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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)％比(1.13±0.27)％,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)％ 比(1.81±0.19)％,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)％比(1.45±0.15)％,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生.
关键词： 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 血管平滑肌细胞 凋亡 球囊损伤 -
缬沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响观察与分析
目的：探讨缬沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法：选择健康雄性大耳白兔42只，随机分为假手术组、对照组和缬沙坦组。以放射免疫方法对比3组的ET1、TXB2、6-keto-PCF1a，以制作弹力纤维染色、HE切片及PNCA免疫学组织分析对比3组的PNCA指数、内膜厚度、内膜截面积、管腔狭窄度。结果：对照组的ET1、TXB2高，缬沙坦组次之，假手术组低；缬沙坦组6-keto-PCF1a高，假手术组次之，对照组低；对照组的PNCA高，缬沙坦组次之，假手术组低；缬沙坦组的内膜厚度、内膜截面积、管腔狭窄度与PNCA均低于对照组(P＜0.05)。结论：缬沙坦对ET1、TXB2均有抑制作用，对于球囊损伤后平滑肌细胞的增殖有抑制作用。
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中药赤芍对损伤介导的内膜增殖及MKP-1基因表达的影响
目的:观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA表达、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)激活及内膜增殖的影响.方法:新西兰白兔随机分为对照及赤芍组,各组均饲喂高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+5%猪油).赤芍组按剂量给予赤芍提取物,高、中、低剂量组相当于生药75、50、25g·kg-1·d-1.球囊损伤颈总动脉内膜建立模型,放射免疫测定血浆AgⅡ水平、测定血管张力、免疫组化染色及形态学测定、RT-PCR检测MKP-1 mRNA表达.结果:与对照组比较,赤芍组AgⅡ水平降低(P<0.05);血管对Ag、Ⅱ的收缩反应减弱(P<0.05);增生内膜面积、增生内膜面积/中膜面积显著减少(P<0.05或P<0.01);MKP-1 mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01).结论:赤芍降低血浆中的AgⅡ水平,减低血管环对AgⅡ的收缩反应性,增加高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后MKP-1 mRNA表达,并减轻内膜增殖程度.表明内膜增殖程度的减低与赤芍抑制RAS激活,并阻断MAPK信号通路有关.
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大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达
目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化.方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28 d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP- 140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化.结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降.②ATi受体mRNA于术后3 d明显增高,并持续至术后14 d,术后28 d恢复至对照水平.③GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降.④内皮损伤术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7 d内膜开始增生,术后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.结论血小板活化、凝血酶受体和AT1受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程.
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跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生
目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用.方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10).HE染色检测各组血管内膜增生情况.Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达.CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移.结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P<0.05).球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P<0.05).上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P<0.05).结论TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生.
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褪黑素减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生
目的 探讨褪黑素能否够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.方法 将20只雄性大鼠随机分为对照组、褪黑素组(5 mg/kg)、球囊损伤组(建立颈动脉球囊损伤模型)和褪黑素干预组.14 d后取大鼠的颈动脉,弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值(i/m);Western blot检测颈动脉内NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达.结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加(P<0.01);褪黑素干预组i/m值明显回降(P<0.01);球囊损伤组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显高于对照组及褪黑素组(P<0.01);褪黑素干预组NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显回降(P<0.05).结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,褪黑素能通过抑制NF-κB介导的炎性反应减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.
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球囊损伤后血管重塑中内皮依赖性因子的作用及其相互关系
探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系.实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和叶啉锌组.对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和叶啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原叶啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周.研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率小[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](均P<0.01);叶啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01).结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-kB活性从而抑制血管损伤后不良重塑.
