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冠状动脉扩张与冠心病患者预后对比研究
冠状动脉性心脏病(CHD)简称冠心病 ,是一种因冠状动脉狭窄、痉挛、甚至堵塞而引起心肌供血不足及缺氧甚至坏死的心脏病[1 ] .冠状动脉扩张(CAE)指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张 ,超过邻近正常节段的1 .5倍[2 ] .
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胰岛素抵抗与非糖尿病患者冠状动脉慢血流关系研究
冠状动脉慢血流(CSF)是指有胸闷或胸痛等症状的患者行冠状动脉造影未发现心外膜冠状动脉病变,而远端血管造影剂充盈延迟的现象。T am ble等[1]于1972年首先报道,近年来随着冠状动脉造影的普及,CSF的检出率不断增高,但其具体机制尚未明确。本研究旨在探讨胰岛素抵抗与非糖尿病患者CSF的关系。
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着丝粒蛋白A在大鼠心脏的表达及增龄变化
目的 探讨着丝粒蛋白A(CENP-A)在大鼠心脏中的表达部位及增龄变化.方法 取新生1d、1周龄、2周龄、3周龄、4周龄、3月龄、6月龄大鼠各10只,采用免疫组织化学、免疫荧光、Western blotting、Real-timePCR技术,观察心脏不同部位CENP-A的分布和增龄变化;利用图像分析系统对CENP-A进行定量分析,并对不同年龄组心脏CENP-A含量进行对比.结果 大鼠心脏中CENP-A的表达主要分布在血管壁、心外膜及外膜下组织.随着年龄增长血管壁中CENP-A表达基本稳定,心外膜及外膜下组织中CENP-A表达逐渐减少,新生1d表达多,3月龄、6月龄明显减少.血管壁中CENP-A主要是在平滑肌细胞表达,且各年龄段表达基本不变.在靠近心外膜的组织中也有少量心肌细胞表达,且随增龄变化而减少.结论 大鼠心脏CENP-A的表达随增龄变化逐渐减少,血管壁CENP-A的表达稳定不变.
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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纵隔淋巴结中的良性间皮细胞
淋巴结中出现的良性组织常见的为腺样组织,如结内输卵管子宫内膜异位、甲状腺、腮腺、乳腺及胰腺;非腺样的组织则罕见,可有痣细胞及蜕膜.淋巴结中出现间皮细胞极其罕见,目前报道仅有8例在纵隔淋巴结,3例在腹腔淋巴结.本项研究报道了纵隔淋巴结出现良性间皮细胞合并有心外膜炎或胸膜炎病史.病例选自耶鲁大学医学院NewHaven医院,通过计算机选择了在13年里诊断心外膜炎或胸膜炎、无肿瘤病史的病人所摘除的淋巴结.淋巴结的直径为0.4~3.5cm,普通苏木精-伊红染色只发现1例有间皮细胞,因为细胞数量较多,看上去象是转移癌.细胞圆,嗜伊红,核中位、小囊状,核仁小,未发现多核及核分裂象.细胞在被膜下或滤泡间单个或呈小串出现,未见腺样或乳头状结构,不引起间质反应.免疫组化染色M5.2和AE1/AE3为强阳性,Ber-EP4、CEA、Leu-M1、B72.3及S-100染色均为阴性;其余7例做CAM5.2染色,其中4例在被膜下窦可见2~7个阳性细胞,常规切片未能发现.所有病例术前、术中及术后均未找到恶性证据,在胸膜炎或心外膜炎时,间皮细胞可栓塞局部淋巴结引流.结内良性间皮细胞极其罕见,作者认为在心外膜炎或心包炎的淋巴结引流途中相对更易找到,并需要与转移癌、间皮瘤及恶性黑色素瘤鉴别.
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持续皮牵引法用于难以撤除的心外膜临时心脏起搏导线
心脏直视手术中,时常会出现各种类型的心律失常及传导阻滞.此时安装心外膜临时心脏起搏是一种有效的治疗手段.
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冠状动脉肌桥的研究进展
冠状动脉及其分支往往在心脏表面,走行于心外膜下,但有时深入浅肌层在心肌内走行一段后又回到心外膜下,此种现象称为心肌桥(myocardial bridge,MB).肌桥在临床上有重要意义,特别与动脉粥样硬化、心肌缺血有密切关系,为引起急诊科和心脏科医师的重视,现将心肌桥新进展加以介绍.
