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老年HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床特点及其近期预后危险因素的研究
目的 探讨老年乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的临床特点,以及影响患者近期预后的危险因素.方法 对我院2010年1月～ 2014年1月收治的139例老年HBV相关ACLF患者进行回顾性研究,选取同时期199例非老年HBV相关ACLF患者进行对照.运用多因素Logistic回归分析,得出影响老年患者近期(12周)预后的危险因素.结果 老年组在女性发生率、肝硬化发生率、食管静脉曲张破裂出血发生率、肝肾综合征(HRS)发生率、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(GLU)等方面高于非老年组;老年组在生存率、白细胞数(WBC)、血小板(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、胆碱脂酶(CHE)、钠(Na)等方面低于非老年组.根据近期预后将老年HBV相关ACLF患者分为生存组和死亡组,死亡组在有无乙肝家族史、肝硬化发生率、肝性脑病(HE)发生率、食管静脉曲张破裂出血发生率、HRS发生率、腹水发生率、感染发生率、国际标准化比率(INR)、总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)、肌酐(CRE)、乙肝抗原(HBeAg)阳性率等方面高于生存组;死亡组在PLT、ALB、CHE、Na等方面低于生存组.多因素Logistic回归分析显示,乙肝家族史、HE、INR、TBIL、TBA、CRE、Na是预测老年HBV相关ACLF患者近期预后的独立危险因素.结论 老年HBV相关ACLF患者肝脏基础差、并发症发生率高、女性发生率高,整体预后不良.乙肝家族史、HE、INR、TBIL、TBA、CRE、Na是预测老年HBV相关ACLF患者近期预后的独立危险因素.
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中西医结合治疗乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭临床观察
目的 观察中西医结合治疗乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的临床疗效.方法 采用开放式随机对照方法,将观察组和对照组按2∶1比例入组,对照组给予西医基础治疗,观察组在此基础上联合凉血解毒化瘀法辨证用药,2组均治疗8周.在0、4、8周时点检测血清总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(ChE)和凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR).结果 2组4、8周与0周时比较,T-BIL、D-BIL、ALT、AST、ALB、CHE、PTA、INR差异均有统计学意义(P＜0.05);4周时2组间T-BIL、D-BIL、PTA差异有统计学意义(P＜0.05);8周时2组间T-BIL、ALT、AST、ALB、PTA、INR差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中西医结合疗法对肝功能和凝血功能的改善优于单纯西医基础治疗,随着治疗时间的延长,对肝功能和凝血功能的改善更明显.
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湿热发黄证之乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭不同分期的生物标志物筛查
目的 通过对湿热发黄证之乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)不同分期(早、中和晚期)的人血清样本进行代谢组学轮廓分析,分析其相关性与差异,并从中筛选具有差异性的小分子代谢物,即生物标志物.方法 湿热发黄证HBV-ACLF样本27例,其中早期14例,中期6例,晚期7例,运用高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱仪技术检测3个不同分期血清样本中的小分子代谢产物,通过Data Analysis和Mzmine 软件进行色谱峰识别后进行偏小二乘法-判别分析,找出潜在生物标志物.结果 共筛选出8个生物标志物;湿热发黄证之HBV-ACLF患者早、中、晚期之间具有明显的代谢组学差异,小分子代谢物也发生了显著性变化.结论 影响湿热发黄证HBV-ACLF不同分期的生物标志物种类有视黄醇维生素类物质、前列腺素类物质、环氧脂肪酸、甾体类激素、甘油三酯类物质、甘油双酯类物质、磷脂酰乙醇胺类物质、甲状腺素葡萄糖苷酸.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响
目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.
