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妊娠期子宫蜕膜螺旋动脉重铸的机制及其影响因素研究进展
妊娠期子宫的蜕膜螺旋动脉重铸是胚胎种植和正常发育所必需的生理变化,这一过程异常将导致病理性妊娠,甚至对母胎未来疾病的发生产生影响.本综述重点详细描述妊娠期子宫蜕膜螺旋动脉重铸的机制及其影响因素,尤其是孕早期,并列举目前国内外文献有关影响子宫蜕膜螺旋动脉重铸的相关因素及其临床相关性的报道,为临床基础研究提供理论依据.
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天麻舒心方对自发性高血压大鼠阻力血管富营养重塑的干预效果
目的 从显微形态及超微结构层面探讨天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管富营养重塑的干预效果.方法 中药高、中、低剂量组,阳性对照组(对照组),模型对照组(模型组),各10只SHR;10只Wistar大鼠作为正常对照组(空白组),各给药组分别给予相应剂量的天麻舒心浸膏液、氯沙坦钾混悬液,模型组及空白组予以相同体积的蒸馏水.18周后,处死动物并留取肠系膜三级动脉标本;倒置相差显微镜观察血管显微形态,测定并计算管腔外直径、管腔内直径、中膜厚度、中膜横断面面积、中膜厚度/管腔内半径;透射电子显微镜观察肠系膜三级动脉超微结构.结果 与空白组比较,模型组中膜横断面面积未见改变,差异无统计学意义(P＞0.05);管腔外直径、管腔内直径减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);中膜厚度、中膜厚度/内腔半径增加,差异有统计学意义(P＜0.01),内弹力层不连续,中膜SMC变形、胶原纤维增生.与模型组比较,对照组和中药各剂量组管腔内直径均增加,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);中膜厚度、中膜厚度/内半径均减少,差异亦有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),内弹力层、中膜平滑肌细胞变形及胶原纤维增生得到不同程度改善.结论 SHR阻力血管出现富营养重塑,天麻舒心方可以从显微形态及超微结构等层面改善高血压阻力血管富营养重塑.
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调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑的影响
目的 探讨调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑相关影响因素的调控机制.方法 通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立动脉粥样硬化兔模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2 mg/kg)和调脂通脉方组(8 g/kg);除正常组外,其余四组选择45天、90天两个观察点,45天时观察动物30只,90天时观察动物24只.对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;对颈总动脉作病理学观察;采用酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、UA水平.结果 两个时间点,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA表达水平明显高于假手术组(P<0.01),TIMP-1低于假手术组(P<0.01).调脂通脉方组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平较模型组明显下降(P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01),与阿托伐他汀组无明显差异.结论 调脂通脉方降低了MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平,提高了TIMP-1水平,从而影响动脉粥样硬化的血管重塑,进而改善动脉粥样硬化,可能是其作用机制.
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活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用
目的:观察慢性阻塞性肝病(COPD)模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化,探讨活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用.方法:用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病模型.第29 ～ 42天,H组大鼠腹腔注射川青溶液8 mg·kg-1,每天1次,C组大鼠给予等体积生理盐水.于第6周处死3组大鼠,观察COPD模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化.结果:C组和H组均有COPD特征性改变,但程度不同.H组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与N组、C组比较均有显著差异(P＜0.01).电镜下观察N组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体正常；C组则出现明显变化,内皮细胞吞饮小泡增多,线粒体水肿或空泡变性,胞核有明显固缩倾向,毛细血管腔内见多形核白细胞堵塞；H组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体基本正常,毛细血管腔内可见少量多形核白细胞.结论:活血化瘀药物能够延缓或者改善COPD大鼠模型的血管重塑,指导临床慢阻肺从瘀论治,根据其发展过程中的不同阶段并结合病情和体质进行辨证施治,灵活地运用活血化瘀药物,科学地看待活血化瘀在防治慢阻肺中的重要作用,以提高临床疗效.
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霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用
目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制.方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg-1),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg· kg-1)组.ig容量均为10 mL·kg-1体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周.测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压.末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(N0)和内皮素-1(ET-1)的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET-1的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进eNOS mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01),但对p27 mRNA无影响.结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET-1水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和eNOS的表达有关.