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经皮电刺激心外膜建立大鼠心搏骤停模型
目的 通过经皮电刺激心外膜的方法建立大鼠心搏骤停(cardiac arrest,CA)模型.方法 实验地点在中山大学卫生部辅助循环重点实验室,选择20只雄性Sprague-Dawley大鼠,两根经皮刺人心外膜的细针作为电极与刺激器相连,持续刺激3 min而诱发CA,无干预观察6 min后进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR).结果 刺激电流强度1 mA时诱发CA成功12只,2 mA时全部诱发成功.从有效电刺激开始到成功诱发CA的时间为(5.10±2.81)s.电刺激结束时表现为室颤的18只,无脉性电活动2只.CPR用时(207.4±148.8)s,自主循环恢复率为20/20,CA后4 h内的死亡率为5/25,72 h时存活率为10/20.有2只大鼠分别并发轻微肌肉收缩和轻度肺叶损伤.结论 经皮电刺激心外膜诱发大鼠CA具有模型稳定、操作简单、所需刺激电流强度小、并发症少的优点.
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组织追踪技术评价扩张型心肌病微创心外膜起搏导管植入术后的疗效1例
患者女,70岁.2001年起反复胸闷、气促入院,ECG提示I度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞,超声心动图提示左房室扩大(LAD 45 mm,LVEDD/LVESD 57/38 mm),左室整体收缩活动稍减弱,LVEF 为57%.
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彩色多普勒超声心动图诊断左室心肌致密化不全1例
患者,男,35岁.因"胸闷、气短伴乏力三个月"就诊.查体:生命体征平稳,无贫血外貌,口唇无紫绀,听诊心律规整,心尖部可闻及Ⅲ级粗糙的收缩期杂音,向左腋下处传导.二维超声心动图所见:左心房扩大(4.2cm),左心室明显扩大(6.8cm),左室游离壁心肌呈蜂窝状改变直至心外膜(如图所示),心肌运动普遍减低,收缩期增厚率减低.二尖瓣开放幅度减低,闭合不拢.余瓣膜形态结构未见异常.未见心包积液.射血分数39%.彩色多普勒血流显像:左室蜂窝状心肌内血流与心腔相通;收缩期于左心房内可见源于二尖瓣中量返流束.
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心内直视手术中心外膜冰泥的制作
心内直视手术中,需在心包腔内和心脏表面放置冰屑降温以保护心肌.以往冰屑多用无菌冰块破碎后制成,所制冰屑大小不一,且有很多尖锐的棱角,易划伤心外膜;同时,破碎冰块的过程复杂、费力,容易增加污染机会.我科经过反复试验,总结出一种简单方便的冰泥制作方法,临床应用效果良好,介绍如下.
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320排动态容积CT在心肌桥-壁冠状动脉诊断中的价值
冠状动脉及其分支通常走行于心外膜下脂肪组织内,但有时会由于发育异常,表现为部分冠状动脉及其主要分支节段走行于心脏的心肌纤维下,其中覆盖于血管表面的心肌称为心肌桥(myocardial bridging,MB),而走行于心肌纤维下的冠状动脉称为壁冠状动脉(mural coronary artery,MCA)[1],该复合体称为心肌桥-壁冠状动脉( MB-MCA).一直以来常规冠状动脉造影(CAG)是诊断MCA及MB的主要手段,但CAG的敏感性差,检出率较低,自多层螺旋CT(MDCT)冠状动脉成像问世以来,由于其能对冠状动脉及心肌进行精细成像,故在MB-MCA诊断中具有特别的价值,较传统CAG更具优越性.我院新引进闽西南第一台东芝320排动态容积CT,该CT一圈扫描就能完成整个心脏采集,能更清晰的反映冠状动脉与心肌之间的解剖关系.本研究通过对320排动态容积冠状动脉CT血管成像(CTA)患者的回顾性分析,探讨320排动态容积CT诊断MB-MCA的临床应用价值.
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超声造影评价心肌组织无再流变化
一、心肌组织无再流变化的病理生理基础及超声造影评价原理心肌无再流或低再流是毛细血管解剖和功能受损所导致的.在心肌无再流区域出现毛细血管断裂或阻塞,除非心外膜动脉开放,否则造影剂微泡将无法进入这些区域,就会出现血流灌注缺损区.在无再流区域周围出现的低血流灌注区域也是由于存在功能上或解剖上的毛细血管异常限制了血流灌注.
