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老来美容不得法一不留神"倒开花"
王婉霞从年轻美到老,今年60多岁了,风韵犹存,脸上几乎看不到皱纹.前几天,王婉霞被吓了一大跳,早就停了十多年的月经突然又来了,按咱老百姓的话说是"倒开花".她老伴是退休的内科医生,见状心急如焚,因为倒开花十有八九是子宫癌.王婉霞急忙到医院看妇产科.大夫给作了诊断性刮宫.后病理诊断为分泌期子宫内膜,伴有蜕膜样反应.病理医生百思不得其解,月经停了十多年怎么还会有分泌期的子宫内膜?问她是否用了什么药物,王说什么药也没用.再仔细询问,她才道出自己吃宫廷美容秘方"××灵"半年了,自觉气色好了,皱纹少了,精神爽了.谁知这月经跟着也就来了.
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早期自然流产患者蜕膜组织中ER、PR的表达
目的 通过研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在正常早期妊娠和早期自然流产蜕膜组织中的表达,初步探讨ER、PR与早期自然流产的关系,为早期自然流产的发病机制提供理论依据;方法设30例早期自然流产患者为研究组,设30例正常早期妊娠人工流产者为对照组,应用免疫组织化学法(SP法),检测同样两组蜕膜组织中ER、PR的表达;结果1. ER在蜕膜组织中,早期自然流产组ER的阳性表达高于人工流产组,差异有统计学意义(P<0.05).2. PR在蜕膜组织中,两组PR阳性表达均较高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 ER在蜕膜组织的高表达可能与自然流产有关.
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早期自然流产蜕膜组织细胞凋亡与热休克蛋白70、P53的表达
目的 观察早期自然流产蜕膜组织细胞凋亡情况及与热休克蛋白70(HSP70)、P53表达的关系.方法 采集20例正常早孕人工流产和20例早期自然流产的蜕膜组织,应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测蜕膜组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测蜕膜组织中热休克蛋白70、P53的表达.结果 (1)早期自然流产组蜕膜与正常早孕蜕膜组织相比,凋亡显著增加(P<0.01);(2)蜕膜组织中HSP70、P53表达,自然流产组与正常早孕组相比显著增强(P<0.01).结论 蜕膜组织凋亡过度可能为自然流产发生机制之一,蜕膜细胞凋亡的增多与P53表达上调具有一致性;HSP70不能抑制蜕膜细胞凋亡,可能对蜕膜细胞有保护作用.
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米非司酮与三苯氧胺合用对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响
目的探讨米非司酮与三苯氧胺合用抗早孕的作用机理. 方法放射免疫方法测定绒毛、蜕膜组织培养液中人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、泌乳素(PRL)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-2. 结果米非司酮与不同浓度三苯氧胺(10、100、1 000、10 000 nmol/L)合用48 h与对照组相比,绒毛组织培养液中hCG、P、E2及6-Keto-PGF1α水平显著下降(P<0.05,P<0.01),TXB2水平显著升高 (P<0.05),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P<0.01); 蜕膜组织培养液中E2、6-Keto-PGF1α、PRL水平显著下降(P<0.05,P<0.01),TNF-α水平显著升高(P<0.01).米非司酮与三苯氧胺合用对蜕膜E2、TNF-α水平的影响比米非司酮单独应用显著增强(P<0.05,P<0.01). 结论米非司酮与三苯氧胺合用可显著影响绒毛、蜕膜组织的分泌功能,增加蜕膜组织TNF-α含量;对蜕膜E2及TNF-α水平的影响大于米非司酮单独应用.