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菖蒲郁金汤化裁方对慢加急性肝衰竭大鼠血脑屏障通透性及脑组织IL-6、IL-1β含量的影响
目的 观察菖蒲郁金汤化裁方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠脑组织IL-6、IL-1β及血脑屏障通透性的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和菖蒲郁金汤化裁方给药组,采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝纤维化模型,再予D-GalN/LPS联合腹腔注射急性攻击,建立ACLF大鼠模型.肝纤维化模型造模完成后,给药组在急性攻击前予菖蒲郁金汤化裁方灌胃5天,正常组、模型组均予0.9％氯化钠注射液灌胃5天,各组均在急性攻击8h后麻醉处死.HE染色、电镜观察各组大鼠肝、脑组织病理变化,ELISA法观察各组大鼠脑组织白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量,Western Blot检测紧密连接蛋白(ZO-1)、P-糖蛋白(P-gp)、窖蛋白(Caveolin-1)的表达含量.结果 与模型组相比,菖蒲郁金汤化裁方给药可降低ACLF大鼠神经元损伤、减轻脑血管水肿,减少脑组织内IL-6、IL-13表达含量(P ＜0.05,P＜0.01),降低ZO-1、P-gp、Caveolin-1蛋白表达(P＜0.05).结论 菖蒲郁金汤化裁方具有保护神经元、减少脑微血管水肿的作用,其作用机制可能通过开放血脑屏障,增加药物在脑内浓度,而发挥抗炎作用.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、 caspase3表达的影响
目的 研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响.方法 SPF级Wiser大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠,取肝组织.原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P＜0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低.结论 截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠E2F1信号通路的调节机制
目的 观察“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠肝细胞周期转录因子E2F1、调控因子Cdc25表达量及其对肝细胞超微结构的影响,探讨该方通过调节肝细胞再生,预防慢加急性肝衰竭的作用机制. 方法 SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组,模型组与中药组给予人血清白蛋白尾静脉注射8周免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-GalN)与脂多糖急性攻击,构建ACLF大鼠模型.截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.各组大鼠在急性攻击后4、8、12小时平行取材.蛋白质印迹法(Western Blot)检测E2F1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(quantitative real-time,qRT) PCR法检测肝组织中Cdc25的表达.结果 与正常组相比,模型4小时组E2F1和Cdc25表达量升高(P＜0.05);8、12小时随着时间的推移表达量逐渐降低.与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4小时、8小时E2F1和Cdc25表达量有升高趋势,12小时组E2F1和Cdc25表达量较模型组明显升高(P＜0.01).电镜观察肝组织超微结构显示:模型组肝细胞超微结构损伤严重,并随时间的推移逐渐加重,各对应时间点截断逆挽方组细胞结构损伤较模型组轻.结论 截断逆挽方通过调节转录因子E2F1及细胞调控因子Cdc25的表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭的发展.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠死亡受体途径的影响
目的 观察"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠JNK信号通路死亡受体途径的影响.方法 SPF级Wistar雄性大鼠70只,随机分为正常组、模型组、截断逆挽方组和SP600125组,各组大鼠给予猪血清腹腔注射13周,联合D氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-GalN/LPS)急性攻击,构建慢加急性肝衰竭大鼠模型,截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天,SP600125组于急性攻击前半小时腹腔注射.各组大鼠均在急性攻击后4、8、12小时平行取材.用免疫组化法(Immunohistochemical detection,IHC)检测肝组织中半胱氨酸蛋白酶-8(Cysteine Proteinase-8,Caspase-8)、Caspase-3、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase ,Fas)的表达量,用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测肝组织中Fas配体(Fas ligand,FasL)的表达量.结果 与正常组相比,模型组各时间点Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组在4小时和8小时表达减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),12小时较模型组升高,差异无统计学意义(P>0.05).结论 截断逆挽方可以有效降低Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL的表达量,阻断死亡受体途径,减少模型大鼠肝细胞凋亡.
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鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响
目的:观察鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠按照1∶4比例随机分为对照组和实验组.实验组大鼠先用四氯化碳诱导成肝纤维化模型,再按照1∶1比例随机分为模型组和观察组,应用D氨基半乳糖进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型.观察组在急性攻击前7d予以鲜生地黄连续灌胃.各组大鼠分别在急性攻击后24 h取材,检测血清内毒素、白细胞介素-6含量及肝脏组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA的表达.结果:模型组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达低于对照组和观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血清内毒素显著高于对照组和观察组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组与对照组比较,大鼠血清内毒素表达差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血清白细胞介素-6高于对照组和观察组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:鲜生地黄能够降低肠道内毒素的吸收,促进JAK2/STAT3通路活化,但是介导物质可能并不是IL6,相关机制需要进一步完善.
