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通冠胶囊对大鼠颈动脉球囊损伤术后血管内膜VEGF表达的影响
目的 探讨通冠胶囊对血管损伤后内膜增生及VEGF表达的影响.方法 制备大鼠左颈总动脉球囊损伤模型,将54只SD大鼠随机分为通冠胶囊组、盐水对照组和辛伐他汀对照组,于术后第4周、第8周和第12周处死动物.分别进行取材检测指标:HE染色及弹力纤维染色后光镜下观察管壁增生情况,计算机图像分析内、中膜面积及其比值观察通冠胶囊对新生内膜形成的影响.血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学法检测明确损伤后血管内皮修复情况.结果 通冠胶囊组在4周、8周和12周时免疫组化VEGF表达较盐水对照组明显升高(均P<0.01),辛伐他汀组的变化趋势与通冠胶囊组相似.通冠胶囊组4周、8周与同时段辛伐他汀组比较无统计学差异(均P>0.05),12周较辛伐他汀组明显升高(P<0.05).球囊损伤后4周各组内膜增生明显,8周时形成的增生内膜减少,12周时形成的增生内膜明显减少.通冠胶囊组在损伤后4周、8周、12周形成的增生内膜较盐水对照组显著减少(均P<0.01),内膜面积与中膜面积的比值较盐水对照组明显降低(均P<0.01).结论 通冠胶囊可以促进大鼠颈总动脉球囊损伤处的VEGF的表达,并减少新生内膜的形成.
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黄芪甲苷对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响
目的:研究黄芪甲苷对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、黄苠甲苷(20mg· kg-1· d-1)、(40mg·kg-1·d-1)及(60mg· kg-1·d-1)组.建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,黄芪甲苷组大鼠术前3d开始给药,每天1次,假手术组、模型组同时给予1％羧甲基纤维素钠,共给药17d.术后第15 d HE染色观察血管内膜的形态学变化;免疫组织化学法检测新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;比色法检测大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:黄芪甲苷低、中、高剂量组均能明显减少球囊损伤后新生内膜面积、内膜/中膜比(P＜0.05),并使PCNA蛋白表达降低(P＜0.05);升高球囊损伤后大鼠血浆SOD含量(P＜0.05),降低血浆MDA水平(P＜0.05).结论:黄芪甲苷能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,其主要是通过抑制血管平滑肌的移行、增殖,抗氧化应激反应发挥作用.
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兔下尿路缺血模型的制备与改进
有研究表明下尿路缺血在下尿路疾病病程中发挥重要作用[1-3].通过球囊损伤髂动脉内膜研究人员成功制造了兔下尿路缺血模型以研究其在下尿路疾病中作用机制[4],但该方法存在一定缺点.我们对兔下尿路缺血模型进行改进并与原模型对比观察.
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β-钙联蛋白在兔腹主动脉粥样硬化斑块中的表达
本实验旨在探讨β-catenin在球囊损伤和高胆固醇血症所致的兔腹主动脉粥样硬化斑块中的表达.
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103 钯支架胆管内放射抑制犬胆总管损伤后内膜增生的研究
我们通过犬肝外胆管再狭窄动物模型,观察胆管内放射对犬肝外胆管球囊损伤后新生内膜形成的影响.
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携人血栓调节蛋白基因内皮祖细胞预防动脉成形术后再狭窄
目的 探讨携人血栓调节蛋白(hTM)基因的内皮祖细胞(EPCs)局部移植预防动脉成形术后再狭窄的可行性.方法 利用密度梯度离心法分离兔外周血EPCs;慢病毒载体plenti6.3-hTM-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)感染EPCs,并以Fe2 O3磁性纳米颗粒标记;双腔Fogarty球囊制作兔右侧颈总动脉损伤模型共36只,随机平均分为3组,每组分别移植hTM-EPCs、单纯EPCs及等量生理盐水至损伤血管段;术后1周每组随机选取4只兔取损伤血管段行Western blot检测及普鲁士蓝染色,观察血管损伤处有无外源性EPCs定植;术后4、8周行磁共振(MR)扫描,评估血管腔狭窄程度;术后8周行苏木素-伊红(HE)、弹力纤维及增殖细胞核抗原(PCNA)染色,观察损伤段血管壁结构、平滑肌及内膜增生程度.结果 普鲁士蓝染色结果显示含铁EPCs附着于损伤处血管内膜;Western blot检测结果示hTM-EPCs组损伤血管段高表达hTM;MR结果显示hTM-EPCs组损伤血管段管腔狭窄程度低于单纯EPCs组及对照组;HE、弹力纤维及PCNA染色结果显示:术后8周,hTM-EPCs组、单纯EPCs组及对照组内膜/中膜比(N/M)分别为0.348 ±0.040、0.704 ±0.060和1.294±0.051,组间差异有统计学意义(P =0.000);管腔狭窄率分别为(11.4±2.3)％、(24.3±4.8)％、(35.2±9.4)％(P =0.005);PCNA阳性细胞指数分别为(12.3±3.9)％、(23.4±4.2)％、(49.3±6.8)％(P=0.000).结论 双腔Fogarty球囊阻断局部血流后,定向移植携hTM基因的EPCs可有效抑制血管成形术后再狭窄.