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复方米非司酮对早孕绒毛、蜕膜形态学及雌、孕激素受体的影响
目的观察早孕绒毛、蜕膜形态学及雌孕激素受体的表达,对复方米非司酮及米非司酮进行比较性研究.方法49例早孕者随机分为对照、米非司酮(150 mg/次)及复方米非司酮(含双炔失碳酯5 mg+米非司酮30 mg,12 h×2)3组.服药后24 h手术终止妊娠,取绒毛、蜕膜组织,应用链霉卵白素-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法观察绒毛、蜕膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的变化.结果米非司酮组少数绒毛间质水肿变性,蜕膜示小灶性变性、坏死,可见凋亡细胞;绒毛ER、PR着染强度及阳性细胞着染百分率较对照组明显增加(P＜0.001,P＜0.05),蜕膜ER、PR染色强度与对照组比较无显著差异,但阳性细胞着染百分率显著下降(P＜0.05);复方米非司酮组绒毛表面附多量纤维蛋白样物,部分间质水肿,蜕膜呈片状变性、坏死,凋亡细胞散在;绒毛ER、PR着染强度较对照组显著增加(P＜0.05),阳性细胞着染百分率与对照组比较ER显著增加(P＜0.05),PR略低但无显著差异;蜕膜ER、PR着染强度无显著差异,但阳性细胞着染百分率与对照组比较明显下降(P＜0.001).结论复方米非司酮使蜕膜ER、PR阳性细胞着染百分率明显降低,蜕膜变性、坏死较甚,但对ER、PR着染强度的影响相对小,这可能有助于提高完全流产率及子宫内膜的同步修复.
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不明原因复发性流产患者子宫内膜/早孕蜕膜组织HOXA-1O基因的表达
目的 探讨不明原因复发性流产(URSA)与子宫内膜/早孕蜕膜组织HOXA-10基因表达的关系.方法 采用原位杂交技术,以HOXA-10反义核苷酸为探针检测51例URSA患者及38例正常生育(NF)组的分泌期子宫内膜/早孕蜕膜组织HOXA-10 mRNA的表达水平,并以灰度阳性单位(PU值)表示. 结果 NF组子宫内膜分泌早期HOXA-10mRNA表达的PU值腺体为(6.66±0.11),间质为(6.76±0.15);分泌中期分别为(10.95±0.90)及(11.46±1.08);分泌晚期分别为(11.05±1.12)及(11.54±1.10);蜕膜组织分别为(11.55±1.14)及(11.93±1.92);分泌中晚期及蜕膜组织的PU值显著高于分泌早期.URSA组不同时期子宫内膜及早孕蜕膜组织中HOXA-10 mRNA的表达水平基本一致,无明显的分泌中晚期及早孕期峰,并且分泌中晚期及早孕蜕膜组织的PU值明显低于NF同期组.两组各期腺体和问质的PU值无显著差异.结论 子宫内膜HOXA-10基因在分泌中晚期及早孕蜕膜组织中的高表达可能和孕卵着床及妊娠维持密切相关,其表达缺陷可能是导致URSA发生的重要原因之一.
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原因不明复发性流产母胎界面白细胞介素2和白细胞介素4表达的相关研究
目的探讨T辅助性细胞(helper T cells, Th细胞)分泌的Th1型细胞因子白细胞介素(IL)2、Th2型细胞因子IL-4在母胎免疫调节中的作用. 方法采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法,检测24例正常早孕及30例原因不明复发性流产的早孕绒毛、蜕膜组织、外周血IL-2、IL-4的表达及含量. 结果 IL-2、IL-4主要分布于早孕绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜腺上皮细胞胞浆内.原因不明复发性流产早孕绒毛、蜕膜中IL-2蛋白质含量高于正常早孕妇女(P<0.01,P<0.05),IL-4蛋白质含量低于正常早孕(P<0.01,P<0.01).血清IL-2含量极低,绝大部分早孕未测出(52/54).而血清IL-4含量复发性流产显著低于正常早孕,分别为2.79(0～37.46)μg/L和4.19(2.08～30.07)μg/L(P<0.01). 结论原因不明复发性流产的发生与早孕母胎界面Th1/Th2平衡向Th1偏离有关.
