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正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中肿瘤坏死因子及其受体的表达
目的 比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体1(TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)的表达,探讨其与不明原因自然流产的关系.方法 建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2.采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13 d蜕膜组织TNF-α、TNFR1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13 d血清sTNFR1表达水平. 结果 与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、TNFR1表达显著升高(P＜0.01);血清sTNFR1表达水平也高于正常妊娠模型(P＜0.05). 结论 TNF-α、TNFR1、sTNFR1可能与自然流产的发生发展有关.某些病理情况引发的蜕膜TNF-α、TNFR1表达增加也许是自然流产发生的原因之一,sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我稳定的生理意义.
关键词： 蜕膜 肿瘤坏死因子α 肿瘤坏死因子受体1 可溶性肿瘤坏死因子受体1 -
截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响
目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.
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人参多糖注射液对肝细胞癌的增殖抑制作用及机制探讨
目的:观察人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2增殖抑制作用,并探讨其机制.方法:将不同浓度的人参多糖注射液与人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2作用,采用cell counting kit-8(CCK8)检测细胞的增殖抑制,通过倒置显微镜观察用药前后细胞形态、数量变化,透射电镜观察细胞坏死、凋亡等形态学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达情况.结果:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显抑制作用(P＜0.05),并且与浓度和时间呈正相关.60,80,100 g·L-1人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72h后,可显著抑制其增殖(P＜0.01),40 g·L-1人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72 h后可明显抑制其增殖(P＜0.05).人参多糖注射液作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 48 h后,细胞出现细胞核边集、凋亡小体等凋亡形态变化,72 h后部分细胞出现空泡样变等形态学变化.与空白组比较,40,60,80 g·L-1人参多糖注射液组作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2后,TNFR1蛋白相对表达量明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显的抑制作用;诱导细胞凋亡可能是抑制作用的机制.
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柴胡皂苷a对PTZ诱导大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及其受体表达的影响
目的:探讨柴胡皂苷a (SSa)对戊四氮(PTZ)诱导体外培养的大鼠海马星形胶质细胞肿瘤坏死因子-α (TNF-α)释放及其受体表达的影响.方法:将体外原代培养的大鼠海马星形胶质细胞随机分为对照组(A组)、PTZ 10mmol/L诱导组(B组)、PTZ 1ommol/L加SSa不同剂量干预组(C组、D组,SSa分别为1.25mg/L、0.625mg/L),PTZ诱导2h后运用ELISA法检测细胞外液TNF-α水平、Western-blot法检测星形胶质细胞TNF受体1 (TNFR1)表达水平.结果:含PTZ 10mmol/L的B组TNF-α水平、TNFR1表达均显著高于A组、C组和D组(P<0.01).结论:PTZ可以诱导体外培养大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达;SSa可以抑制Prz诱导星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达,这可能是其抗癫痫的作用机制之一.
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肿瘤坏死因子受体1在中耳胆脂瘤上皮中的表达
目的 研究肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达,探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用.方法 分别采用免疫组化法和Western blot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况.结果 TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达,定位于胞膜和胞质,而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达,TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高,肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡.
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sTNFR1在昆虫细胞中的表达及鉴定
目的:研究可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble TNFα receptor1,sTNFR1)在昆虫细胞中的表达.方法:应用BAC-TO-BAC杆状病毒表达系统,构建含有sTNFR1基因的杆状病毒穿梭载体Bacmid,转染sf21昆虫细胞进行高效表达,利用TALON金属鏊合层析进行重组蛋白的纯化.免疫印迹和细胞测活方法鉴定重组sTNFR1的生物学活性.结果:从无血清培养上清中可纯化得到约3mg/L的重组蛋白.免疫印迹反应和细胞活性实验表明,重组蛋白具有良好的抗原结合能力和抑制TNF对L929细胞的细胞毒作用.结论:重组sTNFR1在昆虫细胞中表达稳定,易于纯化,并具有良好的生物学活性.