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护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断瘀毒内蕴证乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症临床观察
目的:观察护肠清毒微丸结肠靶向给药治疗瘀毒内蕴证乙型肝炎(HBV)相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)的临床疗效,探讨其阻断IETM的可能机制.方法:收集2013年1月至2016年10月符合纳入标准的HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症患者120例,按随机双盲双模拟对照原则分为对照组和治疗组,后者又分为口服乳果糖组、口服护肠清毒微丸组,每组各40例,观察治疗前后中医临床证候积分,血浆内毒素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1,IL-6,IL-8,IL-10,血D-乳酸,血二胺氧化酶(DAO),凝血,尿乳果糖/甘露醇(L/M)等的变化,并比较两种药物的疗效差别.结果:治疗组在治疗后症状指标改善情况及综合疗效方面均优于治疗前及对照组(P＜0.05),且护肠清毒微丸组在中医证候积分,总胆红素(TBIL),前白蛋白(PA),凝血酶原活动度(PTA),血浆内毒素,炎性细胞因子,血D-乳酸,血二胺氧化酶等方面改善为明显,优于乳果糖组(P＜0.05).结论:护肠清毒微丸结肠靶向释放给药可通过抑制炎性细胞因子的释放、纠正肠黏膜通透性、稳定内环境、避免肠道菌群失调,改善机体内环境,从而有效阻断肠源性内毒素血症的发生,达到修复肝组织损伤的目的,整体疗效优于乳果糖.
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茵陈四逆汤加减治疗慢加急性肝衰竭
目的:观察茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证的临床疗效.方法:将符合纳入标准的260例慢加急性肝衰竭阴黄证患者随机分为对照组及治疗组(各130例),对照组予西医综合治疗为主,治疗组在西医综合治疗基础上予茵陈四逆汤辨证加减治疗,疗程为8周,比较入组前组间基线特征,记录治疗前后患者症状体征积分、肝功能[包括总胆红素(total bilirubin,TBIL),丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),血清白蛋白(serum albumin,ALB)],凝血功能[凝血酶原活动度(primary trait analysis,PTA)],终末期肝病模型(MELD)评分(model for end-stage liver disease)变化情况,比较两组患者中医证候疗效,8周治疗效果及短期(12周)的预后差异.结果:治疗组症状体征积分下降明显优于对照组(P＜0.01),中医证候总有效率治疗组为87.90％,对照组为60.83％,差异比较有显著性意义(P＜0.05),两组患者治疗后TBIL,ALT,ALB,PTA,MELD评分改善程度比较,差异有显著性意义(P＜0.01),8周治疗后总有效率比较,治疗组91.54％,优于对照组53.85％(P＜0.01),两组随访12周,治疗组存活率高于对照组(P＜0.05).结论:茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证能显著改善患者临床症状、保护肝脏功能,提高存活率,优于单一西医综合治疗.
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论健脾和胃法在慢加急性肝衰竭治疗中的作用
慢加急性肝衰竭是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿,以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要临床表现,乙型肝炎病毒感染是其主要病因.本病病因病机复杂,病情进展迅速,病死率高,一直是肝病领域研究的热点和难点.文章从“肝脾相关”理论出发探讨了健脾和胃法在慢加急性肝衰竭治疗中的作用.
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李筠中医治疗慢加急性肝衰竭经验
文章介绍李筠教授中医治疗慢加急性肝衰竭经验.李筠教授认为本病的核心病因病机是"肝、脾、肾"本虚,"湿、热、毒、瘀、痰"为标实;注重疾病分期辨证;治疗中主要采用凉血解毒,祛湿化瘀或益气解毒,温阳化瘀,且关键药物的剂量取重不取轻;重视该病的西医发病机制,选取具有循证医学证据的中药控制疾病的进展.