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米非司酮对早孕蜕膜组织中IV型胶原及纤维粘连蛋白的影响
目的：探讨米非司酮(Ru 486)对早孕蜕膜组织中IV型胶原、纤维粘连蛋白(FN)的影响，进一步认识米非司酮的抗早孕机理。方法：孕<60 d妇女，随机分为对照组和药物组。药物组口服米非司酮总量为150 mg。采用免疫组织化学(ABC)法测定早孕蜕膜组织IV型胶原(对照组15例，药物组20例)和纤维粘连蛋白(对照组25例，药物组30例)的分布状况。结果：与对照组相比，药物组早孕蜕膜组织中IV型胶原、FN均明显减少(P<0.01,P<0.05)。尤其是 IV型胶原在腺体基膜，FN在蜕膜细胞间质中降低为明显(P<0.01)，上皮基膜、血管周围IV型胶原含量也明显降低(P<0.05)。结论：米非司酮明显影响早孕蜕膜组织中这两种细胞外基质(ECM)的含量及分布，可使IV型胶原、FN的含量减少，而起到抗早孕作用。早孕蜕膜组织中这两种ECM成分可能受孕激素及糖皮质激素的调控。
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Luminex液相蛋白芯片用于研究着床窗期子宫内膜和早孕蜕膜基质细胞的细胞因子的表达谱
目的 探索着床窗期子宫内膜和早孕期蜕膜基质细胞的细胞因子谱表达及其对胚胎着床和早期妊娠的可能影响. 方法 获取着床窗期子宫内膜基质细胞(ESC)和早孕期蜕膜基质细胞(DSC)进行体外培养,采用Luminex液相蛋白芯片技术检测细胞培养上清液中15种细胞因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、颗粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、颗粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白因子-1(MCP-1)、受调节激活的正常T细胞排泌的因子(RANTES)和γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的含量变化,比较两者表达的差异. 结果 DSC分泌多种细胞因子,与ESC相比,其中TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IP-10、GM-CSF、G-CSF、MIP-1α、RANTES表达下调,有极显著差异(P＜0.001);IL-4表达上调,有显著差异(P＜0.01);MCP-1、IL-2和IL-12表达无明显变化.不同时期表达的细胞因子之间存在复杂的相关关系. 结论 从着床窗期子宫内膜到早孕期蜕膜基质细胞表达的细胞因子谱的水平发生变化,可能对调控胚胎着床和维持早期妊娠起着重要作用.
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双炔失碳酯对人早孕绒毛蜕膜组织细胞分泌功能的影响
本实验以绒毛、蜕膜组织细胞培养为模型,用放射免疫测定方法,观察了双炔失碳酯对绒毛、蜕膜组织细胞分泌功能的影响.结果:培养的绒毛、蜕膜组织细胞中加入系列浓度的双炔失碳酯后24和48 h,hCG、E2、P均明显降低(P<0.01,P<0.05),PGF2α明显增高(P<0.01,P<0.05).表明,双炔失碳酯可直接作用于人绒毛、蜕膜组织,抑制hCG、E2、P的产生,刺激PGF2α的合成.结果提示,绒毛、蜕膜是双炔失碳酯抗早孕时,主要作用环节之一.
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胰岛素样生长因子结合蛋白1-3在人早孕期蜕膜和绒毛中的表达及其作用
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白1-3(IGFBP1-3)在早孕期蜕膜和绒毛中的表达及其作用. 方法选取早孕5～7周行人工流产术的蜕膜和绒毛标本共48例,每一孕周分早、中、晚三个时期,每个时期5～6例,以分泌中期(周期第21天)子宫内膜标本为对照.采用免疫组织化学LsAB法和计算机图像分析法对IGFBP1-3在围着床期子宫内膜、蜕膜和绒毛滋养细胞的表达进行定位和定量分析. 结果 IGFBP1-3在子宫内膜腺、腔上皮、蜕膜细胞和绒毛滋养层中都有表达,其表达在孕5～6周达峰值,与对照的分泌中期内膜比较,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 IGFBP1-3在早孕期表达增强,推测可能参与了子宫内膜的蜕膜化、滋养层细胞侵袭性以及早期胚胎发育的调节过程.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白 蜕膜 绒毛 -
米非司酮对早孕绒毛和蜕膜组织中端粒酶的影响
目的探讨米非司酮配伍米索前列醇早孕流产对绒毛、蜕膜组织端粒酶活性的影响. 方法采用TRAP-SYBR Green 染色法对40例药物流产的绒毛和蜕膜进行了检测(实验组),并与40例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织比较(对照组). 结果绒毛组织实验组28%(11/40)端粒酶阳性表达,对照组73%(29/40)呈阳性表达,两者有显著性差异(P<0.05);蜕膜组织实验组28%(11/40)阳性表达与对照组20%(9/40)无显著性差异(P>0.05). 结论米非司酮可使绒毛组织端粒酶活性下降,对蜕膜的端粒酶活性影响无显著性差异.