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长春新碱通过下调SODD蛋白表达诱导白血病细胞凋亡新机制研究
目的 研究死亡结构域沉默子(silencer of death domains,SODD)、caspase3、caspase8及caspase9在长春新碱诱导Jurkat白血病细胞凋亡过程中的变化,探讨长春新碱诱导肿瘤细胞凋亡的新机制.方法 采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测长春新碱(VCR)作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;ELISA酶联免疫吸附技术检测VCR作用Jurkat细胞后TNF-α分泌的变化;采用RT-PCR检测VCR对细胞,TNFR1 mRNA表达的调节.结果 Jurkat白血病细胞SODD蛋白高表达且高表达的SODD蛋白抑制肿瘤细胞凋亡,VCR能特异下调SODD蛋白的表达,有效诱导Jurkat细胞凋亡,但并不影响细胞TNF-α的分泌及TNFR1 的表达;VCR诱导细胞凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9在该凋亡过程中无明显变化趋势.结论 VCR下调SODD蛋白表达并启动外源性凋亡途径caspases级联(caspase8、caspase3),终诱导Jurkat细胞凋亡,且VCR下调SODD蛋白的表达无需激活TNF/TNFR1信号途径即可导致凋亡的发生.
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吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.
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糖预处理法对大肠癌患者术后胰岛素抵抗和血清肿瘤坏死因子受体的影响
目的 观察大肠癌患者术前采用糖预处理和新的禁食方法 ,对患者术后胰岛素抵抗(IR)和肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)和肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)含量的影响.方法 选取大肠癌患者51例,分为对照组(24例)和治疗组(27例).对照组按外科常规处理,治疗组采用新的禁食方法 和糖预处理法,并严格控制患者术后血糖水平.测定患者术前、术毕及术后1、4和7 d的胰岛素敏感性(SI)、血清sTNFR1和sTNFR2的含量.同时记录患者的体重指数(BMI)、排气时间和住院天数等指标.结果 排气时间和住院天数治疗组较对照组明显缩短(P<0.05).治疗组术后SI无改变(P>0.05),对照组术后SI明显低于术前(P<0.05).对照组sTNFR1含量术后无明显改变(P>0.05),而sTNFR2含量从术后1d明显增高(P<0.05),到术后7 d仍未恢复.治疗组的sTNFR1含量术后明显增高于术后1 d到高峰,术后7 d的水平仍高于术前(P<0.05);同期比较术后治疗组sTNFRI含量明显高于对照组(P<0.05);同组患者sTNFR2含量自术毕就显著低于术前水平,到术后7 d仍未恢复,差异有统计学意义(P<0.05).结论 新的禁食方法 和糖预处理法可以安全用于大肠癌患者,并能有效降低术后IR程度,缩短IR时间,提高TNF-a抗肿瘤效能,减少患者住院天数,有助于患者的预后.
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肿瘤坏死因子受体1、2与糖尿病肾病关系的研究进展
近年来越来越多的研究发现慢性低度炎症在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用，肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)和肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是主要的炎症因子，在动物实验中发现肾小球的炎症反应调节大部分是通过 TNFR1依赖的 mRNA介导的促炎反应，对糖尿病肾病鼠肾组织进行免疫组织化学染色发现 TNFR1阳性细胞在近端肾小管有大量聚集。研究发现 TNFR1、TNFR2在1型糖尿病早期肾功能下降时就有升高，而尿蛋白阴性但 TNFR1、TNFR2浓度较高的2型糖尿病病人发生终末期肾病的风险明显升高。提示 TNFR1、TNFR2或可为糖尿病肾病的诊断提供新的依据。
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肿瘤坏死因子受体1 PLAD结构域工程菌表达条件的优化
为提高可溶性GST-PLAD蛋白的表达量,对含有GST-PLAD基因的E.coli BL21 (DE3)工程菌的发酵条件进行优化.采用单因素实验和正交实验,对影响大肠杆菌生长及融合蛋白表达的培养基组分、培养条件进行了优化.结果显示优培养基配比(％)为:蔗糖0.5、蛋白胨1、酵母提取物1.5、硫酸铵0.4、氯化钠1、硫酸镁0.03;佳表达条件为:诱导剂IPTG浓度为0.4 mmol/L,37℃培养5.5h,诱导9h,摇瓶装瓶量为100 mL/500 mL.表达条件优化后菌体生长密度是优化前的1.89倍,GST-PLAD表达量是优化前的2.05倍.