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球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT1R拮抗剂的作用
目的研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对它们的影响.方法球囊剥脱大鼠主动脉内皮,并随机分为对照组(n＝24)、手术组(n＝24)和氯沙坦治疗组(n＝24).分别在术后3、7、14和28 d,取主动脉,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(30 mg/kg/d)对它们的影响.结果①AT-1受体mRNA于术后3 d已明显增高,并持续至术后14 d.②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层;损伤后7 d内膜开始增生;伤后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.③使用氯沙坦后AT-1受体mRNA的表达增加,但VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻.结论血管损伤后内膜增生的过程中AT-1受体mRNA的表达增加,氯沙坦增加AT-1受体mRNA的表达,但能抑制内膜增生的程度.
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盐酸芬戈莫德对大鼠颈动脉球囊损伤后1型和3型1-磷酸鞘氨醇受体表达的影响
目的 探讨新型免疫抑制剂盐酸芬戈莫德对大鼠颈动脉球囊损伤后1型和3型1-磷酸鞘氨醇受体(S1P1,S1P3)表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、阴性对照组(n=15)、模型组(n=15)和药物处理组(n=15),采用球囊损伤的方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,于术后3天、7天和21天取材,行HE染色观察其组织学变化,采用Real-time PCR(RT-PCR)检测大鼠血管中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)的表达,Western Blot检测大鼠血管中S1P1和S1P3的表达水平.结果 HE染色显示模型组与其他组相比血管增殖明显;RT-PCR显示AKT2在药物处理组的表达低于模型组,但只在7天时差异有统计学意义(P＜0.05),在同一时间点模型组和药物处理组的表达量均高于假手术组和阴性对照组(P均＜0.05),假手术组和阴性对照组在各时间点的表达量差异均无统计学意义(P均＞0.05);Western Blot在球囊损伤初期S1P1和S1P3表达增加,随着时间推移特别是药物干预作用后,到21天时的表达与正常组织相比无明显差异.结论 S1P1和S1P3参与了球囊损伤后平滑肌细胞的迁移与增殖,新型免疫抑制剂盐酸芬戈莫德可以抑制AKT2及S1P1和S1P3的表达,减轻球囊损伤后的再狭窄.
关键词： 盐酸芬戈莫德 球囊损伤 再狭窄 1型1-磷酸鞘氨醇受体 3型1-磷酸鞘氨醇受体 -
高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉损伤后新内膜增生的影响
目的:研究饮食诱导高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜增生的影响.方法:将12周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(C)10只,给普通饲料;低蛋氨酸饮食组(LM)10只,给予1.2%蛋氨酸饮食;高蛋氨酸组(HM)10只,给2%蛋氨酸饮食.喂养4周后,采用球囊导管损伤左颈总动脉内皮的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,以右侧颈总动脉为对照(不行球囊损伤).模型成功后继续喂养2周,心脏采血后处死动物;取左右颈总动脉,采用光镜、电镜定性观察和计算机图像分析定量方法来研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉内皮损伤后新内膜增殖的影响.结果:低及高蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸浓度(24.55±2.2lμmol/L、55.52±4.78μmol/L)明显高于对照组(5.45±1.21μmol/L(P＜0.01),与对照组相比,低蛋氨酸组、高蛋氨酸组的新内膜增生明显,计算机图像定量分析表明血管损伤后14天,低和高蛋氨酸组内膜增生面积和内/中膜面积比率分别增加87%(P＜0.01)、98%(P＜0.01)和97%(P＜0.01)、109%(P＜0.01)与对照组相比,管腔面积在低、高蛋氨酸组比对照组分别减少45%、55%(P＜0.05).结论:饮食诱导的高同型半胱氨酸血症能使球囊损伤后颈动脉新内膜增生恶化,预示高同型半胱氨酸血症可能是血管成形术后再狭窄的一个独立危险因素.