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早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中血红素氧合酶-一氧化碳的表达
目的 探讨血红素氧合酶(HO)和内源性一氧化碳(CO)在早期自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达情况及其相关性.方法 应用免疫组化法检测20例正常早孕和30例早期自然流产(SA)患者绒毛和蜕膜组织HO-1、HO-2的表达,双波长定量的方法测定两组碳氧血红蛋白(COHb)水平.结果 HO-1蛋白主要定位于蜕膜上皮细胞、蜕膜细胞、绒毛滋养层细胞和绒毛间质,HO-2蛋白主要定位于蜕膜上皮细胞、蜕膜细胞、绒毛滋养层细胞、绒毛间质和血管内皮细胞.SA组绒毛滋养细胞、绒毛间质HO-1、HO-2表达的水平均明显低于正常早孕组(P<0.01);SA组绒毛血管内皮细胞及蜕膜细胞、蜕膜血管内皮细胞HO-2表达的水平均明显低于正常早孕组(P<0.05);两组蜕膜腺上皮细胞HO-2的表达及HO-1在蜕膜组织的表达均无显著差异(P>0.05);SA组绒毛和蜕膜组织中的COHb含量明显低于正常早孕组(P<0.01,P<0.05).结论 HO-CO在母胎界面表达水平降低可能与早期自然流产的发病有关.
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米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响
目的比较米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响.方法用放射免疫法测定体外培养的人早孕绒毛、蜕膜组织细胞培养液中的人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、前列腺素F2α(PGF2α)的浓度.结果不同浓度的米非司酮和利洛司酮作用48 h后,绒毛和(或)蜕膜组织培养液中hCG、P、E2的水平均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);PGF2α水平明显增高(P＜0.01).利洛司酮作用后,绒毛和(或)蜕膜组织培养液中hCG、E2和P的水平均低于米非司酮组(P＜0.05,P＜0.01),PGF2α水平高于米非司酮组(P＜0.05,P＜0.01).hCG、E2和P的水平与米非司酮和利洛司酮的浓度呈负相关(P＜0.01,P＜0.05),PGF2α的水平与米非司酮和利洛司酮的浓度无明显相关性. 结论利洛司酮和米非司酮均明显抑制离体人早孕绒毛和蜕膜组织细胞的内分泌激素分泌,刺激前列腺素的合成与释放,呈剂量依赖关系;利洛司酮的作用强于米非司酮.
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Ⅷ因子相关抗原、基质金属蛋白酶9与米非司酮药物流产后子宫异常出血的相关性研究
目的 探讨Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-R Ag)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与米非司酮药物流产(药流)后子宫异常出血的相关性.方法 采用免疫组织化学法,对正常早孕人工流产(人流组)、药流完全和不完全组蜕膜组织中Ⅷ-R Ag和MMP-9进行标记,应用图像分析仪对标记结果进行定量观察,SPSS 10.0统计软件进行数据分析. 结果 药流完全组和药流不全组出血区与人流组和药流不全组无出血区比较,蜕膜血管内皮细胞Ⅷ-R Ag和基质细胞MMP-9的表达,均有显著性差异(P＜0.01),而药流完全组和药流不全组出血区之间,人流组和药流不全组无出血区之间无显著差异. 结论 米非司酮药流后子宫异常出血与蜕膜血管内皮Ⅷ-R Ag和基质细胞MMP-9的表达异常相关.
