川芎嗪对急性心肌梗死溶栓后心肌微循环的保护作用

我们进行了川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)溶栓后心肌微循环保护作用的研究,现报告如下.

替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍

心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.

腺苷联合盐酸替罗非班对老年STEMI患者心肌微循环及其心功能改善的效果观察

目的：探讨腺苷联合盐酸替罗非班对改善老年 STEMI 患者心肌微循环及其心功能的效果。方法：选取158例老年 ATEMI 患者，按照随机数字表法将患者随机分为对照组（78例）和观察组（80例）。对患者采用球囊预扩张梗死相关动脉后，对照组患者予以盐酸替罗非班治疗；观察组患者予以腺苷联合盐酸替罗非班治疗。所有患者均予以 PCI 术治疗。比较两组患者的治疗效果。结果：治疗后，观察组患者的 TIMI 血流分级差异无统计学意义（P＞0.05），CK-MB 峰值、CK-MB 峰值时间均明显小于对照组（P＜0.05）。与对照组比较，观察组患者的 SVI、CI、LVESD、LVEDD、LVEF 均明显改善（P＜0.05）。结论：在老年 STEMI 患者急诊 PCI 术后联合应用腺苷与盐酸提罗非班，能提高其心肌微循环的灌注水平，改善其心功能。

心肌声学造影无创性评价X综合征患者心肌微循环

目的应用经静脉心肌声学造影,观察X综合征患者心肌微循环灌注的特点.方法选取X综合征患者10例(Ⅰ组),健康自愿者10例(Ⅱ组),采用SonoVue进行实时心肌声学造影检查,获取心尖四腔切面图像,采用声学密度定量技术测定达到峰值的大显影强度A,曲线上升平均斜率β及A·β乘积,并绘制时间-强度曲线.结果 X综合征患者心肌显影的峰值强度A与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05),反映心肌血流速度的β值较正常对照组低(P<0.01),反映心肌血流量的A·β乘积也明显低于正常对照组(P<0.01). 结论实时心肌声学造影可定量分析X综合征患者心肌微循环灌注情况.

视频密度阶差评价心肌微循环的初步研究

目的:探讨视频密度阶差评价心肌微循环的可行性.材料和方法:计算98例冠脉造影者的CTFC和视频密度阶差.结果:98例冠状动脉造影者其视频密度阶差为25.5±4.8,CTFC为21.1±4.5,且两者存在相关性.同CTFC相比,视频密度阶差能够更直接、更敏感的反映局部心肌的微灌注的情况,且重复性高.结论:视频密度差可作为临床评价心肌微灌注的有价值的指标之一.

尼可地尔结合曲美他嗪治疗非ST段抬高心肌梗死冠状动脉介入患者的心肌微循环变化

目的 探讨对非ST段抬高心肌梗死冠状动脉介入患者采取尼可地尔+曲美他嗪联合治疗对于心肌微循环变化的临床影响.方法 选择我院接收的88例非ST段抬高心肌梗死冠状动脉介入患者进行对比研究,按照所采取的治疗方法不同将其分为单一组和联合组,各44例.单一组采取单一的尼可地尔进行治疗,联合组采取尼可地尔+曲美他嗪进行联合治疗,观察并比较单一组和联合组的心肌声学造影的检查结果 .结果联合组的心肌声学造影的检查均优于单一组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对非ST段抬高心肌梗死冠状动脉介入患者采取尼可地尔+曲美他嗪进行联合治疗,能够有效改善患者的心肌微循环灌注水平.

血管成形术与心肌微循环障碍

近年来,冠状动脉血管成形术广泛应用于临床,挽救了大部分急性心肌梗死病人,但是,也有一部分病人在冠状动脉血管成形术后,心肌血流仍然不能恢复.众所周知,心肌微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环,是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所.心肌细胞通过心肌的微循环进行能量代谢,而冠状动脉狭窄的病人心肌得不到充分的血流灌注,就会产生一系列的临床症状;心肌微循环出现障碍也可产生心肌缺血相应的临床症状.心肌血流灌注与冠状动脉狭窄、高血脂、糖尿病等因素一样,都是决定冠心病预后的重要因素,近年来血管成形术后的心肌再灌注问题得到重视.