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TNFR1和ANXA1在胶质瘤细胞中的相互作用及对细胞增殖的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)和膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)在胶质瘤细胞中的表达情况及对细胞增殖的影响.方法:采用Western Blot法检测TNFR1和ANXA1在不同胶质瘤细胞(U87MG、U251MG及H4)中的表达水平,细胞免疫共沉淀法检测TNFR1和ANXA1在U87MG细胞中的相互作用,流式细胞术观察血清饥饿后释放对细胞周期的影响,并检测在此过程中增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、TNFR1和ANXA1的表达变化.结果:TNFR1和ANXA1蛋白均在U87MG细胞中表达较高,且二者在U87MG细胞中存在直接相互作用.在血清饥饿后再释放过程中,细胞周期从G1期逐渐进入S期,PCNA的表达随血清释放时间的延长而逐渐增高,TNFR1和ANXA1的表达变化与之相似,也呈时间依赖性增高趋势.结论:TNFR1和ANXA1在胶质瘤细胞中存在相互作用,且可能参与细胞增殖过程.
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小鼠肿瘤坏死因子受体1基因的克隆及其与绿色荧光蛋白的融合表达
目的:构建小鼠肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)和绿色荧光蛋白(GFP)的融合基因真核表达质粒,然后在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞表达,为TNFR1的基因干预研究提供简便的判定手段. 方法:从小鼠肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出TNFR1基因的cDNA片段,将目的片段克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定,然后将目的片段酶切回收后插到GFP表达载体pEGFP-N2中GFP基因序列的上游,构建TNFR1-EGFP融合基因真核表达载体pEGFP-TNFR1, 将该重组质粒转染到CHO细胞后24～48 h,用免疫组化技术检测TNFR1的表达情况,同时荧光显微镜下观察GFP表达情况. 结果:扩增出了长约1360 bp的基因片段,并将其克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定无误;将pMD-TNFR1中TNFR1基因亚克隆至pEGFP-N2载体,酶切鉴定无误;重组质粒pEGFP-TNFR1转染CHO细胞后,免疫组化染色可见细胞有阳性棕染,同时荧光显微镜下也可观察到绿色荧光蛋白的表达. 结论:成功构建了小鼠TNFR1-EGFP融合基因真核表达质粒;重组质粒可在CHO细胞中表达出TNFR1-EGFP融合蛋白,为进一步的TNFR1基因干扰研究奠定了基础.
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高糖环境对肾小球足细胞及TNFR1的影响
目的:探究高糖环境下小鼠肾小球足细胞及炎症因子TNFR1的改变,期望为糖尿病肾病(DN)的防治提供新的思路.方法:将离体培养的小鼠肾小球足细胞分别设为正常对照组(D-葡萄糖5.5 mmol/L)、高渗组(D-葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇39.5 mmol/L)、高糖组(D-葡萄糖45 mmol/L).刺激48 h后,用western blotting检测高渗组、高糖组足细胞胰岛素信号通路的关键蛋白、纤维化标志蛋白、炎症水平的变化,以及炎症因子TNFR1的表达情况;刺激72 h后,观察高糖组足细胞形态及细胞核的变化.结果:刺激48 h后,pIRS-1Ser307在高渗组和高糖组表达均高于正常组,pAKTSer473在高糖组表达低于正常组,足细胞胰岛素抵抗水平上升;CollagenⅠ、Fibronectin及IL1β在高渗组和高糖组表达均高于正常组,足细胞纤维化水平及炎症水平上升;此外,炎症因子TNFR1在高渗组和高糖组表达也高于正常组.刺激延长至72 h,与正常对照组比较,高糖组足细胞形态发生改变并开始出现凋亡.结论:高糖可影响足细胞的形态及生存,提高足细胞炎症水平.甘露醇和高糖均促进炎症因子TNFR1的表达,推测DN伴随的高渗、高糖均可影响TNFR1在足细胞的表达.TNFR1可能成为DN防治的新靶点.
