖学 1.心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~2.5%。Yetman等[1]认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等[2]报道的7 467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2.心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。 Ferreira等[3]报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。 3.心肌桥出现的部位及数量:心肌桥常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。 Ferreira等[3]报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等[2]在7 467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例[4]。
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早期复极综合征与孤立性心肌桥的关系探讨
早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)心电图可误诊为心肌梗死急性期或变异型心绞痛,一般认为可能与迷走神经张力增加有关,是一种正常变异而非病理改变.心肌桥(IMB)患者当心肌收缩时,心肌纤维挤压该段冠状动脉,造成心肌缺血,产生胸闷、胸痛等症状,可致心肌梗死、传导紊乱及猝死.本研究通过对我院冠状动脉造影患者的回顾性研究,试图探讨ERS和IMB的关系.
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肥厚型梗阻性心肌病并Ⅱ型右弓右降伴Kommerell憩室壁内血肿一例
右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩窜/动脉瘤较为少见,动脉瘤容易发生夹层、破裂而死亡.肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的一组临床表现,猝死发生率较高.我院高血压诊治中心于2007年10月收治一例同时患有肥厚型梗阻性心肌病、右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩室合并壁内血肿患者,目前国内外文献均未见报道.
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冠状动脉心肌桥研究现状
正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面.当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,在心脏收缩时出现暂时性管腔狭窄甚至闭塞,则被心肌纤维覆盖的动脉段称为壁冠状动脉,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥(简称心肌桥,myocardial bridging,MB).
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代谢性肥厚型心肌病相关致病基因的研究进展
肥厚型心肌病是一种较常见的遗传性心脏病,自然发病率约为1/500,是35岁以下人群中心脏性猝死的首要病因[1].其临床表现为左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻等.病理变化为心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,心肌纤维走行紊乱[2].