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血压平胶囊对肾血管性高血压大鼠AngⅡ及Ald的影响
目的:观察血压平对高血压血管重塑时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响.方法:建立两肾一夹高血压大鼠(2KlC-RHR)模型,观测血压变化,放免法检测血浆AngⅡ及24h尿Ald排泄量.结果:高血压组与正常对照组比较,其AngⅡ及Ald水平明显升高;在高血压大鼠组中,血压平及罗布麻两组,治疗后AngⅡ、Ald及血压水平明显下降,与治疗前比较有显著性差异,与生理盐水组比较也有显著性差异.结论:血压平对2K1C-RHR有明显、稳定的降压作用,对高血压血管重塑有一定的逆转作用.
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虚燥更平散对更年期高血压病大鼠血管重塑的影响
目的:探讨虚燥更平散逆转更年期高血压病大鼠血管重塑可能的机制.方法:建立更年期高血压病动物模型并随机分为中药组、西药组、更年期高血压病组、假手术组、自发性高血压病大鼠(SHR)组,设WKY组为正常对照组,分别予以虚燥更平散,缬沙坦,蒸馏水灌服60d.结果:更年期高血压病加重高血压病大鼠的血管重塑,中药组、西药组血管管腔内径(LD)增大,中层厚度(MT)、MT/LD减小(P＜0.05),血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平降低(P＜0.05).结论:虚燥更平散能明显减少高血压造成的血管组织损伤,通过降低血清MMP-9水平,同时降低TIMP-1代偿性升高,恢复MMP-9/TIMP-1平衡,可能是有效预防及逆转更年期高血压病血管重塑的机制.
关键词： 更年期高血压病 血管重塑 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶抑制剂-1 -
复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的：观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法24只12周龄雄性 SHR 随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组，每组8只，另设8只 WKY 大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6周。无创尾动脉测压法观测血压；HE 染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化；免疫组化检测胸主动脉内皮细胞 MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁 MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组胸主动脉壁 MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；复方钩藤降压片组与阳性药组比较，胸主动脉壁内皮细胞 MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低 SHR 血压，减轻炎症反应，调控血管重塑的作用，其机制可能与下调 SHR 胸主动脉壁内皮细胞 MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。
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芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响
目的：探讨芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响。方法：球囊扩张损伤猪冠状动脉左前降支(LAD)中段内膜的方法建立再狭窄(RS)模型。采用计量组织学方法，结合病理形态学分析和冠状动脉造影结果，研究药物对后期管腔丧失及血管重塑的影响。结果：血管重塑可解释(59±20)%的后期管腔丧失。各药物组在减少后期管腔丧失与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05，P＜0.01)。在减少由血管重塑造成的后期管腔丧失方面，芎芍小、大剂量组与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05，P＜0.01)。结论：血管重塑对于猪冠状动脉球囊损伤后期的管腔狭窄具有重要作用。芎芍胶囊可明显抑制猪冠状动脉球囊损伤后的病理性血管重塑，从而减少术后管腔丧失，预防再狭窄的形成。
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刺蒺藜对老年自发性高血压大鼠胸主动脉血管重塑的影响
目的 观察刺蒺藜对老年自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管重塑的影响及其可能作用机制.方法 将30只SHR随机分为刺蒺藜组、缬沙坦组和模型组各10只,10只WKY大鼠作为正常组.刺蒺藜组给予刺蒺藜浓缩液17.2mg/ (kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦胶囊13.35 mg/(kg·d),模型组和正常组给予等量生理盐水.各组灌胃给药,每周给药6天,每日1次,连续8周.实验结束后比较各组大鼠血压情况(包括收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压),观察大鼠胸主动脉形态改变,检测胸主动脉中羟脯氨酸含量、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达和核因子κB (NF-κB)通路重要分子mRNA表达(包括NF-KB p65、IKKα、IKKβ、IKBα). 结果 与正常组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,刺蒺藜组及缬沙坦组收缩压、舒张压、平均动脉压均显著下降,刺蒺藜组脉压亦明显下降(P＜0.05).刺蒺藜组和缬沙坦组大鼠血管形态、血管内壁及内皮细胞较模型组有不同程度缓解和改善,胶原纤维沉积状态减轻.与模型组比较,刺蒺藜组和缬沙坦组羟脯氨酸含量下降,AT1和TGF-β蛋白明显减少,NF-κB p65、IKKβ、IKBα的mRNA表达显著下调,IKKα显著上调(P＜0.05);而刺蒺藜组和缬沙坦组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 刺蒺藜具有降低老年SHR血压、抑制主动脉血管重塑的作用,其机制可能与降低胸主动脉胶原含量和调控NF-κB信号通路有关.
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黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑
目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.