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人乳腺癌组织和细胞中TNFR1表达及其对MCF-7细胞增殖、凋亡的影响
目的 观察人乳腺癌组织和细胞中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的表达,以及抑制人乳腺癌细胞MCF-7中TNFR1表达对细胞增殖及凋亡的影响,并探讨相关机制.方法 取新鲜乳腺癌组织及癌旁组织各30例、人乳腺癌细胞株(MCF-7、MDA-MB-231、T47D)和人正常乳腺细胞,采用Real-time PCR法检测组织和细胞中的TNFR1 mRNA;将MCF-7细胞分为3组,A组不转染,B组转染阴性对照质粒,C组转染siRNA-TNFR1质粒,转染72 h后分别采用MTT法及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡,Western blot法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)及核转录因子κB(NF-κB).结果 人乳腺癌组织和癌旁组织中TNFR1 mRNA相对表达量分别为1.41±0.08和0.38±0.05,癌组织与癌旁组织相比P<0.05;人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、T47D中TNFR1 mRNA相对表达量分别为2.48±0.06、1.51±0.02、1.66±0.01,人正常乳腺细胞中TNFR1 mRNA相对表达量为1.00±0.09,人乳腺癌细胞与人正常乳腺细胞相比P均<0.05.A、B、C组细胞增殖能力(吸光度值)分别为0.96±0.09、0.93±0.11、0.62±0.05,细胞凋亡率分别为8.23%±3.50%、9.92%±3.19%、24.61%±2.46%,C组与A、B组比较P均<0.05.A、B、C组细胞中Caspase-8蛋白相对表达量分别为0.40±0.03、0.42±0.05、0.82±0.01,NF-κB蛋白表达相对量分别为0.79±0.03、0.76±0.04、0.32±0.06,C组与A、B组比较P均<0.05.结论 人乳腺癌组织和细胞中TNFR基因高表达,其可能通过激活NF-κB信号通路抑制Caspase-8的表达来促进乳腺癌细胞增殖、抑制细胞亡.
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基质金属蛋白酶9作用后大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1的变化
目的 研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)对大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响以及通过促进其脱落形成可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)从而促进大肠癌侵袭和转移的可能途径.方法 免疫荧光法研究TNFR1在大肠癌细胞SW1116中的表达;用MMP-9干预培养的大肠癌SW1116细胞,用流式细胞术检测MMP-9不同剂量和不同作用时间时TNFR1表达变化,同时应用双抗体夹心ELISA法检测细胞培养上清中sTN-FR1的变化.结果 SW1116细胞表达TNFR1;MMP-9使SW1116细胞表面TNFR1脱落形成sTNFR1有剂量和时间依赖性.结论 MMP-9促进大肠癌细胞表面TNFR1脱落形成sTNFR1,可能与大肠癌侵袭转移密切相关.
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死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系
目的 探讨凋亡调控基因死亡结构域沉默子(SODD)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达、临床意义及与磷酸化-NF-κB-p65表达的相关性,研究ALL 2种常用化疗药物对SODD表达的影响,试图寻找化疗新靶点.方法 免疫组织化学SABC法检测25例儿童ALL骨髓细胞SODD、p65蛋白表达水平;长春新碱(VCR)处理Jurkat细胞后,Annexin-V-Fluorescence/PI双标记的流式细胞术检测细胞凋亡发生率,免疫印迹法检测SODD及p65在化疗药物作用下的表达变化.结果 25例ALL中,SODD和065表达的阳性率较健康对照组高,其中高危病例组SODD阳性表达率较标危病例组阳性表达率高,有显著性差异(Pa＜0.05),且骨髓细胞中SODD与p65表达呈正相关(r=0.69 P＜0.01);VCR能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中,SODD及p65表达下调,并呈时间依赖性,但柔红霉素(DNR)不能有效下调SODD的表达.结论 SODD和p65均参与了ALL的发生发展,且存在一定的协同关系,SODD与ALL临床分型及预后有密切关系;VCR特异下调白血病细胞中SODD的表达及抑制NF-κB的活化,恢复白血病细胞的凋亡敏感性.