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慢加急性肝衰竭的诊治体会
中医学从萌芽发展到今天已有几千年的历史,为中华民族的繁衍和健康做出了巨大的贡献.中医学因其具有完整的理论体系、广大的药物资源、独特而多样的治疗方法和良好的疗效,故能由古流传至今,历久不衰.对目前西方医学尚缺乏良好治疗手段的一些疾病,例如慢性肝病、肝硬化、慢性肾功能衰竭等,中医药就可发挥其毒副作用小且疗效相对较好的优势.
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慢加急性肝衰竭水肿患者的中医整体护理疗效观察
目的 观察中医整体护理对慢加急性肝衰竭水肿患者的临床疗效.方法 纳入慢加急性肝衰竭水肿患者40例,根据护理方案分为对照组(n=20)和观察组(n=20),对照组给予常规护理,观察组在对照组常规护理的基础上给予中医整体护理.比较2组的整体疗效、腹水改善效果、症状改善时间.结果 观察组整体疗效、腹水改善效果明显优于对照组,腹胀、纳差、恶心等症状改善时间明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 中医整体护理可以提高慢加急性肝衰竭水肿患者的疗效,促进腹水消退,改善症状.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清和肝组织白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及肝细胞超微结构的影响
目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠血清和肝组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝细胞超微结构的影响,探讨其部分作用机制.方法 采用人血清白蛋白免疫诱导肝纤维化联合D-氨基半乳糖/脂多糖急性攻击建立ACLF大鼠模型.将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组(中药组),中药组在急性攻击24 h后给予截断逆挽方连续灌胃,5、10、15 d后平行取材.透射电镜观察肝细胞超微结构变化,ELISA 检测血清及肝组织 IL-6、TNF-α 含量.结果 与正常组比较,模型组各时间点大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α含量增加;与模型组比较,中药组血清及肝组织IL-6、TNF-α呈下降趋势,15 d改善明显.透射电镜观察模型组大鼠肝细胞超微结构损伤程度随时间延长逐渐加重,各对应时间点中药组损伤程度明显减轻.结论 截断逆挽方能有效降低大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α水平,减轻肝细胞损伤,对肝细胞结构和功能有一定的保护作用.
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中西医结合治疗乙型肝炎病毒慢加急性肝衰竭临床研究
目的:观察中西医结合疗法对乙型肝炎病毒(HBV)慢加急性肝衰竭(ACLF)的临床疗效.方法:将200例乙型肝炎病毒慢加急性肝衰竭患者随机分为对照组(80例,常规西医治疗)和观察组(120例,在对照组基础上联合凉血解毒化癖法辨证用药),均治疗8周.检测治疗前,治疗第4周及第8周时血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(ChE)和凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)的水平.结果:两组治疗后ALT、TBIL降低,ALB、PTA升高,差异有统计学意义(P<0.05);第4周时两组间TBIL、DBIL、PTA差异有统计学意义(P<0.05),8周时两组间TBIL、ALT、AST、ALB、PTA、INR差异均有统计学意义(P<0.05).结论:中西医结合治疗乙型肝炎病毒慢加急性肝衰竭可以取得更加明显的临床疗效,且随着治疗时间的延长,治疗效果更加明显.