经皮冠状动脉介入治疗后心肌组织灌注的临床评价

随着冠状动脉介入治疗的广泛开展,人们越来越意识到心肌组织灌注的重要性.成功的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌水平灌注缺乏仍然是心功能不全和死亡的高危因素.众所周知,如果冠状动脉闭塞时间短,心肌微循环仍然完整;随着冠状动脉闭塞时间延长,心肌微血管即失去了解剖完整性[1],当冠状动脉再开放时,心肌灌注在解剖微血管保持完整的区域,而在广泛微血管损害的区域无灌注,这种在冠状动脉开放时仍有严重的微血管功能失调以及心肌组织灌注障碍称之为无复流现象.它与大面积心肌梗死相关,是局部或整个心室运动不良的预测因素.冠状动脉灌注后心肌的充分复流是微血管完整性的指征[2].目前治疗的关键是保持持续的心外膜动脉开放及心肌组织灌注.

心肌微循环及微循环阻力指数研究近况

微循环是冠状动脉循环的重要组成部分.越来越多的研究显示,微循环结构和功能受损是冠心病患者不良预后的独立预测因素[1-3].早用于评估微循环状态的参数是冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),但CFR受血压、心率、心外膜狭窄病变及血流动力学等因素影响,重复性差,限制了其临床应用[4-5].微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance, IMR)是近年来用于临床的新评价微循环状态的参数.研究显示,IMR不受心外膜狭窄病变、血流动力学状态等因素影响,重复性强[5].本文将对心肌微循环及IMR的研究近况做一个大致介绍.

减阻剂对犬冠状动脉微循环的影响

目的：探讨减阻剂改善实验犬冠状动脉微循环的可行性，为其进一步治疗心肌微循环障碍提供实验基础。方法：对8只实验犬行开胸手术，选择前降支区域行心肌声学造影，依次给予静脉注射腺苷，250 mg/L的减阻剂溶液，以及减阻剂+腺苷。利用函数y =A×（1-e-βt）进行拟合，计算出心肌微循环的毛细血管容积（A 值）、毛细血管血流速度（β值）及心肌血流量（A·β值）。结果：静脉注射减阻剂以后的毛细血管容积与基础状态以及静脉注射腺苷后比，差异均无统计学意义（P>0.05）。静脉注射减阻剂后与基础状态比，毛细血管血流速率[（0.57±0.10）1/s vs（0.23±0.03）1/s，P<0.01]和心肌血流量[（11.51±1.96）VI/s vs（5.15±0.86）VI/s，P<0.05]均明显增加，差异有统计学意义。但联合使用减阻剂+腺苷后毛细血管血流速率和心肌血流量与基础状态比，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论：减阻剂主要通过调节毛细血管血流速度来改善冠状动脉微循环血供，其独特的血流动力学疗效有望为治疗心肌微循环障碍提供新的方法。

再灌注治疗应当重视心肌微循环的灌注

急性心肌梗死应及早进行再灌注治疗,使梗死相关动脉(IRA)再通,是恢复心肌灌注的先决条件.梗死区心肌获得充分灌注才能挽救濒临坏死的心肌,缩小梗死范围,维护左心室功能改善急性期和长期预后.通常应用冠状动脉造影将IRA血流进行心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级,以血管通畅率用以表达再灌注治疗的疗效.

放射性同位素评价心交感神经阻滞对心肌微循环的影响

重视对冠状动脉微循环的研究

越来越多的证据表明,冠状动脉(冠脉)微循环在心肌的血供中起着重要作用.例如高血压伴左心室肥厚患者,虽然心脏表面的冠脉通畅,但由于肥厚的心肌中血管密度减低和微血管重塑,可导致心肌缺血和心功能不全.再如有些急性心肌梗死(AMI)患者,虽然通过血流重建治疗使梗死相关冠脉开通,但由于相关的冠脉微循环出现无再流(no-reflow)现象,使近期和远期的心血管事件发生率和死亡率增加;相反,有些AMI患者虽然相关冠脉仍闭塞,但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌注,使抬高的ST段下降.因此,在继续积极探讨心脏表面冠脉病变的基础上,关注冠脉微循环的结构和功能改变应该是重要的研究领域.