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辛伐他汀抑制大鼠颈总动脉内膜增殖以及泛素、大鼠蛋白酶体第3亚基表达
背景泛素蛋白酶体途径(UPP)参与细胞内80%～90%蛋白质的降解,是细胞功能调节的重要途径之一.泛素(ubiquitin),大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)是UPP发挥功能作用的两个关键环节.目的观察辛伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生及对泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)表达的影响,探讨其抑制内膜增生的可能机制. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),包括对照组、辛伐他汀低剂量组[0.4 mg/(kg·d)]、中剂量组[4 mg/(kg·d)]、高剂量组[40 mg/(kg·d)],连续灌胃给药28 d.在大鼠颈总动脉球囊损伤模型上,苏木素伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用RT-PCR观察泛素,RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法观察泛素蛋白表达情况. 结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性抑制球囊损伤后血管内膜增生和泛素、RC3的表达.高剂量[40 mg/(kg·d)]辛伐他汀抑制作用明显,血管内膜与中膜厚度的比值、泛索mRNA、RC3 mRNA及泛素蛋白表达分别下降了50.2%、63.9%、60.3%和60.5%(P＜0.01). 结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性地抑制球囊损伤后血管内膜的增生,可能与其抑制泛素、RC3表达有关.
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大鼠胸主动脉球囊损伤后平滑肌细胞PCNA和P27表达的变化
目的探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27表达变化规律.方法30只400～500 g的雄性SD大鼠随机分为2组.手术组(n=24)行球囊损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照.于术后2 d、7 d、14 d、28 d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P27表达水平检测.结果(1)正常动脉壁不表达PCNA,球囊损伤后开始表达,术后2 d时中膜表达显著(24.08±2.35);术后7 d出现新生内膜,PCNA在内膜高度表达(35.32±3.46)而中膜表达已明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜表达均逐渐下降,28 d时形成显著的新生内膜(0.173±0.030)mm2,管腔狭窄;(2)正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),球囊损伤后中膜表达迅速下降,2 d达低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14 d、28 d新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多;(3)P27表达与PCNA表达呈显著负相关(r=-0.868 P＜0.001).结论球囊损伤大鼠主动脉后管壁P27表达下调伴随PCNA表达上调,血管平滑肌细胞恢复增殖能力并向内膜下迁移并过度增殖,从而形成显著的新生内膜、管腔狭窄.
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全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响.方法:54只SD大鼠随机分为三组,对照组不进行球囊损伤,术后28天处死;手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术,分别于术后2d、7d、14d、28d处死.取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测.结果:①正常动脉壁不表达PCNA及P21.②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰,后迅速下降;而新生内膜在术后7d出现并高表达PCNA,14d、28d内膜迅速增厚,其中PCNA表达逐渐下降.P21在术后14d新生内膜中可见少量表达,28d表达增多.③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达,14d、28d大量表达,而PCNA的表达明显低于手术组,显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄(P＜0.01).④P21表达与PCNA表达呈负相关(P＜0.001).结论:ATRA可通过诱导P21蛋白表达,抑制VSMC迁移和增殖,从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄.
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L-精氨酸抑制球囊损伤后大鼠血管内膜增生的机制研究
目的探讨L-精氨酸抗血管内膜增生的作用机制是否与影响球囊损伤后血管中细胞周期调控基因、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(CyclinE)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达有关。方法 21只大鼠随机分为S组(假手术组)，C组(球囊损伤对照组)及L组(球囊损伤+L-精氨酸组)各组n=7。术后14 d采血测血浆一氧化氮(NO)水平，并处死大鼠取其胸主动脉，测新生内膜面积，采用免疫组化和计算机图像分析法测CDK2、CyclinE和PCNA的表达水平。结果 C组的血浆NO水平明显低于S组，与C组相比，L组的血浆NO水平增高(P<0.01),新生内膜面积减少59.1%(P<0.01),CDK2、CyclinE及PCNA的阳性表达指数分别降低36.1%,46.3%和76.2%((P均<0.01)。结论 L-精氨酸抑制球囊损伤后血管中CDK2、CyclinE及PCNA的高表达可能是其抑制血管损伤后内膜增生的分子机制之一。
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雷帕霉素对大鼠球囊损伤后血管平滑肌细胞迁移及内膜增殖的抑制作用
本文通过建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,应用新型免疫抑制剂雷帕霉素进行干预,观察雷帕霉素对损伤后大鼠在体血管平滑肌细胞(VSMC)迁移及内膜增殖的抑制作用.