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肥胖症与心血管疾病(续一)
3.4肥胖性心肌病(心脏脂肪症)早在1818年Cheyne就认识到肥胖心肌病.他不仅仔细地描述了脂肪心,而且首次报道了陈施氏呼吸.随后,其他人报道心外膜过多的脂肪和心肌细胞的脂肪浸润引起的解剖结构改变与心功能不全.脂肪心可能并不是一个浸润过程,而是一种组织转化现象.
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小鼠病理性心肌肥厚伴随心外膜激活
目的 研究心外膜细胞在小鼠病理性心肌肥厚中的性状变化.方法 利用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导小鼠发生病理性心肌肥厚.腹腔连续注射7天和14天后,应用超声和麦胚凝集素(WGA)染色检验心肌肥厚造模效果.使用心外膜细胞特异标记转基因小鼠(WtlCreERT2/+;Rosa26 RFP/+)检测病理性心肌肥厚与心外膜激活之间的联系.结果 (1)在注射Iso后,小鼠心重比有上升趋势,14d上升明显(P<0.05).7d心功能出现代偿性增强(P<0.05),14d心功能衰弱.(2)心肌细胞的轮廓变大,转基因小鼠的免疫荧光发现病理性心肌肥厚中心外膜被激活.结论 在Iso引起的病理性心肌肥厚中心外膜细胞被显著激活.表明心外膜可能在病理性心肌肥厚进程中发挥着重要作用.
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经皮心肌激光血运重建术一例
心肌血运重建是治疗冠心病为重要的手段,常用方法有冠状动脉搭桥术(CABG)和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。近年来,对于那些不适合接受CABG和PTCA的弥漫性冠状动脉病变者,在经胸心外膜直视下心肌激光血运重建术(TMR)的基础上,又发展了经皮激光心肌血运重建术(PMR)。我们于1998年6月7日对一例严重心绞痛病人进行了PMR治疗,现报道如下:
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梗阻性肥厚型心肌病并左冠状动脉前降支和右冠状动脉肌桥2例
冠状动脉(冠脉)及其分支一般走行于心外膜下脂肪组织中.心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge).冠脉前降支(LAD)肌桥多见,右冠脉(RCA)肌桥相对少见,而LAD和RCA同时存在肌桥则更少见.本文介绍2例梗阻性肥厚型心肌病合并LAD和RCA肌桥.
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经皮冠状动脉介入治疗后心肌组织灌注的临床评价
随着冠状动脉介入治疗的广泛开展,人们越来越意识到心肌组织灌注的重要性.成功的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌水平灌注缺乏仍然是心功能不全和死亡的高危因素.众所周知,如果冠状动脉闭塞时间短,心肌微循环仍然完整;随着冠状动脉闭塞时间延长,心肌微血管即失去了解剖完整性[1],当冠状动脉再开放时,心肌灌注在解剖微血管保持完整的区域,而在广泛微血管损害的区域无灌注,这种在冠状动脉开放时仍有严重的微血管功能失调以及心肌组织灌注障碍称之为无复流现象.它与大面积心肌梗死相关,是局部或整个心室运动不良的预测因素.冠状动脉灌注后心肌的充分复流是微血管完整性的指征[2].目前治疗的关键是保持持续的心外膜动脉开放及心肌组织灌注.
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心肌微循环及微循环阻力指数研究近况
微循环是冠状动脉循环的重要组成部分.越来越多的研究显示,微循环结构和功能受损是冠心病患者不良预后的独立预测因素[1-3].早用于评估微循环状态的参数是冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),但CFR受血压、心率、心外膜狭窄病变及血流动力学等因素影响,重复性差,限制了其临床应用[4-5].微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance, IMR)是近年来用于临床的新评价微循环状态的参数.研究显示,IMR不受心外膜狭窄病变、血流动力学状态等因素影响,重复性强[5].本文将对心肌微循环及IMR的研究近况做一个大致介绍.
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冠状动脉多支血管病变血运重建功能性评价的新进展
冠状动脉多支血管病变(multi-vessel disease,MVD)指两支或以上心外膜的冠状动脉(前降支/回旋支/右冠状动脉或其主分支,和/或左主干干部)在冠状动脉造影中存在>50%的狭窄或显著狭窄.目前针对冠状动脉MVD治疗,可采用的治疗策略包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及冠状动脉旁路移植术(CABG)等,血运重建策略的抉择是临床医师需要思考的问题.