重视心电图在评价心肌灌注中的作用

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)时早期再灌注治疗可挽救濒临坏死的缺血心肌,改善AMI患者的预后,是AMI治疗史上的里程碑.然而,在实践中逐渐发现,约有20%～25%的AMI患者梗死相关冠状动脉(IRA)的前向血流恢复到了TIMI 3级,但其供血区心肌微循环却得不到充分灌注,表现为无血流(no-reflow)或低血流(low-flow)现象,心电图表现为抬高的ST段在IRA再通后无明显下降,这类患者有较高的住院及远期心血管事件发生率.因而认识到,心肌水平的充分灌注是再灌注治疗成功的关键.评估再灌注治疗效果应该从心外膜冠状动脉血流和心肌微血管血流两个层面来衡量.

负荷心肌造影对冠状动脉旁路移植术后心肌微循环的评价

目的 应用负荷心肌造影对冠状动脉旁路移植(CABG)术后近期心肌微循环的评价预测远期心肌供血情况.方法 2011年1月至2013年2月选取同一术者完成的CABG患者110例.术后2周行冠状动脉CTA及负荷心肌造影检查,记录患者负荷心肌造影时心肌缺血的发生情况.术后1年复查冠状动脉CTA及超声心动图,记录患者心绞痛的发生情况.排除旁路移植血管闭塞及重度狭窄患者.评价以术后2周负荷心肌造影预测术后1年患者心绞痛发生的准确性.结果 以CABG术后2周多巴酚丁胺负荷心肌造影预测术后1年患者心绞痛的发生的准确性为92.22％(83/90),敏感性为81.82％ (9/11),特异性为93.67％ (74/79).结论 CABG术后近期负荷心肌造影可以对远期心肌供血情况进行很好的预测.

IVIM技术应用于评估糖尿病患者心肌微循环的初步研究

目的 研究体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)技术检测糖尿病人群的心肌微循环的差异性情况.材料与方法 纳入2015年5月至2017年11月期间在大连医科大学附属第一医院3.0 T MR上行心脏IVIM成像的22例正常志愿者[男10例,平均年龄(46.22±14.26)岁]和12例糖尿病志愿者[男6例,平均年龄(58.83±14.40岁)].采用b值(0、20、50、80、100、120、200、300、500 s/mm2)于左心室中间部短轴层面行IVIM扫描,测量IVIM的各参数[表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)fast、ADCslow、f(fraction of ADCfast)],分析正常志愿者与糖尿病者之间心肌微循环的差异性情况.结果 正常组与糖尿病组两者间左心室结构参数[左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室心肌质量(left ventricular mass,LVmass)]和功能参数[(左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、每搏输出量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)、心脏指数(cardiac index,CI)]差异均没有统计学意义(P>0.05).糖尿病者的ADCfast[(0.12±0.02)×10-3 mm2/s]显著低于正常志愿者[(0.15±0.02)×10-3 mm2/s],P=0.01.结论 IVIM成像有助于评估糖尿病人群的心肌微循环情况.

复方丹参滴丸对急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗后心肌微循环的研究

目的:运用心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)技术探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)前后给予复方丹参滴丸后心肌微循环的改变.方法:选取急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定心绞痛(unstable angina,UA)患者120例,分直接PCI、择期PCI和不稳定心绞痛PCI丹参滴丸治疗组,并为每组设立相应的对照组,每组20例,通过心肌声学造影技术观察复方丹参滴丸对心肌微循环的影响.结果:直接PCI、择期PCI和不稳定心绞痛PCI丹参滴丸治疗组患者心肌造影剂灌注的开始时间(AT)、灌注达峰时间(APT)均小于相应的对照组(P<0.05).直接PCI、择期PCI和不稳定心绞痛PCI丹参滴丸治疗组患者心肌造影剂灌注的峰值强度(PI)、振幅(A)和振幅×曲线上升斜率(A×β)均大于相应的对照组(P<0.05).结论:复方丹参滴丸能有效地改善急性冠脉综合征患者PCI术后心肌微循环障碍,对心肌具有一定的保护作用.