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人血栓调节蛋白基因转染内皮祖细胞预防球囊扩张术后动脉再狭窄
目的 探讨血栓调节蛋白基因(hTM)转染的内皮祖细胞(EPCs)移植至兔颈总动脉球囊损伤局部预防动脉再狭窄的可行性.方法 兔外用血分离培养EPCs;脂质体介导基因转染,并以Fe2O3磁性纳米颗粒标记EPCs;高脂饮食联合球囊扩张制作兔双侧颈总动脉损伤模型共16只,随机分成2组,双腔Fogarty球囊阻断法分别将转染EPCs、未转染EPCs及等量生理盐水移植至兔颈总动脉损伤局部；移植后1、3、7、14d分别行磁共振(MR)扫描,观察损伤局部信号强度改变；4个月后行血管组织切片苏木素-伊红(HE)染色及弹力染色,观察再狭窄情况.结果 脂质体可以成功地将外源hTM基因转染至EPCs并可获得10％ ～ 15％的转染效率；Fogarty球囊阻断法可以使部分EPCs黏附于血管损伤局部,引起局部MR信号改变；基因修饰组、基因未修饰组、单纯损伤组内膜中膜比(N/M)分别为0.30±0.02、0.62±0.05、1.58±0.10,3组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血栓调节蛋白基因转染内皮祖细胞可以有效预防球囊扩张术后动脉再狭窄.
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姜黄素对大鼠颈动脉血管损伤模型中生存素及IL-18表达的影响
目的:血管损伤后管腔狭窄的病理基础是新生内膜的增生.本实验探讨大鼠颈动脉损伤后生存素(survivin)及血清白介素-18(IL-18)促进新生内膜增生的作用；观察姜黄素可通过抑制生存素及血清IL-18的表达,减轻新生内膜的增生.方法:56只雄性SD大鼠,随机区组为假手术组、球囊损伤组、姜黄素治疗组.建立大鼠颈动脉损伤模型.假手术组、球囊损伤组用等量生理盐水灌胃.姜黄素治疗组以100 mg·kg-1 ·d-1灌胃.损伤后大鼠颈动脉分别在第3,7,14,28天取材.免疫组化法及荧光定量PCR检测损伤血管中生存素、PCNA蛋白及mRNA表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测反应不同时间点的标本血清中IL-18的表达水平.结果:姜黄素治疗组IL-18在3,7,14,28 d的血清中表达明显低于损伤组(P＜0.05).生存素蛋白在姜黄素治疗组7,14,28 d的表达明显低于损伤组的表达(P＜0.05)；姜黄素治疗组survivin的mRNA表达明显低于损伤组各对应时间点的表达,且14,28 d组表达高于对应假手术组(P＜0.05).姜黄素治疗组PNCA的mRNA表达明显高于假手术组,且在第7,14,28天时低于损伤组对应时间点的表达.结论:生存素参与血管损伤后的重塑过程,促进新生内膜的形成和细胞的增殖.姜黄素可下调生存素表达,抑制新生内膜的增生.炎症因子IL-18在血管损伤后的早期高水平表达；姜黄素抑制IL-18的表达,有抑制炎症的作用.
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小檗碱对兔颈动脉血管成形术后再狭窄的影响
目的:通过观察小檗碱对球囊损伤后兔颈动脉内膜增生与血管重塑的影响,为血管成形术后再狭窄的防治寻找新的治疗策略.方法:日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、小檗碱组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、小檗碱和辛伐他汀各2.5 mg /(kg·d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养.术后15 d取损伤颈动脉段切片,作形态学观察,利用图像分析系统测量血管新生内膜厚度(IT)、管腔面积(LA)、新生内膜面积(IA)、内弹力板围绕面积(IEL)、中膜面积(MA)、外弹力板围绕面积(EEL).结果:血管球囊损伤后, 小檗碱组和辛伐他汀组IT、IA、IA/MA均显著小于模型组(P<0.01).与模型组相比,小檗碱组和辛伐他汀组LA、IEL、EEL均显著增大(P<0.01), MA则无显著性差异.结论:小檗碱可通过抑制兔颈动脉新生内膜增生与不良的血管重塑, 从而为小檗碱防治血管成形术后再狭窄提供了实验基础.