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球囊直径对兔腹主动脉损伤程度的影响
目的：探讨不同直径球囊损伤对兔腹主动脉损伤程度的影响。
方法：25只雄性新西兰大白兔（兔龄80±10天），随机分为5只正常对照组和20只实验组，实验组随机平均分为建模A组、B组、C组、D组，每组5只，分别采用不同直径球囊进行球囊扩张术损伤兔腹主动脉内膜。术后28天高频超声评价血管狭窄率，同时病理观察内膜增生情况。 -
囊损伤后血管内皮平滑肌细胞肿瘤抑制因子的表达变化
目的：观察球囊损伤大鼠颈动脉血管内皮后血管平滑肌细胞肿瘤抑制因子（PHB）蛋白的表达变化。
方法：分成4组，损伤组（损伤后7、14、28 d各6只）：大鼠颈动脉内皮剥脱损伤，术后7、14、28 d取大鼠血管标本；不行任何处理的大鼠血管作为对照（正常对照组，n=6）。采用免疫组化染色和Western blot方法，检测血管平滑肌细胞中的PHB。 -
大鼠胸主动脉球囊损伤对细胞凋亡及凋亡相关基因Fas、Bcl-2表达的影响
目的 探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化规律.方法 将30只400～500 g的雄性SD大鼠随机分为2组,手术组(n=24) 行球囊扩张损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照.分别于术后2、7、14、28 d取胸主动脉应用HE染色、TUNEL法、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡基因Fas;抗凋亡基因Bcl-2表达水平检测. 结果 对照组管壁处于非增殖状态;手术组球囊损伤后7 d形成新生内膜,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活跃;14 d内膜明显增厚,但VSMC增殖已减弱;28 d内膜继续缓慢增厚,管腔明显狭窄.动脉损伤后Fas表达和TUNEL法测定的凋亡规律一致,两周内凋亡较明显,但细胞凋亡高峰时间(中膜7 d、内膜14 d)迟于增殖高峰(中膜2 d、内膜7 d),两周后凋亡与增殖均明显下降.动脉损伤后抗凋亡基因Bcl-2表达下调,在中膜和内膜分别在7 d、14 d达低水平,后回升,与凋亡基因Fas表达呈明显负相关(r=-0.878, P＜0.001).结论 动脉球囊损伤后,平滑肌细胞的凋亡呈现规律性变化,可能在管腔狭窄的病理过程中具有重要作用.
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外加低压稳恒直流电场对兔腹主动脉球囊损伤后血管新生内膜增生的影响
目的 探讨外加低压稳恒直流电场对血管损伤后新生内膜增生的影响.方法 健康日本大耳白兔65只,随机分为正常对照组、假手术组以及实验组,其中实验组分为3.0V,4.0V两个亚组.建立兔腹主动脉球囊损伤模型后,在兔腹主动脉两侧腰大肌内埋植一对铂电极,实验组给予电刺激(3.0V/cm或4.0V/cm,30min/d).于术后1周、2周及4周留取血管标本,HE染色观察血管新生内膜增生情况,天狼猩红染色及Western blot观察血管损伤后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 血管内膜损伤后1周,实验组与假手术组之间内/中膜面积比无显著差异.血管内膜损伤后2周及4周,3.0V实验亚组和4.0V实验亚组内/中膜面积比显著低于假手术组(P＜0.01).3.0V和4.0V实验亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05).天狼猩红染色显示术后4周,3.0V实验亚组和4.0V实验亚组的血管新生内膜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达低于假手术组.Western blot结果显示术后4周,实验组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与假手术组相比,差异无统计学意义.结论 适宜的外加稳恒直流电场抑制血管损伤后新生内膜的增生,同时抑制新生内膜Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,但对血管壁总Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达无影响.
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辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响
黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响.1材料与方法18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.