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埃兹蛋白在早孕自然流产患者蜕膜、绒毛的表达
目的 探讨埃兹蛋白在胎盘形成过程中是否有作用及其与自然流产的关系. 方法 采用免疫组织化学方法检测自然流产组及正常妊娠组蜕膜和绒毛中埃兹蛋白的表达. 结果 在蜕膜及绒毛组织的蜕膜细胞以及滋养层细胞的胞膜和胞浆内均可见深浅不一的棕黄色颗粒沉着.与正常妊娠组相比,自然流产组蜕膜组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常妊娠组相比,自然流产组绒毛组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 自然流产组较正常妊娠组蜕膜及绒毛组织中埃兹蛋白的表达减弱,推测埃兹蛋白低表达可能与胚泡植入过程中胚泡不易黏附、滋养层细胞侵袭力下降、胎盘形成不良有关,提示埃兹蛋白可能在胎盘形成及妊娠的维持过程中起作用.
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正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中肿瘤坏死因子及其受体的表达
目的 比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体1(TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)的表达,探讨其与不明原因自然流产的关系.方法 建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2.采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13 d蜕膜组织TNF-α、TNFR1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13 d血清sTNFR1表达水平. 结果 与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、TNFR1表达显著升高(P＜0.01);血清sTNFR1表达水平也高于正常妊娠模型(P＜0.05). 结论 TNF-α、TNFR1、sTNFR1可能与自然流产的发生发展有关.某些病理情况引发的蜕膜TNF-α、TNFR1表达增加也许是自然流产发生的原因之一,sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我稳定的生理意义.
关键词： 蜕膜 肿瘤坏死因子α 肿瘤坏死因子受体1 可溶性肿瘤坏死因子受体1 -
淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响
目的探讨淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响. 方法分离育龄妇女增殖晚期子宫内膜间质细胞,加入雌二醇(E2)、孕酮(P)使蜕膜化后,加入人非孕及早孕外周血淋巴细胞与小鼠第4天胚胎共培养,观察间质细胞及胚胎的孵化、粘附、扩展生长情况,并测定培养液中泌乳素(PRL)含量. 结果早孕淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化有明显促进作用,特异性促进PRL分泌(P<0.05).淋巴细胞能促进胚胎在子宫内膜间质细胞的孵化、粘附、扩展性生长,早孕组胚胎扩展生长率显著高于非孕组(P<0.05). 结论早孕淋巴细胞可能通过促进E2、P激素调节蜕膜化的子宫内膜分泌PRL而促进胚胎着床.
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兔妊娠早中期滋养层细胞侵润的观察研究
目的 观察兔妊娠早、中期滋养层细胞的形成、侵润及蜕膜区变化. 方法 HE染色、碱性磷酸酶染色和过碘酸雪夫染色观察血管周变化,以细胞角蛋白7(CK7)抗体免疫组化标记滋养层细胞,观察滋养层细胞的行为. 结果 妊娠第7.5天出现着床点,第9天管周细胞发生蜕膜化,滋养层细胞开始向子宫间质侵润,第10.5天,管周蜕膜化细胞发生水肿,出现胎盘小叶,合胞体滋养层细胞增多,第12天,迷路下的子宫间质中滋养层细胞剧增,迷路下出现动脉血窦,蜕膜化细胞高度空泡化,第13天和14天动脉窦管腔扩大,第15天胎盘形成,胎盘下(连接区)全部被滋养层细胞侵润,第19天,滋养层细胞侵袭至子宫肌层和肌层动脉管壁. 结论 兔妊娠过程中,滋养层细胞以间质渗入、蜕膜细胞渗入、血管内逆行向上等多种方式并行向蜕膜区肌层血管进行侵润.
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肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10在反复自然流产患者母胎界面及外周血淋巴细胞的表达
细胞因子与反复自然流产(RSA)发病关系密切,采用流式细胞计数测定,RSA及正常早孕妇女的蜕膜、绒毛组织及外周血淋巴细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)因子,以探讨RSA与母胎界面细胞因子微环境失调的相关性.