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血管重塑的评价方法
目前血管重塑的评价方法主要有血管重塑相关酶类及生化指标检测、影像学观察和脉搏波传导速度测量等.
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AngⅡ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1].血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展.本实验观察AngⅡ对VSMCs细胞增殖及迁移的影响,进一步阐明血管增殖性疾病的发病机理,为临床防治提供理论依据.1材料与方法1.1细胞培养与试剂:80～100 g健康雄性SD大鼠,取胸腹主动脉血管中膜用贴块法分离、培养VSMCs[2].取3～6代细胞进行实验.待细胞生长至70％～80％汇合后换用无血清培养液饥饿培养16 h,使细胞处于静止期,然后换用含2％FBS的培养液,分别加入不同浓度(10-8、10-7和10-6 mol/L)的AngⅡ(Sigma公司)孵育24h,或10-7 mol/L的AngⅡ孵育不同时间(3、6、12、24和48 h),收集细胞用于实验.
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Bmi-1参与血管重塑及其机制的研究进展
B细胞特异性莫洛尼氏白血病病毒插入位点1(B cell-specific moloney murine leukemia virus integration site1,Bmi-1)是一个功能确定的多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族成员,在细胞周期调控、细胞永生化和细胞衰老中起关键作用.既往认为Bmi-1主要参与肿瘤的发生、发展.近年来研究发现Bmi-1与血管平滑肌增殖、内皮细胞功能紊乱、细胞外基质降解、炎性反应活化等关系密切,可能通过调控上述过程参与血管重塑.本文围绕Bmi-1与血管重塑的关系及其机制进行综述,希望为血管重塑相关疾病的治疗提供新思路.
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HIF-1调控低氧性肺动脉高压
低氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)是多种慢性病高原病发病的中心环节,严重影响疾病的病程和预后.其主要特点是低氧刺激下诱发过度的肺血管收缩反应和异常的肺血管结构重塑,导致慢性肺源性心脏病的发生.低氧诱导因子-1(hypoxia inducible fac-tor-1,HIF-1)被认为是低氧环境下感受氧变化的重要转录调控因子,可调控多种低氧相关靶基因表达,影响肺血管重塑过程.本文就低氧下HIF-1在低氧性肺动脉高压形成中的研究进展做一综述.
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SM22α在细胞骨架组构及血管重塑中的作用
血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化是动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病的共同病理生理过程.VSMC表型转化过程中平滑肌特异基因的表达变化和细胞骨架的组构是当前研究的热点问题之一.平滑肌22α(SM22α)是近年发现的一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性,该蛋白作为一种肌动蛋白细胞骨架相关蛋白参与VSMC骨架组构和收缩调节.本文就SM22α的结构特征及其在VSMC骨架组构和血管重塑中的作用机制进行综述.
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自噬与血管重塑的相关性
自噬是一种利用溶酶体对自身细胞器进行分解、将大分子物质予以回收利用的高度保守的细胞降解过程。血管壁中内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞表型改变、成纤维细胞的转化、细胞外基质的合成和降解失衡等变化导致血管重塑。研究表明，自噬与上述病理改变密切相关。本文就自噬与血管重塑中血管各组份病理改变的相关性进行综述，希望为治疗血管重塑提供新思路。
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球囊损伤后血管重塑中内皮依赖性因子的作用及其相互关系
探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系.实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和叶啉锌组.对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和叶啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原叶啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周.研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率小[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](均P<0.01);叶啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01).结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-kB活性从而抑制血管损伤后不良重塑.
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血管生成素的作用机制和功能
血管生成素(angiopoietin,Ang)是1组分泌型的细胞因子,该细胞因子家族在血管重塑、胚胎血管发育、癌症等研究热点中起着重要作用.我们根据目前研究现状,对血管生成素家族做一简要介绍.
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氟伐他汀对巨细胞病毒感染所致的血管重塑的影响
目的 探讨氟伐他汀对巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染所致的apoE-/-小鼠主动脉血管重塑的影响.方法 以apoE-/-小鼠为研究对象,感染小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)后,观察主动脉动脉粥样硬化病变程度及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的表达情况,以及氟伐他汀对上述指标的影响.结果 MCMV感染可以加重apoE-/-小鼠主动脉的动脉粥样硬化病变面积和血管横截面积,以及MMP-9的表达;而氟伐他汀能够改善上述指标.结论 氟伐他汀能够改善MCMV感染所致的apoE-/-小鼠主动脉血管重塑.