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中药黄芪对球囊损伤大鼠颈总动脉后增殖细胞核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶表达的影响
目的:观察黄芪对球囊损伤大鼠颈总动脉内皮后对其细胞核增殖抗原(PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(cdks,cdk2,cdk4)表达的影响,探讨其可能机制.方法:随机将36只雄性SD大鼠分为对照组、手术组及黄芪组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1天始给对照组和手术组0.8ml/100g/d生理盐水灌胃,黄芪组给予相同剂量的中药灌胃,连续至第5天和28天两个时间点处死大鼠,取其损伤的颈总动脉,应用组织学检查术后5天和28天的内膜增生情况和免疫组织化学方法检测5天时PCNA、CDK2、CDK4蛋白的表达.结果:球囊损伤颈总动脉术后5天时,血管内膜及内膜面积轻度增生,无统计学意义;28天时,手术组内膜增生明显,用中药黄芪后增生减少,与手术组比较差异有显著性(P＜0.05),用黄芪后内膜增生面积减少,与手术组比较差异有显著性(P＜0.05).用免疫组织化学方法测术后5天各组PCNA、CDK2、CDK4蛋白阳性细胞的表达,手术组表达强,用药后各组表达量均显著减少(P＜0.01).结论:中药黄芪对球囊损伤后动脉血管内膜增生有抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原及细胞周期蛋白依赖激酶的表达,从而抑制血管内膜平滑肌细胞的增殖有关.
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脂必安胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化的干预作用
目的:观察脂必安胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化的干预作用.方法:采用高脂饮食加球囊损伤手术复制大鼠动脉粥样硬化模型,测定主动脉斑块的病变分级、冠状动脉粥样硬化病变发生率及粥样硬化病变程度与主动脉的病理检查情况.结果:脂必安胶囊能降低主动脉斑块的病变等级及粥样硬化面积,降低内膜厚度,增加中膜厚度,减轻斑块阻塞管腔等级,降低动脉粥样硬化发生率.结论:脂必安胶囊具有抗动脉粥样硬化作用.
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阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉Cyr61的表达
目的 观察球囊损伤大耳白兔腹主动咏Cyr61的表达以及阿托伐他汀对Cyr61表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制损伤动脉内膜增生的机制.方法 形态学观察球囊损伤后不同时点的大耳白兔腹主动脉标本内膜增生情况,采用免疫组织化学和蛋白印迹法检测Cyr61的袁达.结果 球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天继续增厚,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P＜0.01).球囊损伤后7天、14天Cyr61的表达均明显增加,与假手术组相比具有显著性差异(P＜0.01).而阿托伐他汀组7天、14天Cyr61表达与球囊损伤组相比受到抑制,差异显著(P＜0.01);28天时Cyr61的表达与假手术组和球囊损伤组比较差异没有显著性(P＞0.05).结论 在球囊损伤的动脉内膜上Cyr61的表达明显,这种表达可以被阿托伐他汀抑制,提示Cyr61在内膜增生中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制内膜增生可能是通过抑制Cyr61表达而发挥作用的.
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脑心通对兔动脉粥样斑块形成及高敏C反应蛋白的影响
目的 观察脑心通对动脉粥样斑块形成及C反应蛋白的影响.方法 36只雄性新西兰纯种大白兔完全随机分成球囊损伤+高脂喂养(模型组)、球囊损伤+高脂和脑心通喂养(脑心通组)、球囊损伤+高脂和辛伐他汀喂养(辛伐他汀组).于喂养前、喂养后第8周、第16周分别检测总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平,并于第16周处死动物行病理检查.结果 与喂养前比较,模型组、脑心通组和辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高(P<0.01),脑心通组和辛伐他汀组高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.05);与模型组比较,脑心通组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异有显著性(P<0.05).与喂养前比较,模型组、脑心通组、辛伐他汀组C反应蛋白渐升,差异有统计学意义(P<0.01),喂养后脑心通组、辛伐他汀组与模型组比较显著降低(P<0.01).模型组、脑心通组、辛伐他汀组的主动脉均有粥样斑块形成,脑心通组斑块厚度(0.77±0.16 mm)虽较辛伐他汀组(0.39±0.21 mm)厚(P<0.05),但较模型组(1.58±0.34 mm)薄,差异有显著性(P<0.01).结论 脑心同治理论代表药脑心通延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低C反应蛋白水平、抗炎有关.
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缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响
目的 观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制.方法 建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组.每组分别于术后14天和30天取主动脉组织.通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达.结果 主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻.手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P
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糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响
目的 观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响.方法 球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型.手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响.结果 糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%).结论 球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应.