舒心丸对急性心肌梗死再灌注后心肌微循环的影响

目的 探讨舒心丸对急性心肌梗死(AMI)溶栓再灌注后,患者体内血浆内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)水平、5-HT的变化及其临床意义.方法 86例急性心肌梗死溶栓再灌注患者,均接受西医常规治疗,随机分为2组:治疗组43例,治疗组在西医常规治疗上加用舒心丸,1包/次,3次/d,疗程为15 d,对照组43例,分别测出治疗前后ET-1、NO、Hs-CRP、TXA2、5-HT水平的变化.结果 治疗前后ET、hs-CRP、TXA2和NO 水平治疗组治疗15 d后ON水平显著高于对照组(P<0.01),较对照组也明显提高(P<0.05),对照组治疗前后则无明显变化(P>0.05);血清ET-1、hs-CRP、TXA2水平较前明显降低(P<0.01),与对照组明显降低(P<0.01),而对照组治疗后各项指标较前下降,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒心丸能防治急性心肌梗死溶栓再灌注后心肌微循环障碍,而且安全、价廉,未见明显的毒副作用.其可能机制是通过调节血浆ET-1、NO、Hs-CRP、TXA2水平,促进心肌微循环恢复.

心肌声学造影结合二维斑点追踪技术对高血压患者心肌微循环障碍的早期评价

目的 应用心肌声学造影(MCE)及二维斑点追踪技术(2_DSTE)定量评价高血压患者心肌微循环功能的早期改变.方法 选取2012年12月至2014年12月间经冠状动脉造影(CAG)或冠状动脉CT造影(CTA)证实冠状动脉主要分支无明显狭窄共60例天津市胸科医院心内科住院患者为研究对象,依据世界卫生组织(WHO) 1999年高血压诊断标准,将高血压患者随机分为高血压组和非高血压组,每组完全随机抽取各30例.其中男性32例,女性28例,年龄38～75岁,平均(57.6±19.8)岁.分另对患者进行心功能检测和CAG或冠状动脉CTA后24 h行MCE及2_DSTE检查.分别测量左室各节段的造影剂回声强度及纵向、径向收缩期峰值应变和旋转.结果 两组间常规超声指标差异无统计学意义(P＞0.05).高血压组的基底段、中间段及心尖段心肌造影剂回声强度较非高血压组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与非高血压组比较,高血压组基底段、中间段及心尖段纵向收缩期峰值应变升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).径向收缩期峰值应变和旋转两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MCE及2_DSTE技术可以发现高血压患者在左室整体收缩功能出现降低之前已存在的心肌微循环障碍及局部心肌功能损伤.

尼可地尔联合替罗非班对急性心肌梗死患者急诊PCI术后心肌微循环和心功能短期预后的影响

目的 探讨急诊PCI术中及术后冠脉及静脉内给予尼可地尔和替罗非班对急性心肌梗死患者PCI术后心肌微循环和心功能短期预后的影响.方法 连续入选行急诊PCI的急性心肌梗死患者120例,随机分为联合组、替罗非班组和对照组各40例.联合组和替罗非班组均于PCI术中冠脉内给予负荷量替罗非班10 μg/kg,随后予替罗非班0.15 μg/(kg·min)持续静脉滴注至PCI术后48 h;联合组在应用替罗非班基础上PCI术中冠脉内给予尼可地尔负荷量0.06 mg/kg,随后予尼可地尔2 mg/h持续静点48 h.术后3组均予常规冠心病Ⅱ级预防药物治疗.统计3组PCI术后冠脉TIMI血流3级比率及校正的冠脉TIMI血流帧数,并在术后6,10,14,18,24和48 h测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)以找出其中峰值浓度,术后24 h及4周后测定血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及行超声心动图测定左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF).结果 联合组和替罗非班组术后冠脉TIMI血流3级比率均明显高于对照组(P均＜0.05),PCI术后冠脉校正的TIMI血流帧数及48 h内CK、CK-MB峰值浓度均明显低于对照组(P均＜0.05),但联合组和替罗非班组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);48h内联合组SOD峰值浓度明显高于其他2组(P均＜0.05),ET和hs-CRP峰值浓度均明显低于其他2组(P均＜0.05),替罗非班组和对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).术后24 h,3组血浆NT-proBNP水平和LVEDD、LVESD、LVEF比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);术后4周,联合组血浆NT-proBNP水平及LVESD、LVEDD均明显低于其他2组(P均＜0.05),LVEF均明显高于其他2组(P均＜0.05),而替罗非班组与对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 尼可地尔联合替罗非班不仅可通过抗血小板和抗血栓作用明显改善心肌微循环,而且可通过扩张冠状动脉微循环血管和抗氧化、抗炎及改善冠状动脉微循环血管内皮功能等减轻心肌再灌注损伤,两种药物联合应用可以明显减少急性心肌梗死急诊PCI术后心肌损伤和坏死,可改善心功能短期预后.