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肌球蛋白ⅡB对人脐静脉血管内皮细胞中肿瘤坏死因子受体1转位影响的观察
目的:观察非肌肉肌球蛋白重链Ⅲ B(nonmuscle myosin heavy chain ⅡB,NMHC-ⅡB)对人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中肿瘤坏死因子受体1(TNF receptor 1,TNFR 1)转位的影响.方法:将成功构建的重组pEGFP-N1/TNFR 1载体通过阳离子脂质体Lipofectin介导的方法转染人HUVECs,筛选获得稳定克隆株.设计并合成NMHC-ⅡB的小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),用脂质体LipofectamineTM2000转染进入该稳定克隆株,差速离心加蔗糖密度梯度离心收获细胞质膜,Western印迹法观察TNFa诱导前和诱导后细胞质膜上TNFR 1蛋白含量的变化.结果:与空白对照组比较,转染NMHC-ⅡB siRNA组进入HUVECs,可以明显抑制细胞内NMHC-ⅡB mRNA的表达[(0.670 4±0.024 2):(0.454 0±0.041 1),P＜0.01],也可以明显减少TNFa诱导前[(0.430 6±0.028 9):(0.324 8±0.016 7),P＜0.01]和诱导后[(0.660 9±0.026 5):(0.492 2±0.021 7),P＜0.01]细胞质膜TNFR 1的含量.在转染NMHC-ⅡB siRNA的细胞,TNFa的诱导仍然可以提高细胞质膜TNFR 1的含量,诱导前、后比较[(0.324 8±0.016 7):(0.492 2±0.021 7),P＜0.01].结论:NMHC-ⅡB可能在TNFR 1从反式高尔基体到细胞质膜的转位或运输中起正向作用.但是可能并不是惟一的或决定性的因素.
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热疗联合人肿瘤坏死因子对TNFR1高表达胶质瘤的细胞周期、F-肌动蛋白及其侵袭性的影响
目的 探讨热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)对肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)高表达的胶质瘤细胞的细胞周期和F-肌动蛋白(F-actin)的影响及其与胶质瘤侵袭性的关系.方法 建立TNFR1高表达胶质瘤细胞株,RT-PCR和Western blot法检测胶质瘤细胞TNFR1的表达水平；碘化丙啶染色后用流式细胞术检测胶质瘤细胞细胞周期的变化；WST-8法检测细胞增殖；免疫荧光技术检测胶质瘤细胞内F-actin的表达水平；Transwell小室法检测胶质瘤细胞侵袭性改变.结果 与对照组相比,TNFR1高表达胶质瘤细胞株的TNFR1 mRNA水平增加了78.5％,其蛋白质的表达水平增加了89.7％(P＜0.05)；经热疗联合rhT-NF处理后细胞增殖受抑制,S和G2/M期的TNFR1高表达胶质瘤细胞数之和明显增多,而F-actin的荧光强度和胶质瘤侵袭性分别降低了72.3％和83.10％.结论 热疗联合rhTNF可能是通过阻滞TNFR1高表达胶质瘤细胞的细胞周期和降低F-actin的表达来实现降低胶质瘤侵袭性的作用.
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TNF-α和TNFR1在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨不同病理类型宫颈组织中TNF-α和TNFR1的表达及其与宫颈鳞癌之间的关系.方法 应用实时定量RT-PCR法检测正常宫颈(正常组,48例)、宫颈上皮内瘤样病变(CIN组,47例)和宫颈鳞癌(SCC组,39例)组织中TNF-α和TNFR1、TNFR2 mRNA表达水平,采用免疫组织化学SP法检测TNF-α蛋白表达,Western blot法检测TNFR1、TNFR2蛋白表达,将TNF-α和TNFR1 mRNA表达结果与临床病理结果进行相关性分析.结果 TNF-α和TNFR1的mRNA表达水平随宫颈癌变程度的增加而升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而TNFR2在各组中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-αt在宫颈组织中的表达随病理程度的增加有显著升高,正常组为6.25％、CIN组为58.82％、SCC组为71.79％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);TNFR1蛋白表达水平随宫颈癌变程度的增加而升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),TNFR2在各组中的表达变化不明显,均与其mRNA在各组间的表达结果一致;SCC组中的TNF-α和TNFRl mRNA的表达量与肿瘤大小、临床分期、浸润深度以及淋巴结转移情况呈正相关性,差异均有统计学意义(P＜0.05),与患者年龄以及细胞分化程度无关.结论 TNF-α和TNFR1的激活与宫颈鳞癌的发生、发展相关,参与肿瘤微环境的变化,两者将有望成为治疗宫颈鳞癌的靶标.