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苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响
目的 研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响.方法 采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组.术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析.结果 术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018 mm2比0.204±0.054 mm2,P＜0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P＜0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P＜0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024 mm2比0.063±0.034 mm2,P＜0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P＜0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P＜0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P＜0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P＞0.05).结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用.
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P27对大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄的作用
目的探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27在大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄过程中的表达变化规律及全反式维甲酸对其的影响.方法将54只400～500 g的雄性SD大鼠随机分为三组,全反式维甲酸治疗组大鼠行胸主动脉球囊损伤术,术前4天开始予全反式维甲酸(30 mg/kg.d)灌胃至术后处死;单纯手术组大鼠行胸主动脉球囊损伤术;对照组不行球囊损伤,作为正常对照;手术组和对照组予对照用芝麻油灌胃.分别于术后2、7、14、28天取胸主动脉用HE染色、免疫组织化学和计算机图像分析仪进行形态学、增殖细胞核抗原和P27表达水平检测.结果①正常动脉壁不表达增殖细胞核抗原,球囊损伤后开始表达,术后2天中膜表达显著(24.08±2.35);术后7天新生内膜高度表达增殖细胞核抗原(35.32±3.46),而中膜表达明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜增殖细胞核抗原表达均逐渐下降, 28天时形成显著的新生内膜(0.173±0.030 mm2),管腔狭窄 (1.641±0.088 mm2).②正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),损伤后中膜表达迅速下降,2天时达低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14天、28天时新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多(14天:10.30±1.39;28天:16.01±1.33).③P27表达与增殖细胞核抗原表达呈显著负相关(r=-0.868, P<0.001).④全反式维甲酸治疗后明显抑制中膜P27的下调(2天: 7.67±1.27),促进新生内膜中P27 表达(7天:6.09±1.04;14天: 22.60±2.46;28天: 26.23±2.43),同时显著抑制增殖细胞核抗原的表达(2天时中膜:12.11±1.84;7天时内膜:16.83±1.02),新生内膜面积明显减少(0.075±0.017 mm2),管腔面积(1.901±0.085 mm2)明显大于单纯手术组(P均<0.01).结论 P27低表达在动脉损伤后管腔狭窄过程中具有重要意义.
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富含半胱氨酸蛋白61在球囊损伤大鼠腹主动脉中的表达变化
目的 观察大鼠腹主动脉球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61表达的变化.方法 对球囊损伤后不同时间段的大鼠腹主动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达.结果 球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天内膜继续增生,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P＜0.01).球囊损伤后7天、14天采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达均明显增强,与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01).28天时与假手术组比较差异没有显著性(P＞0.05).结论 球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61的表达明显增强,提示富含半胱氨酸蛋白61可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用.
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雷帕霉素对球囊损伤后血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响
目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响.方法 26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组.雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5 mg/kg,术后连续14天每天肌肉注射雷帕霉素0.25 mg/kg.球囊损伤14天后进行电镜观察、组织学观察和形态学分析.结果假手术组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,球囊损伤后血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素干预后血管平滑肌细胞电镜下表现介于两者之间.术后14天雷帕霉素组新生内膜面积比羧甲基纤维素钠组减少36.4%(0.14±0.03 mm2 比 0.23±0.06 mm2,P<0.01),内膜/中膜比减少28.9%(17.7%±3.37% 比 28.86%±10.25%, P<0.01).结论以上提示雷帕霉素可以抑制血管平滑肌细胞表型的改变,减轻球囊损伤后新生内膜的增生程度.
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环氧合酶2在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系
目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后环氧合酶2表达的变化及其与动脉内膜增生的关系,探讨再狭窄发生的可能机制.方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用逆转录聚合酶链反应检测环氧合酶2 mRNA的表达.结果球囊损伤后,1周可观察到内膜增生,2周时增生明显,4周时继续增生.中膜各时段均未见明显变化,内膜/中膜面积比随时间逐步增长,分别为0.032±0.004、0.030±0.003、0.030±0.002、0.251±0.045、1.111±0.182及1.448±0.216.对照侧内膜轻度增生,但明显较损伤侧轻(P<0.05).球囊损伤后6 h、24 h、1周、2周、4周对照侧环氧合酶2 mRNA的相对半定量值分别为0.5±0.21、0.5±0.25、0.6±0.19、0.6±0.26及0.5±0.22,损伤侧环氧合酶2 mRNA的相对半定量值分别为0.6±0.22、0.8±0.24、1.2±0.31、1.6±0.36及1.4±0.32.环氧合酶2在损伤侧表达强于对照侧(P<0.05).结论球囊损伤后环氧合酶2表达明显增强,且与内膜增生有关,提示环氧合酶2可能在球囊损伤后内膜增生所致的再狭窄过程中起重要作用.