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解毒凉血利湿方加减联合西药治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭前期30例临床观察
目的 观察基于解毒凉血利湿法的中西医结合方案治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭前期患者的疗效.方法 63例乙型肝炎慢加急性肝衰竭前期患者随机分为中西医结合组30例,西医对照组33例.西医对照组给予西医综合治疗,中西医结合组在此基础上加用解毒凉血利湿方,治疗4周,随访8周.分别检测治疗前后不同时间两组患者肝功能、凝血功能指标,统计治疗后不同时间两组患者进展为慢加急性肝衰竭的例数和累积有效的例数,并据此计算病情进展率、治疗累积有效率.结果 治疗2、3、4周及随访2、4周中西医结合组病情进展率均为6.67％,西医对照组均为24.24％;治疗2周中西医结合组治疗累积有效率为70.00％,西医对照组为45.45％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,两组患者治疗2周丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶下降,中西医结合组治疗2周总胆红素(TBiL)、总胆汁酸(TBA),随访8周碱性磷酸酶,随访2、4、8周谷氨酰转肽酶下降;与西医对照组比较,中西医结合组治疗2周及3周TBiL、TBA降低(P＜0.05或P＜0.05).与治疗前比较,中西医结合组治疗4周及随访4、8周白细胞及中性粒细胞计数(NC)下降,治疗2周中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)下降;与西医对照组比较,治疗1、2周中西医结合组NC及NLR下降,随访4、8周淋巴细胞计数升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 基于解毒凉血利湿法的中西医结合治疗方案能降低乙型肝炎慢加急性肝衰竭前期患者的病情进展率,提高治疗有效率,改善患者预后.
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中医多途径给药对乙型肝炎慢加急性肝衰竭西医常规疗法的增效作用
目的 研究中医多途径给药对乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)西医常规疗法的增效作用.方法 将84例HBV-ACLF患者随机分为治疗组和对照组各42例,对照组采用西医常规疗法,治疗组在对照组基础上加用中医多途径给药,茵虎颗粒每日1剂,每次200ml,早晚2次口服;退黄灌肠液每日1剂,每次200ml,每日2次高位保留灌肠.两组均以1个月为1个疗程,2个疗程后比较两组患者临床疗效、难治性并发症发生率、人工肝治疗次数、患者住院时间,并于治疗前后检测患者肝功能、凝血酶原活动度(PTA)及血氨(AMDN)水平. 结果 治疗组总有效率为82.93％,对照组总有效率为62.50％,治疗组总有效率明显优于对照组(P＜0.05).治疗后两组肝功能、PTA及AMON均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),治疗组对各项指标的改善明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组出现难治性并发症、住院治疗时间及应用人工肝治疗次数均明显低于对照组(P＜0.05).结论 中医多途径给药对西医常规疗法治疗HBV-ACLF有显著增效作用.
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解毒凉血方联合西药治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者64例临床观察
目的 观察解毒凉血方联合西药治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)热毒瘀结证的临床疗效,并探讨其有效患者群.方法 将105例热毒瘀结证乙型肝炎ACLF患者随机分为中西医结合组64例与西医治疗组41例.西医治疗组给予西医内科综合治疗,中西医结合组在西医治疗的基础上加用解毒凉血方,共治疗8周,随访40周.比较两组治疗后第8、48周时的临床疗效,观察两组患者治疗第0、2、4、6、8、12、24、48周时中医证候积分及终末期肝病模型(MELD)评分,并根据MELD评分探讨有效患者群.结果 治疗8周时,中西医结合组和西医治疗组总有效率分别为75.00％和51.22％,病死率分别为15.63％和34.15％,两组总有效率和病死率比较差异均有统计学意义(P＜0.05);随访至48周时,中西医结合组和西医治疗组总有效率分别为70.31％和51.22％,病死率分别为21.88％和39.02％,两组总有效率和病死率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).中西医结合组治疗后及随访时各时间点中医证候评分、MELD评分均较治疗开始时下降(P＜0.05),西医治疗组治疗第8周及随访各时间点中医证候评分、治疗第4周后及随访各时间点MELD评分较治疗开始时下降(P＜0.05);组间比较,中西医结合组治疗后第2～12周中医证候评分及第2、4、6、8周MELD评分均较同时间点西医治疗组降低(P＜0.05).MELD评分在22.6～29.9分的患者,中西医结合组的病死率为23.81％,西医治疗组为58.82％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 解毒凉血方联合西医综合治疗能够提高乙型肝炎ACLF的临床疗效,降低MELD评分介于22.6～29.9分的患者的病死率.
